II класс — бета-адреноблокаторы

Неселективные (в1+в2): пропранолол (анаприлин),

Селективные (в1): атенолол, метопролол,

Действие на сердце

Все понижение:автоматизма СА-узла,автоматизма и проводимости АV-узла,автоматизма волокон Пуркинье,«-» ино- и хронотропный эффекты,потребности миокарда в кислороде

Показания к применению

• Наджелудочковые тахиаритмии и экстрасистолии

• Желудочковые экстрасистолии, связанные с повышением автоматизма

III класс — блокаторы калиевых каналов (амиодарон)

*Блокируют К+-каналы и понижаетреполяризацию, повышаетПД и повышаетЭРП,

* Блокируют Na+- и Са2+-каналы

* В-адренолитическое действие, отрицательный ино- хронотропный эффект, пониж антриовентр проводимости.

Показания к назначению

Различные формы тахиаритмий и экстрасистолии, в том числе аритмии, устойчивые к другим ПАС , ИБС

IV класс — блокаторы

КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

I тип (кардиотропные) — производные

фенилалкиламина:верапамил (

II тип (вазотропные) — производные дигидропиридина:

I генерации — нифедипин (

II генерации — амлодипин,

III тип (смешанные) — производные бензотиазина:дилтиазем

Механизм действия

Блокада потенциалзависимых кальциевых каналов L-типа (сердечная мышца,гладкая мускулатура сосудов,а также бронхов, ЖКТ, матки)

Показания к назначению

Наджелудочковые экстрасистолии и тахиаритмии,особенно по

механизму reentry (верапамил, дилтиазем)

ИБС

Артериальные гипертензии, нарушение мозгового кровообращения, нарушение перифер кровообращения.

НОВОКАИНАМИД (фармакологические синонимы: прокаинамида гидрохлорид) — по активности ус­тупает кинилентину, но лучше переносится больными. Новокаинамид подавляет эктопические очаги возбуждения, снижает возбудимость и проводимость сердечной мыш­цы, обладает местноанестезирующими свойствами.

Rp.: Tab. Novocainamidi 0,25 N. 20

D. S. По 2 таблетки 3-4 раза в день, постепенно переходя на под­держивающую дозу— по 1-2 таблетки 2 раза в день.

АМИОДАРОН (фармакологические синонимы: кордарон) — оказывает коронарорасширяющее и антиритмическое действие, частично блокирует периферические альфа- и бета-адренорецепторы, уменьшая влияние симпатической нервной

Rp.: Tab. Amiodaroni 0,2 N. 60

D. S. По 1 таблетке 3 раза в день, с постепенным уменьшением до 1 таблетки в день.

60. АНТИАНГИНАЛЬНЫЕ

Препараты, способные тем или иным путем ликвидировать конфликт между обеспечением миокарда О2 и его потреблением

КЛАССИФИКАЦИЯ

Уменьшающие потребность миокарда в О2 и улучшающие его кровоснабжение

• Нитровазодилататоры:

нитраты (нитроглицерин, пролонгир(сустак-форте), изосорбид динитрат , мононитрат), сиднонимины (сиднофарм).

• Блокаторы Са2+-каналов: верапамил, дилтиазем

• Активаторы (никорандил) и блокаторы (амиодарон) К+-каналов

Уменьшающие потребность миокарда в О2:

В-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол)

Улучшающие доставку О2 к миокарду (коронаролитики):

миотропного (дипиридамол, папаверин, ношпа.) и рефлекторного действия (валидол)

Повышающие резистентность миокарда к гипоксии:

Антигипоксанрибофлавин, аскорбиновая и никотиновая к-ты), антиоксидант(токоферол), анаболические (стероидные(ретаболил)нестероидные(оротат калия))

61. НИТРАТЫ

Нитроглицерин и его пролонгированные формы: сустак-мите

(форте), нитродерм, тринитролонг, нитро-мак и др.

Изосорбида динитрат (изо-мак, изокет, нитросорбид и др.)

Изосорбида мононитрат (изомонат, оликард и др.)

Фармакодинамика

• Взаимодействует с гуанилатциклазой, гемоглобином,вызывает деструкцию ДНК, блокирует синтез нуклеиновых кислот и АТФ, инактивирует ферменты дыхательной цепи митохондрий

• понижАКД, улучшает кровоснабжение органов •пониж агрегацию тромбоцитов

• Медиаторная функция через нитроксидергические нейроны на периферии (пониж тонуса сосудов, регуляция моторики и секреции ЖКТ), в ЦНС (процессы долгосрочной памяти,узнавания и др.)

• NO макрофагов оказывает токсическое действие на бактерии,вирусы,опухолевые клетки, пониж пролиферацию лимфоцитов

Фармакокинетика

Введение: нитроглицерин — сублингвальное (только сидя!) его пролонгированные формы — трансдермальное,трансбуккальное

(8 ч), изосорбида моно- и динитрат —пероральное

Биодоступность: у нитроглицерина при пероральном приеме 10–20% (порог «первого прохождения» —инактивация с помощью нитратредуктазы)

Пик концентрации: нитроглицерина — 2 мин, следы через 15–20 мин;Т1/2 пролонгированных форм и изосорбида моно-и динитрата 1–3–8 ч

Биотрансформация: в печени, конъюгируя с глюкуроновой кислотой,

нитроглицерин—динитрат--мононитраты (активные метаболиты)

Выведение: почками, преимущественно в виде глюкуронидов денитрованных метаболитов

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ

ИБС: стенокардия (острый приступ — 1–2 таблетки по 0,0005 г нитроглицерина; с целью профилактики —

пролонгированные формы, изосорбида моно- и динитрат), ОИМ

Хроническая сердечная недостаточность

Nitroglycerinum

Rp.: Tab.Nitroglycerini 0,0005

D.t.d.N. 50

S. поместить 1 таб. под язык до полного рассасывания. При приступе стенокардии.

Характеристика: Антиангинальный ( органический нитрат ) Показания: Лечение приступа стенокардии

Isosorbide mononitrate

Rp.: Isosorbidi mononitrati 0,04

D. t. d. № 60 in tab. (caps.)

S. По 1 табл. (капс.) 2 раза в день.

Характеристика: Антиангинальный ( органический нитрат )

Показания: Курсовое лечение ищемической болезни сердца ( предупреждение приступа стенокардии )

Pananginum(такой же аспаркам)

Rp.: Tab. Panangini N. 50

D. S. По 2 таблетки 3—4 раза в сутки

Характеристика: Препараты содержащие К и Mg

Показания: Гикокалиемия ( использование сердечных гликозидов и К сберегающих диуретиков )

62. ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

• Устранение болевого синдрома — наркотические аналгетики

• Предупреждение и лечение тромбообразования —антикоагулянты, фибринолитики, антиагреганты

• Устранение страха, эмоционального возбуждения —нейролептики, транквилизаторы

• Устранение нарушений ритма — антиаритмические

• Ограничение некроза — нитраты

• Устранение нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (КЩР) —гидрокарбонат натрия,панангин и др.

• Восстановление сократительной активности миокарда —сердечные гликозиды

• Борьба с гипотонией —адреномиметики,аналептики,кровозаменители

• Предупреждение рвоты — нейролептики

63. Диуретики. Клас. по хим. структуре и механизмам действия

ДИУРЕТИКИ

по химической структуре и механизмам действия:

I. Нарушающие транспорт натрия в канальцах:

1) Тормозящие транспорт натрия из просвета канальца в клетку (действующие апикально):

• антагонисты альдостерона — спиронолактон /верошпирон/;

• блокаторы натриевых каналов — триамтерен; амилорид;

2) Тормозящие транспорт натрия из клетки через базальную мембрану:

• ингибиторы карбоангидразы — диакарб (;

• петлевые(первично тормоз раебсорбц Натрия и Хлора) — фуросемид /лазикс/, этакриновая кислота

• сульфонамиды(первично тормоз раебсорбц Натрия и Хлора): тиазидные — гидрохлортиазид /дихлотиазид, гипотиазид/, и тиазидоподобные — оксодолин /хлорталидон/, клопамид /бринальдикс/, индапамид и др.

II. Действующие на всем протяжении канальцев:

• осмотические: манитол /маннит/, мочевина.

• ацидифицирующие - аммония хлорид.

III. Изменяющие кровоснабжение почек — ксантины (теофиллин, аминофиллин), фуросемид.

IV. Растения, обладающие диуретическим действием — хвощ полевой, горицвет, лист толокнянки, березовые почки, ягоды можжевельника, лист ортосифона, брусники, ягоды земляники, цветы василька, специальные сборы (почечный чай, нефрофит) и др.

V. Комбинированные диуретики — модуретик (гидрохлортиазид + амилорид), триампур (гидрохлортиазид + триамтерен), фурезис (фуросемид + триамтерен)

Образ мочи:

1 фильтрация в почечн клубочке(через капилярры из крови плазма)

2 реабсорбция-обратн всасыв в почечн канальцах(проксимал каналы большое всего, петля Генле,дистальные канальцы,сорибутальные трубочки меньше всего)

Мочегонные средства – это лекарственные средства различного химического строения, которые влияют на водно-солевой обмен, увеличивая выделение почками воды и солей, уменьшая содержание жидкости в организме.

Показания к применению:

1. Отеки почечного и сердечного происхождения, а также предменструальные и при беременности.

2. Гипертоническая болезнь и гипертонический криз.

3. Острое отравление химическими веществами, в том числе лекарственными средствами (главным образом водорастворимыми).

4. Асцит при циррозе печени, форсированный диурез(водная нагрузка, сильный диурез)

5. Острое набухание, отек головного мозга и легких.

6. Глаукома, гидроцефалия, эпилепсия.

64. Классификация мочегонных средств по скорости и продолжительности действия. Ксантиновые диуретики. Ингибиторы карбоангидразы. Механизм действия. Показания к применению. Нежелательные эффекты.

по скорости и продолжительности действия:

• быстрый и непродолжительный эффект — петлевые(маннит), осмотические(этакриновая – фуросемид);

• средней силы и продолжительности — тиазидные(гидрохлортиазид),

• отсроченного и продолжительного действия — тиазидоподобные, калийсберегающие (спиронолактон триамтерен). ингибиторы карбоангидразы(диакарб), ксантиновые(аминофилин);

Сильные блок Натрий сверху

Средние сприроналоктон(блок на всем протяжении)

Слабые блок Натрий снизу

Средства, влияющие на клубочковую фильтрацию. Механизм действия ксантинов.(аминофилин) – увелич фильтрацию, расширяет сосуды

Ксантины способны ингибировать фермент фосфодиэстеразу, что приводит к увеличению содержания ц-АМФ. Это проявляется спазмолитическим эффектом, то есть расширением сосудов почек, сердца, головного мозга, а также гладких мышц бронхов. Расширение сосудов клубочков почек вызывает усиление кровообращения и увеличение образования первичной мочи, а также увеличение скорости прохождения первичной мочи по нефрону, а значит уменьшается время контакта первичной мочи с эпителием канальца, это приводит к уменьшению реабсорбции, а значит к увеличению выделяемой мочи.

Механизм действия ингибиторов карбоангидразы(диакарб(понижает образов внутримозгового, спиномозгов, глазной жидкост)): Фермент карбоангидраза участвует в синтезе угольной кислоты из СО₂ и Н₂О. СО₂ + Н₂О - Н₂СО₃ Угольная кислота диссоциирует на Н⁺ и НСО₃^¯. При образовании Н⁺ происходит обмен в клетках проксимальных канальцев ионов водорода на ионы натрия, а вместе с ним Cl¯ и Н₂О. При помощи диакарба эта реакция блокируется. То есть блокируется образование Н⁺, тем самым блокируется вход ионов натрия в клетку, а вместе с ними и хлора с водой, что в итоге приводит к увеличению количества мочи. Диакарб является довольно слабым диуретиком, но довольно широко используется в педиатрической практике для лечения гидроцефалии, в неврологической практике для лечения эпилепсии, а в глазной – для лечения глаукомы. Так как нереабсорбированный натрий покидает организм в виде NaНСО₃^¯, а ион НСО₃^¯обеспечивает щелочной резерв организма, то формируется ацидоз, на фоне которого активность диакарба снижается, для чего следует назначать его с перерывами 2-3 дня.

65. Петлевые и осмотические диуретики. Механизм действия.Показания, Нежелательные эффекти. Понятие офорсированном диурезе.

Средства, влияющие на проксимальный каналец. Механизм действия осмотических диуретиков.(маннит(повыш осмотич активн крови и мочи,регидратация ткани, наруш реабсорбц воды в почечн канальц)ургентный, курсом не призначать, при оттеке легких, головного мозга, гипертонич кризе)

Осмотические диуретики являются метаболически инертными, то есть не метаболизируются в организме и выделяются из него в неизмененном виде, но они осмотически активны. Находясь в сосудах организма, они не всасываются в ткани, а внутри сосуда образуют так называемые гидратированные молекулы. Эти молекулы в почках подвергаются фильтрации, но не реабсорбируются, а в таком же виде выделяются с мочой, унося с собой и воду.

Мочевина в отличии от маннита проникает через гематоэнцефалический барьер в сосуды головного мозга. Для мочевины характерен феномен “отдачи”, то есть способность вызывать вторичный отек мозга. Это происходит вследствие того, что из магистральных сосудов мочевина исчезает раньше, чем из сосудов головного мозга и это проявляется тем, что молекулы мочевины продолжают притягивать к себе молекулы воды, поступающие из магистральнах сосудов. Избыточное количество воды в церебральных сосудах по законам осмоса будет уходить в ткань мозга, вызывая, таким образом вторичный отек мозга. Поэтому для профилактики феномена “отдачи” сразу после инфузии мочевины вводят фуросемид.

Средства, действующие в области петли Генле. Механизм действия петлевых диуретиков.(этакрин, фуросемид)(повыш кровоток,повыш фильтрац, наруш реабсорбц в петле Генле)(ургентный планов,гипертенщия, хрон серд недост, перифер оттеки, цирроз печени)

Точкой приложения препаратов является восходящая часть петли Генле. Эти диуретики называются мощными (ургентными). Диуретическая активность длится 1,5 – 2 часа при парентеральном пути введения, 6- 8 часов при пероральном. Под действием этих препаратов сильно увеличивается калийурез (возрастает в 2-5 раз), поэтому их следует назначать под прикрытием калийсодержащих препаратов: KI, калия оротат, аспаркам, а также производить лабораторный контроль за концентрацией калия в крови.

Гипокалиемия развивается довольно-таки быстро и имеет следующие признаки: Быстрая утомляемость.Мышечная слабость.Аритмии.Запоры.Судороги.

В основе механизма действия лежит способность угнетать энергообеспечение (выработку АТФ) процесса реабсорбции Na⁺ и Cl¯.

Фармакодинамика петлевых диуретиков.

1. Возможно развитие профузного диуреза, составляющего до 10 л в сутки, при применении в больших дозах препаратов, поэтому в неострых ситуациях петлевые диуретики целесообразно назначать в таблетированных формах.

2. На фоне введения петлевых диуретиков уменьшается выделение мочевой кислоты, что может спровоцировать обострение подагры.

ФУРОСЕМИД — угнетает реаб­сорбцию ионов натрия  и воды, а также калия и хлора. Фуросемид можно вводить внутривенно (при отравлениях, отеках головного мозга и др.). Побочные действия фуросемида: сыпи на коже, дис­пепсические явления. Противопоказания к применению фуросемида: на­рушение функции почек, беременность.

Rp.: Sol. Furosemidi (Lasicis) 1 % 2 ml

D. t. d. N. 5 in ampull.

S. По 1-4 мл внутривенно или внутримышечно.

Механизм действия ртутных диуретиков.

Ртутные диуретики представляют собой органические соединения ртути. Из-за высокой токсичности используются крайне редко, лишь при резистентности организма к другим современным диуретикам. Механизм действия заключается в том, что ртуть является специфическим блокатором SH – групп, входящих в состав фермента сукцинатдегидрогеназы, который принимает непосредственное участие в процессе реабсорбции Na⁺ и Cl¯.

Форсированный диурез, как метод детоксикационной терапии, находит широкое применение при со­хранной функции почек в случаях экзогенной интокси­кации (барбитураты, метиловый спирт и др.) или острого гемолиза (трансфузии несовместимой крови, гемолити­ческие яды). Практически форсированный диурез бази­руется на 3-х составляющих:

1. управляемая гемодилюция внутривенным введени­ем 4-9 литров кристаллоидных растворов (предпоч­тительно, раствора Рингера, Рингер-лактата, лактосола) под контролем Ht (до 35%), или НЬ (не ниже 90 г/л); раствор вводится со скоростью 80-100 капель/ мин. из расчета 20-25 мл/кг;

2. осмотический диурез, инициируемый лазиксом (40- 200 мг) или 10% раствором маннитола из расчета 1 г/кг;

3. адекватное восполнение водно-электролитных потерь сбалансированными полиионными растворами,

Обязательное условие эффективности терапии - дости­жение диуреза не менее 100 мл/час, в ряде случаев удает­ся получить диурез порядка 600-800 мл/час С целью оп­тимизации форсированного диуреза целесообразно вклю­чение в терапию допамина, трентала, кавитона.

66. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Механизм действия. Показания. Нежелательные эффекты.

Диуретики средней силы – тиазидные(Гидрохлортиазид).

Механизм действия:

Гидрохлортиазид значительно снижает реабсорбцию жидкости, а также ионов хлора и натрия в дистальных канальцах. Препарат повышает выведение ионов магния, калия и бикарбоната с мочой и снижает выведение ионов кальция вследствие воздействия на дистальные канальцы.

Показания к применению:

Гидрохлортиазид применяют для терапии артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, которая сопровождается отеками, при циррозе печени с асцитом, нарушениях функции почек.

Нежелательные эффекты:

Диспепсия,анорексия,тошнота,рвота,панкреатит,холецистит,желтуха,судороги,заторможенность,агранулоцитоз,гипокалиемия.

ДИХЛОТИАЗИД обладает высокой диуретической актив­ностью и низкой токсичностью. Мочегонный эффект начинается через 30- 40 мин и длится в среднем 8 — 10 ч. Дихлотиазид снижает реабсорбцию ионов хлора и натрия в почечных канальцах, а также уменьшает обратное всасывание других химиечких веществ, таких как: гидрокарбонат и калий. Данное воздействие дихлотиазида может привести к гипокалиемии, устранить которую необходимо с помощью введения препаратов калия, либо специальной диетой, богатой продуктами, содержащими калий (чернослив, курага, картофель и др.). Побочные действия дихлотиазида: иногда наблюдаются слабость, диспепсические явления, задержка выделения солей (уратов). Последнее мо­жет привести к подагре или ее обострению. Дихлотиазид противопоказан при обострении подагры, при недостаточной функции почек.

Rp.: Tab. Dichlothiazidi 0,025 N. 20

D. S. По 1-2 таблетки в день (в тяжелых случаях дозу можно уве­личить до 8 таблеток в 2 приема).

Тиазидоподобные диуретики(Оксодолин).

Механизм действия:

Оксодолин оказывает влияние на дистальный и проксимальный отделы канальцев. Повышает

выделение натрия, хлора, калия, хлоридов, гидрогенкарбонатов.

Показания к применению:

В качестве мочегонного средства при застойных явлениях в малом и большом круге кровообращени

; циррозе печени с портальной гипертензией ,нефрозах и нефритах, токсикозе беременных (нефропатия, отеки, эклампсия); предменструальном синдроме, несахарном мочеизнурении, диспротеинемических отеках, ожирении.

Нежелательные эффекты:

Высокие дозы могут привести к развитию гипокалиемии, слабости, головокружению, головной боли, тошноты. Возможны диспепсические явления.

67. Калийсберегающие диуретики. Механизм действия. Показания. Нежелательные эффекты. Основные принципы назначения диуретиков.

Антагонисты альдостерона.(смпироналоктон) Это калийсохраняющие диуретики. Назначение их не требует контроля за уровнем калия в крови. По химическому строению спиронолактон близок к минералокортикоиду – альдостерону, но эффект оказывает противоположный, а именно:

• усиливает выведение Na⁺ и воды, но задерживает калий.

Побочные эффекты:

• Дисменорея у женщин.

• Геникомастия у мужчин.

Блокаторы транспорта ионов натрия и калия(триамтерен) Механизм действия.

Препараты действуют в дистальном отделе нефрона. Механизм действия основан на способности блокировать специфические ионные каналы для входа Na⁺ из просвета нефрона в клетку. Они являются также калийсберегающими. Этот эффект является как бы вторичным действием, то есть при отсутствии тока натрия в клетку нет и обратного тока калия из клетки.

СПИРОНОЛАКТОН — оказывает выражен­ное диуретическое действие, является конкурентным антагонистом альдостерона, хотя и имеет с ним близкую химическую структуру. Спиронолактон усиливает выведение воды и ионов натрия, но препятствует выведению из организма калия. Последнее обстоятельство выгодно отличает спиронолактон от тех диуретиков, которые не обладают «калийсберегающим» эффектом и которые требуют, как следствие, требующих дополнительного введения препаратов калия. По­бочные действия спиронолактона: угнетение ЦНС, головокружение, гиперкалиемия. Спиронолактон проти­вопоказан при острой почечной недостаточности. Спиронолактон целесообразно назначать с другими мочегонными средствами для сохранения калий-натриевого ба­ланса в организме. Эффект спиронолактона развивается не сразу, а через несколько дней после приема препарата и сохраняется 2 - 4 дня.

Rp.: Tab. Spironolactoni («Verospiron») 0,025 N. 50

D. S. По 1-2 таблетки 3 раза в день.

68. ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА. КЛАССИФИКАЦИЯ. ПРИНЦИПЫ

ТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНЫХ ГИПЕРТЕНЗИЙ

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА (гипотензивные)

I. Нейротропные(действуют на кору и лимбич сист мозга тормоз) — транквилизаторы(+алкоголь =потенциров) (диазепам, тазепам, гидазепам и др.), нейролептики (аминазин, дроперидол, эглонил), психоседативные (валериана, пустырник), соли магния (магния сульфат);

II. Средства, влияющие на синаптическую передач(на сосуд двиг центр,на вегетат ганглии, на А артериол + диуретич):

1) преимущественно центрального действия:

• центральные α₂-адреномиметики(потенцир алкогол) — клонидин /клофелин, гемитон/, метилдопа,

• селективные агонисты имидазолиновых рецепторов — моксонидин, рилметидин;

2) преимущественно периферического действия:

• -адреноблокаторы: неселективные — пропроналол, окспренолол, пиндолол; кардиоселективные — атенолол, метопролол, бисопролол, ацебутолол;

• -адреноблокаторы: неселективные — пирроксан; ₁-адреноблокаторы — празозин, доксазозин;

• -, -адреноблокаторы — лабеталол, карведилол, проксодолол;

• симпатолитики — резерпин, раунатин, октадин(истощают запасы норадренал,действ на А артериол и В1 сердца)

• ганглиоблокаторы — бензогексоний, пентамин;(болк перед в вегетат гангл)

• блокаторы серотониновых рецепторов — кетансерин, ритенсерин.

III. Миотропные (вазодилататоры(на расширен артериол):

1) неселективные (спазмолитики):

• ингибиторы фосфодиэстеразы — (папаверин, дротаверин /но-шпа/);

• антагонисты аденозиновых (пуриновых) рецепторов и ингибиторы фосфодиэстеразы — ксантины (теофиллин, аминофиллин);

• смешанного механизма действия — апрессин /гидралазин/, дибазол, никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат /компламин/, никошпан) и др.

2) селективные:

• БКК — верапамил, нифедипин(зубья пили – перепады концентрации), амлодипин, дилтиазем;

• активаторы калиевых каналов — миноксидил(гипертрихоз – волосы растут), диазоксид;

• донаторы оксида азота — нитропруссид натрия и др.

IV. Средства, регулирующие водно-солевой обмен и влияющие на гуморальные механизмы регуляции АКД:

а) мочегонные;

б) ингибиторы ангиотензин-I-превращающего фермента (ИАПФ)(тормоз переход Ангионетз 1 в Ангиотенз2)

• короткого действия (6-12 ч), содержащие сульфгидрильную группу — каптоприл /капотен/;

• длительного действия (24 ч), содержащие карбоксильную группу — лизиноприл, эналаприл, периндоприл, рамиприл, трандолаприл и др.;

• сверхдлительного действия (36 ч), содержащие фосфорильную группу — фозиноприл.

в) антагонисты ангиотензиновых II рецепторов(ангиотенз 2 приводит к гупертроф миок, сильн сужен сердца) — лозартан,

г)прямые ингибиторы ренина – аликсирен.

V. Препараты растительного происхождения — боярышник, цвет липы, плод малины, цветки бузины черной, трава сущеницы топляной.

VI. Комбинированные препараты — адельфан (резерпин + гидралазин + гидрохлортиазид), синепрес (резерпин + дигидроэрготоксин + гидрохлортиазид), кристепин (резерпин + дигидроэргокристин + клопамид), капозид (каптоприл + гидрохлортиазид), ко-ренитек (эналаприл + гидрохлортиазид), папазол (папаверин + дибазол)

Гипотензивные средства – это лекарственные средства различных фармакологических групп, которые вызывают снижение АД и применяются, главным образом, при патологическом повышении системного давления. Главная задача лечения больных с гипертонической болезнью заключается в нормализации систолического и диастолического давления  с целью предупреждения ряда осложнений, таких как инсульт, инфаркт миокарда, сердечная и почечная недостаточности.

Факторы, которые приводят к возникновению гипертензии.Увеличение ударного и минутного объемов кровотока.Увеличение общего периферического сопротивления току крови - то есть повышение тонуса периферических сосудов.Снижение вязкости крови, понижение эластичности сосудистой стенки.Нарушение электролитного состава крови.

Вещества, влияющие на артериальное давление (эндогенные).

Вазоконстрикторы: адреналин, норадреналин, ангиотензин II, вазопрессин, тромбоксан, простагландины.

Вазодилятаторы: ацетилхолин, брадикинин, простациклин, гистамин, аденозин, ц-АМФ, эндогенный релаксирующий фактор.

Клофелин Механизм действия. В основе механизма действия лежит его способность оказывать α1 – и   α2 - адреномиметическое действие на клетки сосудодвигательного центра, так как клофелин легко и быстро проникает через гематоэнцефалический барьер при различных путях его введения.

1. Клофелин стимулирует пресинаптические α2  - адренорецепторы клеток сосудодвигательного центра и по механизму обратной связи уменьшает синтез и выход норадреналина в синаптическую щель.

2. Стимулирует постсинаптические α1 – адренорецепторов тормозных клеток сосудодвигательного центра, то есть тех клеток, которые тормозят генерацию сосудосуживающих импульсов.

Побочные эффекты клофелина. Седативное действие.Снотворное действие.Потенциирование действия алкоголя.Повышение аппетита.Ортостатический коллапс.Синдром отмены (при длительном применении клофелина отменять его надо медленно, постепенно, так как может возникнуть гипертонический криз и бессонница)

Препарат противопоказан: Людям, профессия у которых требует повышенного внимания (водителям, летчикам). При депрессии. Лицам, систематически принимающим алкоголь.

Ганглиоблокаторы

Побочные эффекты: Понижение тонуса мочевого пузыря.Атония кишечника.Нарушение аккомодации.Сухость во рту. Импотенция.

Показания: Купирование гипертонических кризов.Управляемая гипотония. При плохой чувствительности или устойчивости организма к гипотензивным средствам других химических групп.

Симпатолитики.

Обладают более выраженным эффектом. Резерпин оказывает нейролептический эффект. После их применения эффект наступает через 1-3 сутки ⇒ купирование кризов не вызывается быстро, но продолжительность действия долгая.

α -адреноблокаторы. Оказывают кратковременный гипотензивный эффект. Применяются для купирования гипертонических кризов, при болезни Рейно (спазм периферических сосудов, особенно конечностей).

β -адреноблокаторы. Используются при различных формах гипертонической болезни, их можно комбинировать с другими гипотензивными средствами (клофелином, диуретиками). Наиболее эффективны кардиоселективные (β1- адреноблокаторы), так как при их применении реже встречается такое осложнение, как бронхоспазм.

Побочные эффекты. Брадикардия.Блокада проведения сердечных импульсов, особенно при физической нагрузке, вплоть до остановки сердца.

Вазодилятаторы. Артериальные – расширяют только артериолы.Смешанные – расширяют и артериолы, и венулы (действие по типу нитроглицерина), поэтому уменьшается пред – и постнагрузка на сердце.

Этапы лечения гипертонической болезни:

I этап – эссенциальная стадия:

• диуретики;

• β - блокаторы.

II етап(2 препар)

• диуретики + адреноблокаторы;

• диуретики + вазодилятаторы + блокаторы кальциевых каналов;

III етап(3 препар)

• диуретики + β - блокаторы + вазодилятаторы

• диуретики + клофелин

• диуретики + ингибиторы АПФ, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

69. Гипотензивные: нейротропные и влияющие на синаптическую передачу. Механизмы действия. Нежелательные эффекты отдельных групп.

I. Нейротропные — транквилизаторы (диазепам, тазепам, гидазепам и др.), нейролептики (аминазин, дроперидол, эглонил), психоседативные (валериана, пустырник), соли магния (магния сульфат);

II. Средства, влияющие на синаптическую передачу:

1 ) преимущественно центрального действия:

• центральные α2-адреномиметики — клонидин /клофелин, гемитон/, метилдопа, гуанфацин;(сужение артерий и переф.сопротивления – в вертикальном положении, Снижение ЧССи МОК, предотвращает гипертрофию левого желудочка и сердечную недостаточность, сужение сосудов почек, гол.мозга, сердца, снижение секреции ренина и активности РАС, + седитивный, ноотропный, обезболивающий, гипотермический эффект)…Нежелат. Эффекты: -сонливость, рвота, запоры, сухость во рту, брадикардия, аритмии, синдром» отдачи», толерантность к терапии)

• селективные агонисты имидазолиновых рецепторов — моксонидин, рилметидин;

2 ) преимущественно периферического действия:

-адреноблокаторы: неселективные — пропроналол, окспренолол, пиндолол; кардиоселективные — атенолол, метопролол, бисопролол, ацебутолол; β -адреноблокаторы. Используются при различных формах гипертонической болезни, их можно комбинировать с другими гипотензивными средствами (клофелином, диуретиками). Наиболее эффективны кардиоселективные (β1- адреноблокаторы), так как при их применении реже встречается такое осложнение, как бронхоспазм.

Побочные эффекты.

1. Брадикардия.

2. Блокада проведения сердечных импульсов, особенно при физической нагрузке, вплоть до остановки сердца.

• -адреноблокаторы: неселективные — пирроксан; 1-адреноблокаторы — празозин, доксазозин; α -адреноблокаторы. Оказывают кратковременный гипотензивный эффект. Применяются для купирования гипертонических кризов, при болезни Рейно (спазм периферических сосудов, особенно конечностей).

• -, -адреноблокаторы — лабеталол, карведилол, проксодолол;

• симпатолитики — резерпин, раунатин, октадин;( Обладают более выраженным эффектом. Резерпин оказывает нейролептический эффект. После их применения эффект наступает через 1-3 сутки ⇒ купирование кризов не вызывается быстро, но продолжительность действия долгая.

-ганглиоблокаторы — бензогексоний, пентамин; (Побочные эффекты:

1. Понижение тонуса мочевого пузыря.

2. Атония кишечника.

3. Нарушение аккомодации.

4. Сухость во рту.

5. Импотенция.

Показания:

1. Купирование гипертонических кризов.

2. Управляемая гипотония.

3. При плохой чувствительности или устойчивости организма к гипотензивным средствам других химических групп.)

• блокаторы серотониновых рецепторов — кетансерин, ритенсерин.

70. МИОТРОПНЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА,ПЕРЕФЕРИЧЕСКИЕ ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ,БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ,МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ,ПРИМЕНЕНИЯ

Миотропные гипотензивные

Неселективные

• Ингибиторы ФДЭ(фосфодиэстераза):

* производные изохинолина — папаверин,но-шпа (дротаверин)

* + антагонисты аденозиновых рецепторов: производные ксантина

— теофиллин, аминофиллин

• Смешанного механизма действия — апрессин(гидралазин), дибазол,

кислота никотиновая

Селективные

• Блокаторы кальциевых каналов — нифедипин, дилтиазем

• Активаторы калиевых каналов — миноксидил, диазоксид

• Донаторы оксида азота — нитропруссид натрия

Переферические вазодилятаторы

Артериальные: апрессин (гидралазин), активаторы,калиевых каналов, вазотропные блокаторы кальциевых к.

Артериальные и венозные: папаверин,дротаверин (но-шпа), А-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, нитраты (нитропруссид натрия)

БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ

I тип (кардиотропные) — производные фенилалкиламина: верапамил

II тип (вазотропные) — производные дигидропиридина:

• I генерации — нифедипин (фенигидин, кордафен, коринфар)

• II генерации — амлодипин, нимодипин,исрадипин, никардипин и др.

III тип (смешанные) — производные бензотиазина: дилтиазем

Механизм действия

Обусловлен их свойством связываться с белками и липидами мембран,замедлять поступление ионов кальция в кардиомиоциты ,клетки гладких мышц, синусового ,предсердно-желудочкового узла, что приводит к снижению тонуса сосудов улучшению коронарного кровообращения,замедлению ритма сердечных сокращений.

Нежелательные эффекты

* Верапамил, дилтиазем: аритмогенность (брадиаритмии,АV-блок), сердечная недостаточность, отеки на голеняхи *Вазотропные: гипотензия; тахикардия (нифедипин), при выраженном атеросклерозе — «синдром коронарного обкрадывания»

*Покраснение лица, головокружение, головная боль, нарушение зрения, гиперплазия десен, нарушения ЖКТ, печени, кашель, одышка

Показания к назначению

Артериальные гипертензии

Нарушения мозгового кровообращения, мигрень (нимодипин,циннаризин)

Нарушения периферического кровообращения, болезнь Рейно (амлодипин)

ИБС

Наджелудочковые экстрасистолии и тахиаритмии (верапамил, дилтиазем)

71. Диуретики влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.

Средства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему(блокаторы превращ фермента).

Ангиотензин I синтезируется из ангиотензиногена под действием ренина, а из ангиотензина I под действием ангиотензинпревращающего фермента происходит образование ангиотензина II. Рецепторы ангиотензина II находятся в сосудах и в корковом веществе надпочечников, где при их стимуляции происходит выброс альдостерона, при этом в организме задерживается Nа⁺ и Н₂О, что вызывает увеличение ОЦК, а это в свою очередь повышение АД. Таким образом, чтобы снизить АД необходимо заблокировать где-либо синтез ангиотензина II(гипертрофия моикарда,сильно суж. сосуды)

Антагонисты аАнгиотенз рецепт 2:

Лозартан: Лозартан относится к группе блокаторов рецепторов ангиотензина 2, механизм его действия заключается в селективной блокаде рецепторов первого типа (АТ1). Блокада рецепторов происходит в сосудах, сердце, коре надпочечников, почках, в результате чего уменьшается вазоконстрикция, снижается общее периферическое сопротивление (ОПСС), что в свою очередь приводит к снижению артериального давления. При наличии сердечной недостаточности Лозартан способен увеличивать толерантность пациентов к физическим нагрузкам.

72. Гипертензивные средства.

Повыш. АД, стимул. Альфа и Бета-адренорецепторы, приводит к увелич.сердечного выброса и

оказывает сосудосуживающее и прессорное действие.

АГ:

*первичная- ГБ

*вторичная- симптоматическая

-адреномиметики(сред., повыш.работу сердца тонус переферических сосудов)-адреналин,

мезатон, эфедрин

-дофаминомиметики-дофамин-минералокортикостероиды-ДОКСА

-аналептики-кофеин, кордиамин

-адаптогены-преп.женьшеня, элеутереокока

-сред., влияющие на ангиотензиновую с-му - ангиотензинамид

-глюкокортикостероиды-гидрокортизон, преднизолон

Показания: АГ, анафилактический шок, остановка кровотечения, ИБС, тахиаритмии, глаукома,

гипертиреоз, неврологические расстройства.

Нежелательные эф.: выз.аритмии сердца, при в/в введинии, сонливость, рвота, синдром ≪отдачи≫,

бронхоспазм, спазм коронорных сосудов и переферических, гипогликемия, отеки.

73. Понятия об ангиопротекторах. Гиполипидемические средства. Классификация Механизмы действия отдельных групп. Показания. Нежелательние эффекты.

АНГИОПРОТЕКТОРЫ

1) Гиполипидемические (антихолестеринемические) средства:

• ингибиторы всасывания желчных кислот:анионообменные смолы или секверстанты желчных кислот (холестирамин, колестипол);

• ингибитор всасывания желчных кислот и холестерина — неомицин, орлистат;

• ингибиторы синтеза липидов (холестерина, триглицеридов):

• статины или ингибиторы редуктазы гидроксиметил-глутарового кофермента А (ГМГ-КоA-редуктазы) — ловастатин, симвастатин, аторвастатин и др.;

• фибраты — фенофибрат, безафибрат, гемфиброзил и др.;

• никотиновая кислота /ниацин, эндурацин/ и ее производные (ксантинола никотинат);

• разные — антиоксиданты липопротеинов (пробукол), бигуаниды;

• способствующие катаболизму и экскреции стеринов —препараты ненасыщенные жирные кислоты (линетол, липостабил, омакор, омега-3 и др.), эссенциале, липоевая кислота, растительные (полиспонин, препараты чеснока) и др.

2) Гиперальфалипопротеинемические средства — дифенин, биофлавоноиды.

3) Вещества, стабилизирующие атерогенные липопротеиды — гепарин, хонсурид, хондроитинсульфат.

4) Антиагреганты:

• угнетающие синтез тромбоксана А₂: ингибиторы ЦОГ (ацетилсалициловая кислота, аспирин-кардио); ингибиторы тромбоксантинсинтетазы (дазоксибен);

• блокаторы рецепторов на тромбоцитах: АДФ (тиклопидин, клопидогрель); фактора, активирующего тромбоциты — ФАТ (кетотифен, гинкго билоба); серотонина (кетансерин); гликопротеиновых типа IIb/IIIa (реопро, ламифибан, тирофибан, ксемилофибан и др.);

• аденозинергические и ингибиторы фосфодиэстеразы: дипиридамол, пентоксифиллин;

• повышающие активность простациклиновой системы: эпопростенол.

5) Антиоксиданты:

• прямого действия: жирорастворимые — токоферола ацетата, аевит, убихинон, дибунол; водорастворимые — аскорбиновая кислота, биофлавоноиды (рутин, кверцетин); тиоловые — глутатион, цистамин, липамид, липоевая кислота и др.;

• непрямого действия: предшественники глутатиона (глутаминовая кислота, компламин), индукторы пероксидаз (натрия селенит) и др.;

6. Эндотелиотропные средства:

• уменьшающие активность брадикинина — пармидин /ангинин, продектин, верантерол/;

• антигиалуронидазные — этамзилат /дицинон/, кальция добезилат, троксерутин /троксевазин, венорутон/;

• растительные — экстракты плодов конского каштана (эсцин, эскузан), листьев гинкго двулопастного (гинкго билоба, /танакан/) и др.

Блокаторы кальциевых каналов — нифедипин, амлодипин

Противосклеротические средства

Патогенетические процессы, лежащие в основе атеросклероза.

1. Повреждение эндотелиальных клеток.

2. Гипоксия в клетках гладкой мускулатуры, особенно прилежащей к эндотелию.

3. Инвазия липидов.

В результате этих процессов происходит формирование атеросклеротических бляшек. Наиболее часто повреждаются коронарные сосуды, затем сосуды мозга и почек.

Факторы риска.

1. Повышенное артериальное давление.

2. Повышение концентрации холестерина в плазме крови.

3. Поведение больного: курение.

4. Вторичные факторы:

5. Избыточная масса тела.

6. Психоэмоциональное перенапряжение.

7. Гиподинамия.

Классы липопротеидов.

Липиды занимают одно из ведущих мест в формировании атеросклероза. Холестерин и триглицериды в плазме связаны с липопротеидами, и в зависимости от размеров и плотности выделяют следующие классы липопротеидов.

• Хиломикроны – частицы, которые транспортируют холестерин  и триглицериды из кишечника в печень и другие органы.

• ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности – частицы, которые переносят образованные в печени триглицериды на периферию.

• ЛПНП – липопротеиды низкой плотности – транспортируют холестерин из печени на периферию.

• ЛПВП – липопротеиды высокой плотности – обратно переносят холестерин с периферии в печень

.Атерогенные очень низкой и низкой плотности.высокой снижает(сало).

Типы холестеринемии.

1. Первичная. Имеет наследственный характер и связана с низкой концентрацией рецепторов печени к ЛПНП.

2. Вторичная. Наблюдается при ряде заболеваний, связанных с обменом веществ (сахарный диабет, гипотиреоз), а также при применении петлевых диуретиков или пероральных контрацептивов.

Антиатеросклеротические средства – это препараты, снижающие уровень атеросклероза в организме (ангиопротекторы).

ФЕНОФИБРАТ - понижает содержание в крови липопротеидов очень низкой плотности (ЛОНП), содержащих в большом количестве триглицериды, и p-липопротеидов низкой плотности (ЛНП), содержащих значи­тельное количество холестерина. повышает активность липопротеинлипазы. усиливая катаболизм триглицеридов ЛОНП. тормозит биосинтез триглице­ридов и холестерина. вызывает снижение содержания ЛОНП, ЛПП (промежуточных (3-липопротеидов) и ЛНП, нормализует в крови содержание триглицеридов и холестерина. понижает также процесс свертывания крови.

Rp.: Phenofibrati 0,1 D.t.d.№ 10 in capsulis S. По 1 капсуле 3р/д.

Характеристика: Гиполипидемический ингибитор синтеза липидов.

Показания: Атеросклероз, дислипидемия

ЛОВАСТАТИН — активный препарат, применяемый для лечения атеросклероза, ишемической болезни сердца. Ловастатин нормализует нарушенный липидный обмен, улучшает кровообращение в коронарных сосудах, сонной артерии, сосудах почек и конечностей. Ловастатин ингибирует синтез холестерина, значительно снижает содержание холестерина в сыворотке крови (на 30-45 %), уменьшает концентрацию триглицеридов и несколько повышает содержание ЛВП.

Rp.: Tab. Lovastatini 0,01 N. 100

D. S. По 2 таблетки 2 раза в день.

74. Гормональные препараты. Классификация.

Гормональная фармакотерапия – замечтительная, стимулирующая,тормозящая, фармакодинамическая,диагностическая.

Классификация по химической структуре:

I. Вещества белкового и пептидного строения: препараты гормонов паращитовидных желез,препараты гормонов гипофиза, препараты гормонов поджелудочной железы,кальцитонин (полипептид из 32 аминокислот)

II. Препараты аминокислот:препараты гормонов щитовидной железы

III. Гормоны стероидной природы:препараты гормонов коры надпочечников,препараты половых гормонов,простогландины

ГИПОТАЛАМУСА:

1. Стимуляторы секреции:

• соматотропинрилизинг-гормона — серморелин, соматолиберин;

• кортикотропинрилизинг-гормона — КРГ;

• тиреотропинрилизинг-гормона — протирелин /рифатироин/;

• гонадотропинрилизинг-гормона — гонадорелин, леупролид, нафарелин, госерелин и др.

2. Ингибиторы секреции гормонов: соматотропин-ингибирующий-гормон — соматостатин, октреотид, ланреотид; разные — даназол, бромкриптин.

ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА:

• соматотропного (соматотропин),

• адренокортикотропного (кортикотропин, тетракозактид, синактен-депо),

• тиреотропного (тиротропин),

• гонадотропных: фолликулостимулирующего гормона (урофоллитропин, фоллитропин альфа и бета), фолликулостимулирующего и лютеинизирующий (менопаузный человеческий гонадотропин /менотропин/), схожий с лютеинизирующим из плаценты (человеческий хорионический гонадотропин), пролактина (лактин).

СРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

(меланотропина) — интермедин.

ЗАДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА

окситоцин, вазопрессин (десмопрессин, терлипрессин) и содержащие оба гормона — питуитрин.

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

1) Левотироксин, трийодтиронина гидрохлорид (лиотиронин), тиреоидин и комбинированные препараты (тирокомб, тиротом).

2) Кальцитонин и его препараты (кальцитонин, кальцитрин, миакальцик).

Антити­реоидные препараты — тиоамиды (мерказолил, пропилтиоурацил), йодиды (калия и натрия йодиды, раствор Люголя), перхлорат калия, радиоактивный йод.

ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

паратгормона (паратиреоидин, терипаратид).

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ:

1)Глюкагон, соматостатин.

2)ИНСУЛИН по происхождению:

а) животный — свиной, бычий: плохо-, средне- (монопиковый — МП), высокоочищенный (монокомпонентный — МС);

б) человеческий (НМ), получаемый путем: полусинтетическим; генной инженерии (рекомбинантный, аналоги инсулина).

Классификация препаратов инсулина по продолжительности действия:

I. Короткого действия (пищевой):

1) ультракороткий (аналоговый, соответствует человеческому; действие через 5-10 мин, пик — через 2 ч, длительность — 3-4 ч; вводится перед приёмом пищи за 5-10 мин или сразу после еды): полусинтетический аналог человеческого инсулина (инсулин лизпро) — хумалог; инсулин глулизин — эпайдра; инсулин аспарт — новорапид пенфилл, новорапид флекспен;

2) короткий (регулятор, растворимый; действие через 15-30 мин, пик — через 2 ч, длительность — через 5-8 ч; вводят за 30-40 минут до еды):

• человеческий генно-инженерный — актрапид HМ, хумулин регуляр, биоинсулин Р, гансулин Р, инсуман Р;

• человеческий полусинтетический — биогулин Р, хумодар Р;

• свиной монокомпонентный — актрапид МС, монодар, моносуинсулин МК.

II. Пролонгированные (базальные) инсулины:

1. средней продолжительности (действие через 2-4 ч, пик — через 6-8 ч, длительность — 12-14 ч; обычная доза — 24 ЕД/сут в 2 приёма): инсулин-цинк суспензия аморфная — монотард МС; протамин-инсулин (инсулин-изофан):

• человеческий генно-инженерный — инсуман базал, протафан НМ, монотард НМ, хумулин Н, биосулин Н, гансулин Н;

• человеческий полусинтетический — биогулин Н, хумодар Б.

• свиной монокомпонентный — протафан МС.

2. длительный (действие через 4-5 ч, пик — через 8-12 ч, длительность — 24-36 ч): инсулина цинк-суспензии кристаллические: ультраленте МС, ультратард НМ, хумулин ультраленте, семиленте МС; аналоги инсулина: инсулин гларгин — лантус, инсулин детемир — левемир пенфилл и др.

III. Комбинированные (двухфазные; смеси пролонгированного и короткого инсулинов; вводять утром, вечером за 30 мин до еды):

• человеческий генно-инженерный — гансулин 30Р, микстард 30 НМ, хумулин М30;

• человеческий полусинтетический — биогулин 70/30, хумалог микс 25, хумодар K25;

• инсулин аспарт двухфазный — новомикс 30 пенфилл, новомикс 30 флекспен.

СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ

• производные сульфанилмочевины: 1-го поколения — бутамид, букарбан; 2-го поколения — хлорпропамид, глибенкламид /манинил, гликвидон, гликлазид/; 3-го поколения — глимепирид /амарил/;

• бигуаниды: буформин /глибутид/, метформин и др.;

• разных химических групп: тиазолидоны - розиглитазон, пиоглитазон; акарбоза /глюкобай/, глифазин, сбор «Арфазетин».

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ (альдостерона, дезоксикортикостерона) — дезоксикортикостерона ацетат (ДОКСА) и триметилацетат, флудрокортизона ацетат.

ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ — кортизона ацетат, гидрокортизона ацетат и гемисукцинат и их синтетические аналоги (преднизолон, преднизон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон и др.).

ЖЕНСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ

А) Эстрогены (гормоны фолликулов):

• стероидного строения — эстрон (фолликулин), эстриол, эстрадиола бензоат и дипропионат, этинилэстрадиол, конъюгированные эстрогены;

• нестероидного — синэстрол, диэтилстильбэстрола пропионат, димэстрол, сигетин и др.

Б) Гестагены, прогестины или прогестагены (гормоны желтого тела) — прогестерон, оксипрогестерон, левоноргестрол, норэтистерон /норколут/, прегнин, ацетомепрегенол, аллилэстренол.

В) Комбинированные (эстроген-гестагенные, эстроген-гестаген-анти-адрогенные) — пероральные контрацептивы, антиклимактерические (климонорм, прегэстрол) и др.

МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ГОРМОНОВ (андрогены) и их синтетические аналоги (тестостерона пропионат, метилтестостерон, тестэнат).

АНАБОЛИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ.

• стероидные ─ ретаболил, феноболин,

• нестероидные ─ производные пурина (рибоксин /инозин/), производные пиримидина (калия оротат, пентоксил, метилурацил), продукты гидролиза нуклеиновых кислот (натрия нуклеинат).

Ингибиторы секреции андрогенов — аналоги гонадорилизинг-гормона (госерелин, леупролид), антиандрогенные препараты (финастерид, ципротерон, флутамид).