3. Патологическое воздействие

Одним из проявлений токсического действия кислорода при высоком его напряжении в артериальной крови является гиперкапния. Возникновение гиперкапнии в условиях значительной гипероксемии связано не только с угнетением внешнего дыхания и уменьшением удаления двуокиси углерода через легкие, но и с нарушением транспорта С02 от тканей к легочным капиллярам. Двуокись углерода транспортируется в легкие в форме бикарбоната и в связи с гемоглобином (карбаминовая связь). При снижении уровня свободного гемоглобина (возрастание количества оксигемоглобина) транспорт С02 из тканей в легкие нарушается, вызывая гиперкапнию. При этом происходит задержка двуокиси углерода в межклеточной жидкости и капиллярной крови вследствие так называемой парадоксальной реакции микрососудов и органных сосудов на гипероксемию. При выраженной гипероксемии возникает спазм мелких артерий и артериол, ограничение кровотока в тканях, и как следствие снижение удаления из них С02. Результатом этого становится накопление двуокиси углерода в тканях. При значительном возрастании двуокись углерода вызывает наркотический эффект, действует на микроциркуляцию в направлении, противоположном гипероксии, и вызывает расширение артериол и увеличение кровотока, способствуя усилению токсического действия кислорода, приводит к респираторному ацидозу и др.Токсическое действие кислорода связано с избыточной стимуляцией свободнорадикального окисления, накоплением в клетках радикалов кислорода и усилением перекисного окисления липидов, являющихся основной частью всех субклеточных и клеточных мембран. Выделяют три клинические формы кислородной интоксикации: общетоксическую, легочную и мозговую (судорожную). Общетоксическая форма развивается при остром воздействии гипероксии высокой степени, когда легочные изменения не успевают сформироваться. Она проявляется полиорганностью поражения. В данном случае возникают повреждения эритроцитов и лейкоцитов — снижение осмотической резистентности эритроцитов и ослабление фагоцитарной активности грануло- и агранулоцитов, нарушается микроциркуляция в тканях — стазы и сладжи, повреждается миокард — изменения ЭКГ-зубцов и экстрасистолия, возникают спазмы периферических артерий, акропарестезии и др. Легочная форма, помимо рассмотренных расстройств вентиляции, проявляется раздражением слизистых оболочек дыхательных путей (сухость во рту, полости носа и трахее, жжение и боль в грудной клетке, сухой кашель), токсическим бронхитом, нарушением дренажной функции бронхов, падением уровня сурфактанта, микро- и макроателектазами и уменьшением дыхательной поверхности легких. Возможен отек легких прежде всего в связи с повреждением альвеолярно-капиллярных мембран. Мозговая форма характеризуется развитием центральных судорог, которые протекают в две фазы. При гипероксии в первую фазу возникают фибриллярные мышечные подергивания на губах, веках и шее; возможно также онемение пальцев рук и ног, появление чувства тяжести в голове или головной боли, тошноты или рвоты. Вторая фаза характеризуется внезапным развитием эпилептиформных судорог с потерей сознания и последующей амнезией. Судороги обычно продолжаются 1—2 мин, но после короткой паузы могут возобновляться. Использование гипероксии, в терапии требует четкого определения показаний и противопоказаний, индивидуального подхода к выбору интенсивности и продолжительности ее воздействия на организм.[7].