- •2.Субстратное
- •3.Фотофосфорилирование
- •1. Образование фосфоенолпирувата из пирувата - первая из необратимых стадий глюконеогенеза.
- •2. Гидролиз фруктозо-1,6-бисфосфата и глюкоза-6-фосфата.
- •Вопрос 26. Аэробный распад глюкозы.
- •Вопрос 27.Схема пентозофосфатного цикла:
- •Вопрос 28. Регуляция углеводного обмена в организме.
- •Вопрос 29. Нарушение углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия
- •Вопрос 30. Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов.
- •Вопрос 31 Липиды. Общая характеристика. Биологическая роль.
- •Вопрос 32.Классификация липидов. Характеристика отдельных групп.
- •Вопрос 33. Высшие жирные кислоты, предельные и непредельные. Особенности строения вжк животного происхождения. Способы обозначения числа атомов углерода, положение и кол-во двойных связей. Биороль.
- •Вопрос 34. Триацилглицеролы. Простые и смешанные. Физико-хим свойства жиров. Биолог. Роль
- •Вопрос 35. Глицерофосфолипиды. Представители. Роль
- •Вопрос 36.Сфинголипиды. Строение и роль.
- •Вопрос 39. Переваривание таг,холестерина,фосфолипидов панкреатической липазой.
- •Вопрос 40.Желчные кислоты.
- •41.Ресинтез. Хиломикроны. Апопротеины и т.Д
- •Вопрос 42.Липопротеины.
- •Вопрос 43.Функции лп плазмы.
- •Вопрос 44.Дислипопротеинемии.
- •Вопрос 45.Катаболизм жк и его этапы.
- •Вопрос 46.Подсчет суммарного выхода атф при окислении жк
- •Вопрос47.Окисление глицерина.
- •Вопрос 48. Регуляция метаболизма вжк (β-окисления и биосинтеза). Синтез малонил КоА. Ацетил КоА карбоксилаза, регуляция ее активности. Транспорт ацил Ко-а через внутреннюю мембрану митохондрий.
- •Вопрос 49.Биосинтез таг (липогенез). Особенности биосинтеза таг в печени и жировой ткани. Гормональная регуляция. Образование лпонп в печени.
- •Вопрос 50. Мобилизация жира в жировой ткани (липолиз). Триацилглицерол, диацилглицерол и моноацилглицероллипазы. Гормональная регуляция липолиза в адипоцитах.
- •Вопрос 51. Метаболизм фосфолипидов. Обмен глицерофосфолипидов. Биологическое значение различных фосфолипаз. Биосинтез фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилсерина.
- •Вопрос 52. Обмен сфинголипидов. Синтез церамида и его производных. Катаболизм сфингомиелина и гликосфинголипидов, генетические дефекты энзимов.
- •Вопрос 53. Кетоновые тела. Биосинтез, использование в качестве источника энергии. Биохимический механизм кетонемии и кетонурии.
- •Вопрос 54. Биосинтез холестерина и его этапы. Регуляция.
- •Вопрос 56. Эйкозаноиды. Биосинтез, строение, номентклатура, биологические функции. Ингибиторы синтеза эйкозаноидов.
- •Вопрос 57. Липиды биомембран. Их роль. Участие фосфолипаз в обмене фосфолипидов.
- •Вопрос 59. Биосинт х. В цитозоле клеток. 3 этапа
- •Вопрос 61. Х. Транспортируется кровью только в составе лпнп и лпвп. Лп обеспечивают поступление в ткани экзогенного х., определяют потоки х. Между органами и выведение избытка х. Из организма.
- •Вопрос 64. Липиды мембран. Основные липидные компоненты биологические мембраны - фосфолипиды, гликолипиды и стерины.
Вопрос 40.Желчные кислоты.
Жёлчные кислоты синтезируются в печени из холестерола. Часть жёлчных кислот в печени подвергается реакции конъюгации - соединения с гидрофильными молекулами (глицином и таурином). Жёлчные кислоты обеспечивают эмульгирование жиров, всасывание продуктов их переваривания и некоторых гидрофобных веществ, поступающих с пищей, например жирорастворимых витаминов и холестерола. Жёлчные кислоты также всасываются, через юротную вену попадают опять в печень и многократно используются для эмульгирования жиров. Этот путь называют энтерогепатической циркуляцией жёлчных кислот.
Синтез жёлчных кислот
В организме за сутки синтезируется 200- 600 мг жёлчных кислот. Первая реакция синтеза - образование 7-α-гидроксихолестерола - является регуляторной. Фермент 7-α-гидроксилаза, катализирующий эту реакцию, ингибируется конечным продуктом - жёлчными кислотами. 7-α-Гидроксилаза представляет собой одну из форм цитохрома Р450 и использует кислород как один из субстратов. Один атом кислорода из О2 включается в гидроксильную группу в положении 7, а другой восстанавливается до воды. Последующие реакции синтеза приводят к формированию 2 видов жёлчных кислот: холевой и хенодезоксихолевой, которые называют "первичными жёлчными кислотами".
Конъюгирование жёлчных кислот
Конъюгирование - присоединение ионизированных молекул глицина или таурина к карбоксильной группе жёлчных кислот; усиливает их детергентные свойства, так как увеличивает амфифильность молекул.
Конъюгация происходит в клетках печени и начинается с образования активной формы жёлчных кислот - производных КоА. Затем присоединяется таурин или глицин, и в результате образуется 4 варианта конъюгатов: таурохолевая и таурохенодезоксихолевая, гликохолевая или гликохенодезоксихолевая кислоты (они значительно более сильные эмульгаторы, чем исходные жёлчные кислоты). Конъюгатов с глицином образуется в 3 раза больше, чем с таурином, так как количество таурина ограничено. Продукты гидролиза жиров всасываются в основном в верхнем отделе тонкого кишечника, а соли жёлчных кислот - в подвздошной кишке. Около 95% жёлчных кислот, попавших в кишечник, возвращается в печень через воротную вену, затем опять секретируются в жёлчь и повторно используются в эмульгировании жиров. Этот путь жёлчных кислот называют энтерогепатической циркуляцией. В сутки всего реабсорбируется 12-32 г солей жёлчных кислот, так как в организме имеется 2-4 г жёлчных кислот, и каждая молекула жёлчной кислоты проходит этот крут 6-8 раз. Часть жёлчных кислот в кишечнике подвергается действию ферментов бактерий, которые отщепляют глицин и таурин, а также гидроксильную группу в положении 7 жёлчных кислот. Жёлчные кислоты, лишённые этой гидроксильной группы, называют вторичными. Вторичные жёлчные кислоты: дезоксихолевая, образующаяся из холевой, и литохолевая, образующаяся из дезоксихолевой, хуже растворимы, медленнее всасываются в кишечнике, чем первичные жёлчные кислоты. Поэтому с фекалиями в основном удаляются вторичные жёлчные кислоты. Однако реабсорбированные вторичные жёлчные кислоты в печени опять превращаются в первичные и участвуют в эмульгировании жиров. За сутки из организма выводится 500-600 мг жёлчных кислот. Путь выведения жёлчных кислот одновременно служит и основным путём выведения холестерола из организма. Для восполнения потери жёлчных кислот с фекалиями в печени постоянно происходит синтез жёлчных кислот из холестерола в количестве, эквивалентном выведенным жёлчным кислотам. В результате пул жёлчных кислот (2-4 г) остаётся постоянным.
Нарушения переваривания и всасывания жиров. Стеаторея.
Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них - нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры. Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях - возникает стеа-торея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.