4. Гипероксигенация

Сущность и механизм действия основе гипербарической оксигенации лежит повышение артериального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости и др.). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксические участки тканей. Регулируя давление кислорода вовдыхаемой газовой смеси, а следовательно, и в альвеолах, можно дозированно увеличить его концентрацию во внутренних средах организма.

Способность значительно увеличивать кислородную емкость крови позволяет использовать гипербарическую оксигенацию при патологических состояниях, когда гемоглобин полностью или частично исключается из процесса дыхания, т.е. при анемической (массивная кровопотеря) и токсической (отравления с образованием карбокси-, мет- и сульфгемоглобина) формах острой гемической гипоксии, а также для компенсации метаболических потребностей организма в кислороде при снижении объема циркулирующей крови и скорости кровотока. Повышение напряжения кислорода в артериальной крови не приводит к строго линейному подъему артериального давления кислорода в тканях и клетках. Степень его нарастания в различных органах зависит от васкуляризации, условий местного кровотока, кислородной емкости тканей, интенсивности метаболизма.

При воздействии терапевтических режимов гипербарической оксигенации наблюдается закономерное изменение ряда жизненно важных функций организма, направленное на ограничение чрезмерного повышения артериального давления кислорода в тканях: дыхание урежается и углубляется, отмечается брадикардия, сердечный выброс и органный кровоток уменьшаются, периферическое сосудистое сопротивление увеличивается и т.д. В основе большинства этих явлений лежит возникающее при адаптации к гипероксии раздражение парасимпатических центров. Увеличение артериального давления кислорода ведет к устранению нормальной гипоксической активности периферических хеморецепторов, снижению возбудимости дыхательного центра и угнетению легочной вентиляции. Последнее сопровождается увеличение давления кислорода, вызывающего расширение кровеносных сосудов головного мозга. Одновременно нарастание напряжения кислорода в крови обуславливает нарушение диссоциации оксигемоглобина (уровень восстановленного гемоглобина в венозной крови снижается), повышает кислотность крови, затрудняет транспорт углекислого газа и водородных ионов в тканях головного мозга, включая дыхательный центр. Гиперкапния ведет, в свою очередь, к увеличению минутного объема дыхания и гипервентиляции. В результате давления кислорода в артериальной крови падает, сосуды мозга суживаются и напряжение кислорода в тканях мозга уменьшается[5].

Отравление кислородом разделяют по преобладанию проявлений на три формы: легочную, судорожную и сосудистую

1)Легочная форма

Возникает при относительно длительном дыхании смесью, с парциальным давлением кислорода 1,3−1,6 бар и более. Она характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и легких. Сначала проявляется раздражающее действие кислорода на верхние дыхательные пути — сухость в горле, отек слизистой оболочки носа с появлением чувства «заложенности». Затем появляется усиливающийся кашель, сопровождающийся чувством жжения за грудиной. Все это происходит на фоне повышения температуры тела. При нарастании степени отравления могут развиться кровоизлияния в сердце, печень, лёгкие, кишечник, головной и спинной мозг. После прекращения вдыхания избыточно обогащенной кислородом смеси, интенсивность симптомов снижается в течение 2−4 ч, и окончательно они исчезают в течение 2−4 суток.

2) Судорожная форма

Возникает при парциальном давлении кислорода в дыхательной смеси 2,5−3 бар и характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы. На фоне нарастающей бледности и потливости возникает сонливость, нарушение зрения, безучастность или эйфорическое возбуждение. При нарастании степени отравления возникает оглушение, сильная рвота, тик мимических мышц и наконец потеря сознания и судороги. Во время повторных приступов судорог может наступить смерть от остановки дыхания. Если приступ разовьется под водой — велик риск утопления. Если дыхание избыточным потоком кислорода прекращено, судороги прекращаются в течение нескольких минут и сознание возвращается. После восстановления сознания пострадавший может проспать несколько часов, как после приступа эпилепсии. Судорожный приступ не оставляет остаточных явлений.

Необходимо отметить, что потребление кислорода у человека находится в пределах от 0,33 до 3 л/мин. При этом, максимальное потребление 3 л/мин могут выдержать в течение 10 минут только хорошо тренированные пловцы, далее развивается отравление. При нахождении под водой в состоянии покоя (например — при декомпрессии) потребление составляет в среднем 0,66 л/мин. Если декомпрессия проходит в холодной воде, то потребление составляет 1 л/мин. При тяжелой физической работе кислород может потребляться в количестве 2 л/мин.

3) Сосудистая форма

Наблюдается при парциальном давлении кислорода выше 3 бар. При этой форме отравления происходит внезапное расширение кровеносных сосудов, резкое падение артериального давления и сердечной деятельности. Часто появляются многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Подобные кровоизлияния могут быть и во внутренних органах. Во время резкого падения артериального давления может наступить смерть от остановки сердечной деятельности[3].