MedUniver.com-Акушерство і гінекологія. Том 2 Гінекологія Запорожан В.М., Цегельський М.Р., Рожковська Н.М. / Акушерство і гінекологія. Том 2 Гінекологія Запорожан В.М., Цегельський М.Р., Рожковська Н.М

Розділ 2. Доброякісні захворювання...

3.Які доброякісні кісти і пухлини найчастіше уражають вульву і піхву? Діагностика і лікування.

4.Що таке гнійний гідраденіт вульви? Патогенез, діагностика, лікування.

5.Поняття про кісту і абсцес бартолінової залози. Методи оперативного лікування.

6.Які існують аномалії розвитку шийки матки?

7.Що включають доброякісні захворювання шийки матки? Патогенез, діагностика і лікування.

8.Що таке наботові кісти шийки матки? Лікарська тактика.

9.Поняття про мікрозалозисту гіперплазію шийки матки. Її клінічне зна чення.

10.Що таке цервікальний стеноз? Методи лікування цервікального стенозу.

11.Яке лікування застосовується при міомі шийки матки?

2 9

Акушерство і гінекологія. Том 2

Розділ 3

ДОБРОЯКІСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕРХНІХ ВІДДІЛІВ ГЕНІТАЛЬНОГО ТРАКТУ

Анатомічні аномалії матки

Патогенез. Верхня частина піхви, шийка матки, матка і маткові (фаллопієві труби) утворюються шляхом злиття парамезонефральних (мюллерових) проток. Анатомічні ано малії матки (мюллерові аномалії) виникають під час органогенезу, звичайно внаслідок неповного злиття мюллерових проток, неповного розвитку однієї або обох проток або дегенерації мюллерових проток (мюллерова агенезія). Такі мюллерові аномалії дуже ва ріюють за формою і тяжкістю від простої перегородки або дворогої матки до повної дуплі кації матки, шийки і піхви (рис. 3.1, табл. 3.1). Найбільш частою аномалією є матка з перегородкою внаслідок неповного злиття парамезонефральних проток. Численні ано малії матки нерідко асоціюються з аномаліями сечових шляхів і паховими грижами.

Епідеміологія. Анатомічні аномалії матки є дуже рідкісними і спостерігаються у 0,02 % жінок. Деяке збільшення частоти аномалій матки може бути пов’язане з можливим впли вом діетилстильбестролу (ДЕС) in utero в період з 1940 по 1971 роки.

1

2

3

4

5

6

Рис. 3.1. Мюллерові аномалії матки: 1 — нормальна матка; 2 — дугоподібна матка; 3 — матка з перегородкою; 4 — однорога матка; 5 — дворога матка; 6 — под воєння матки, шийки і піхви (uterus didelphys)

3 0

	Розділ 3. Доброякісні захворювання...
	Таблиця 3.1
Класифікація мюллерових аномалій
Клас	Тип аномалії
Клас І. Сегментарна мюллерова	А. Вагінальна
агенезія або аплазія	Б. Цервікальна
	В. Дна матки
	Г. Маткових труб
	Д. Комбінована
Клас ІІ. Однорога матка	А. З рудиментарним рогом
	1. Зі сполученням з порожниною матки
	2. Без сполучення з порожниною матки
	3. Без порожнини
	Б. Без рудиментарного рога
Клас ІІІ. Подвійна матка
(uterus didelphys)
Клас IV. Дворога матка	А. Повна до внутрішнього зіва
	Б. Часткова
	В. Сідлоподібна (дугоподібна)
Клас V. Матка з перегородкою	А. З повною перегородкою
	Б. З неповною перегородкою
Клас VI. Матка з внутрішніми
люмінальними змінами

Клінічна маніфестація

Анамнез. Деякі аномалії матки можуть бути безсимптомними і взагалі недіагносто ваними, тимчасом як інші можуть проявлятися з початком менструацій (менархе) або при обстеженні щодо безплідності. Симптоми, асоційовані з аномаліями матки, включа ють аменорею, дисменорею, диспареунію, циклічний тазовий біль і безплідність.

Матка з перегородкою (septate uterus) складається переважно з колагенових воло кон і не має адекватного кровопостачання для підтримки плацентації та прогресування вагітності. Отже, близько 25 % жінок із наявністю перегородки в матці страждають від звичного невиношування вагітності в І триместрі.

Дворога матка (bicornuate uterus) супроводжується тяжчими порушеннями, ніж мат ка з перегородкою. Ускладнення, які виникають при дворогій матці, більше пов’язані з маленьким розміром рогів матки, ніж з недостатнім кровопостачанням. Тому дворога мат ка частіше супроводжується звичним викиднем у ІІ триместрі вагітності, передчасними пологами, аномаліями положення і передлежання плода.

Діагностика аномалій розвитку матки проводиться з урахуванням клінічних даних, а також результатів ультрасонографії, комп’ютерної та магнітно резонансної томографії, соногістерографії, гістеросальпінгографії, гістероскопії та лапароскопії.

Лікування. У багатьох випадках аномалії матки не потребують лікування, але при ви никненні патологічних симптомів або порушенні репродуктивної функції план корегую чих заходів повинен бути визначений. Маткова перегородка може бути видалена при оперативній гістероскопії. Сприяння підтримці вагітності у разі дворогої матки також може бути досягнуто хірургічним шляхом. При циклічному тазовому болю, зумовлено

3 1

Акушерство і гінекологія. Том 2

му функціонуючим рудиментарним рогом матки, що не сполучається з порожниною мат ки, він підлягає хірургічному (лапароскопічному) видаленню.

Міома матки

Міома матки (лейоміома, фіброма, фіброміома) — доброякісна пухлина, що виникає внаслідок локальної проліферації гладких м’язових клітин матки. Міома часто виникає у жінок репродуктивного віку та регресує після менопаузи. Ця доброякісна пухлина є найбільш частим показанням до хірургічних операцій у жінок у багатьох країнах світу. Близько 1/3 всіх гістеректомій виконується з приводу міоми матки. Але в багатьох ви падках міома матки не викликає симптомів і не потребує лікування. Потреба в лікуванні при міомі матки виникає у тих випадках, коли її локалізація і/або розміри призводять до виникнення маткових кровотеч, тазового болю, симптомів стиснення суміжних органів (часте мимовільне сечовипускання, запори) або безплідності (Додаток, с. 389).

Патогенез. Етіологічний фактор міоми матки не визначений, але відомо, що кожна міома матки є моноклональною, тобто розвивається з однієї м’язової клітини. Запропо новані теорії розвитку міоми матки з гладком’язової клітини міометрія; з гладком’язо вих клітин маткових артерій; шляхом метапластичної трансформації сполучнотканин них клітин або з персистуючих ембріональних залишків. Останніми дослідженнями ви явлено невелику кількість генів, мутації яких спостерігають у клітинах міоми, але не в нормальному міометрії.

Міома матки є гормонально чутливою і збільшується при естрогенному впливі (під час вагітності, при застосуванні екзогенних естрогенів). Після менопаузи міома майже завжди припиняє рости й атрофується внаслідок ендогенного дефіциту естрогенів.

4

5

6

3

2

7

1

Рис. 3.2. Локалізація міом матки: 1 — шийкова; 2 — субсерозна на ніжці; 3 — інтра муральна; 4 — субмукозна на ніжці; 5 — суб серозна; 6 — субмукозна; 7 — широкої зв’яз ки.

Міома матки класифікується залежно від локалізації по відношенню до стінки матки (рис. 3.2) таким чином:

1)субмукозна (підслизова);

2)інтрамуральна (в м’язовій стінці мат ки, міжм’язова);

3)субсерозна (під серозною оболонкою матки).

Найбільш часто зустрічається інтраму ральна міома матки. Підслизова і субсероз на міоми можуть утворювати ніжку. Міоми на ніжці можуть ставати паразитичними міо& мами при приєднанні до тазових органів або сальника й утворенні з ними спільного кро вопостачання.

Міома матки має псевдокапсулу, яка складається зі стиснутих гладком’язових клітин і лімфатичних судин. При зростанні міоми може спостерігатися порушення її кровопостачання, інфаркт і некроз, що спри чинює больовий синдром. Дегенеративні зміни міоми також включають гіалінізацію, кістозну дегенерацію, червону (геморагічну) кальцифікацію і саркоматоз. Протягом вагіт ності ріст міом у 10 % випадків може при

3 2

Розділ 3. Доброякісні захворювання...

зводити до розвитку інфарктів і геморагічної (червоної) дегенерації. Малігнізуючий потенціал міоми матки остаточно не визначений. Вважають, що малігнізуюча трансфор мація міоми матки може мати місце в 1:1000 випадків. Але ці випадки можуть являти собою розвиток саркоми de novo, а не малігнізацію існуючої міоми.

Епідеміологія. До 40 річного віку міома матки розвивається у 20–40 % жінок. Часто та варіює залежно від расових і географічних особливостей, збільшуючись у представ ників негроїдної раси.

Фактори ризику міоми матки включають пременопаузальний вік, ожиріння, негроїдну расу (ризик міоми в 3 5 разів вище). Частота міоми матки є більшою у жінок, що не палять.

Клінічна маніфестація

Анамнез. У більшості жінок (50–65 %) міома матки має безсимптомний перебіг. У разі симптомної міоми матки найбільш частою скаргою хворих є аномальні маткові кровотечі (табл. 3.2). Маткові кровотечі частіше розвиваються при рості субмукозних міом у порожнину матки, але можуть провокуватися також співіснуючою гіперплазією ендометрія, аденоміозом і навіть раком ендометрія. Кровотечі звичайно виникають під час менструацій, які стають більш інтенсивними і тривалими (менорагія). Тривала знач на крововтрата, спричинена міомою матки, може призводити до розвитку залізодефі цитної анемії, загальної слабості та запаморочення. Може бути кілька причин дисфунк ціональних маткових кровотеч при міомі матки:

1)збільшення площі поверхні ендометрія;

2)поява виразок ендометрія в ділянці міоми;

3)супутня гіперплазія ендометрія біля з’єднання міоми і нормального ендометрія;

4)недостатня контрактильна спроможність стінки міометрія для закриття спіраль них артерій протягом менструації внаслідок його дисторсії міомою;

5)аномальна мікроваскуляризація зі стазом і зміни венозного дренажу.

Тазовий біль не є частим симптомом при міомі матки, якщо не розвивається пору шення кровопостачання міоми. Таке ускладнення частіше має місце у разі субсерозної міоми на ніжці. Крім того, пацієнтки з міомою матки можуть скаржитися на вторинну дисменорею (болючі менструації), особливо у сполученні з менорагією або менометро рагією (матковими кровотечами, що виникають із частими нерегулярними інтервала

	Таблиця 3.2
Клінічні симптоми міоми матки
Симптом	Характеристика
Кровотечі	Тривалі, надмірні менструації та міжменструальні кровотечі
	Виразки ендометрія
Тиск	Відчуття тиску і роздування в тазі
	Запори; тиск у прямій кишці
	Часте сечовипускання; затримка сечі
Біль	Вторинна дисменорея
	Гострий інфаркт міоми (особливо при вагітності)
	Диспареунія
Репродуктивні	Безплідність (порушення імплантації/мимовільні викидні)
проблеми	Затримка внутрішньоутробного розвитку плода
	Збільшення частоти аномалій положення і передлежання плода
	Зростання частоти кесаревого розтину

3 3

Акушерство і гінекологія. Том 2

ми). Симптоми стиснення суміжних органів, відчуття тиску, наповненості або тяжкості в тазі залежать від кількості, локалізації та розмірів міом. При локалізації міоми непо далік від сечового міхура або прямої кишки пацієнтки можуть скаржитися на часте сечовипускання і навіть затримку сечі, запори.

Міома матки також асоціюється зі зростанням частоти безплідності, хоча є відпові дальною за це ускладнення лише в 2–10 % випадків. Міоми матки можуть зміщувати цервікальний канал, маткові труби або порожнину матки, що зменшує можливість за пліднення та імплантації зародка і в низці випадків сприяє мимовільним викидням. Але більшість жінок з міомами матки зберігають здатність до запліднення. У зв’язку з тим, що міоми матки зберігають потенціал збільшення протягом вагітності, вони можуть бути причиною ЗВУР плода, порушень положення і передлежання плода, передчасних по логів і аномалій пологової діяльності. Вони можуть блокувати просунення передлежачої частини плода, що зумовлює необхідність виконання кесаревого розтину.

Об’єктивне обстеження. Залежно від розміру і локалізації, міома матки може бути доступна пальпації при бімануальному гінекологічному дослідженні або при пальпації живота. При бімануальному дослідженні звичайно виявляють неболючу нерівномірно збільшену горбисту або вузлувату матку твердої або м’ясистої консистенції.

Діагностика. Диференційний діагноз міоми матки залежить від клінічних симптомів (табл. 3.3). У разі безсимптомних міом діагноз часто визначають випадково при рутин ному гінекологічному або патогістологічному дослідженні.

Ультрасонографія органів малого таза є найбільш застосовуваним і високоінформа тивним методом діагностики міоми матки. При ультразвуковому дослідженні міоми мат ки мають вигляд гіпоехогенних округлих утворень серед нормальної тканини міометрія. Для уточнення локалізації міом (що важливо для вибору методу їх лікування) викорис товують додаткові методи обстеження: магнітно резонансну томографію, контрастну уль трасонографію з введенням у порожнину матки стерильного ізотонічного розчину хло риду натрію (гідросонографія, або соногістерографія) та гістероскопію.

Лікування. Більшість випадків безсимптомної міоми матки не потребує лікування, методом вибору є спостереження за хворою і ростом міоматозних вузлів кожні 6 міс. Але діагноз міоми матки повинен бути підтвердженим шляхом виключення можливості інших небезпечних станів.

У разі тяжкого больового синдрому, безплідності, приєднання симптомів обструкції

	Таблиця 3.3
Диференційна діагностика міоми матки*
Симптом	Диференційний діагноз
Аномальні маткові кровотечі	Поліп ендометрія
	Гіперплазія ендометрія
	Рак ендометрія
	Аденоміоз
	Екзогенна маткова кровотеча
Збільшення матки або наявність	Вагітність
пухлиноподібних утворень	Аденоміоз
	Кіста яєчника
	Пухлина яєчника
	Тубооваріальний абсцес
	Лейоміосаркома

Примітка. * — Усі ці стани можуть співіснувати з міомою матки.

3 4

Розділ 3. Доброякісні захворювання...

сечових шляхів або зростання міоми в постменопаузі хворі з міомою матки підлягають лікуванню. Вибір методу лікування залежить від віку, наявності вагітності, репродук тивних намірів, розміру і локалізації міом.

Метою медикаментозного лікування міоми матки є зменшення впливу циркулюю чих естрогенів. З цією метою використовують медроксипрогестерон (депо провера); да назол; агоністи гонадотропін рилізинг гормону (золадекс, декапептил, госерелін, нафа релін, люпрон) протягом 3–6 міс. На жаль, припинення лікування призводить до віднов лення росту міоми. Для жінок пременопаузального віку це лікування є тимчасовим за ходом, доки не відбудеться зменшення впливу ендогенних естрогенів.

Емболізація маткової артерії (ЕМА) є альтернативою хірургічного лікування міоми матки. Популярність ЕМА збільшується протягом останніх років. Це малоінвазивна про цедура, яка полягає у катетеризації стегнової артерії під рентгеноскопічним контролем і введенні через неї синтетичних емболів у маткову артерію. Метою цієї процедури є змен шення кровопостачання міоми матки, що спричинює дегенерацію та некроз міоматозних вузлів. У зв’язку з неспецифічністю такого лікування, кровотік матки і/або яєчників та кож може зменшуватись. Отже, ЕМА не повинна застосовуватись у жінок, які бажають збереження репродуктивної функції та майбутньої вагітності.

Показання до хірургічного лікування міоми матки включають аномальні маткові кро вотечі, анемізацію хворих, тазовий біль, великі розміри пухлини, симптомні стиснення суміжних органів, швидкий ріст міоми і безплідність.

Показання до хірургічного лікування міоми матки

Аномальні (дисфункціональні) маткові кровотечі, що спричинюють анемію

Сильний тазовий біль або вторинна дисменорея Розмір матки >12 тиж вагітності Часте сечовипускання або затримка сечі, запори Зростання міоми в постменопаузі Безплідність Швидке зростання пухлини

Міомектомія (консервативна міомектомія) — органозберігаюча операція, що полягає у хірургічній резекції однієї або кількох міом зі стінки матки. Міомектомію звичайно виконують хворим із симптомними міомами, які бажають зберегти свій репродуктив ний потенціал. Міомектомія може бути виконана гістероскопічним, лапароскопічним, вагінальним або лапаротомним доступом, залежно від клінічної ситуації. Недоліком міом ектомії є можливість рецидивного росту міоми матки в 50 % випадків, а також мож ливість утворення післяопераційного спайкового процесу, що в подальшому призводить до розвитку больового синдрому і безплідності.

Гістеректомія є дефінітивним (остаточним) лікуванням міоми матки. Вагінальна або лапароскопічна гістеректомія є більш доцільною при невеликих розмірах матки, відсут ності значного спайкового процесу. Абдомінальна гістеректомія обирається при великих численних міомах, що утруднює їх видалення вагінальним шляхом. Симультанна оварі оектомія є показаною у жінок віком > 45 років у зв’язку з порушенням кровопостачання яєчників у разі видалення матки. Хірургічне лікування не виконують під час вагітності.

Моніторинг хворих. Якщо пацієнткам з міомою матки не виконується гістеректомія, вони підлягають ретельному спостереженню, що включає оцінку розмірів матки і локалі зації пухлин, обов’язкову оцінку стану придатків матки. Швидке зростання розмірів міо

3 5

Акушерство і гінекологія. Том 2

ми матки в постменопаузі може бути ознакою розвитку лейоміосаркоми і потребує тер мінового додаткового обстеження. Застосування постменопаузальних естрогенів і пре менопаузальних низькодозованих оральних контрацептивів не збільшують ризик для па цієнток.

Гіперплазія ендометрія

Патогенез. Проліферація ендометрія є нормальною складовою частиною менструаль ного циклу і виникає протягом фолікулярної (естроген домінантної) фази циклу. Про ста проліферація являє собою більш виражені проліферативні зміни гістологічно нор мального ендометрія. Але, якщо ендометрій підлягає тривалій ендогенній або екзогенній стимуляції за відсутності стабілізуючого «нейтралізуючого» впливу прогестерону, про ста проліферація ендометрія може трансформуватися в гіперплазію ендометрія.

Гіперплазія ендометрія — аномальна проліферація залоз і строми ендометрія, що при зводить до гістологічних порушень його клітинної структури і/або клітинної атипії. Ці зміни не обов’язково охоплюють увесь ендометрій і нерідко можуть виявлятись як фо куси гіперплазії серед гістологічно нормального ендометрія («вогнищева гіперплазія»). Гіперплазія ендометрія не обов’язково спричинює розвиток раку ендометрія за відсут ності лікування і може виникати одночасно з розвитком раку ендометрія.

Гістологічні варіанти гіперплазії ендометрія подано в табл. 3.4. За наявності лише по& рушень структури ендометрія, гіперплазія вважається простою або складною. За наяв ності клітинної атипії, що наявна разом із порушеннями структури, виділяють атипову

просту і атипову складну гіперплазію ендометрія.

Додатково до структурних змін у простій і складній гіперплазії при більш тяжких формах гіперплазії ендометрія може бути виявлено клітинну атипію. Атипові клітинні зміни включають наявність у клітинах збільшених ядер із втратою полярності, зростан ня ядерно цитоплазматичного співвідношення, появу багатоядерних клітин, нерівномірні скупчення хроматину, збільшення мітозів у клітинах (дискаріоз). За наявності цих клітинних атипових змін гіперплазія вважається атиповою і поділяється на атипову про сту й атипову складну гіперплазію:

1.Проста гіперплазія (стара назва «залозиста», «залозисто кістозна») є найбільш лег кою формою гіперплазії ендометрія. Вона являє собою аномальну проліферацію залози стих і стромальних компонентів ендометрія. Проста гіперплазія ендометрія лише в 1 % випадків може прогресувати у рак ендометрія.

2.Складна гіперплазія (стара назва «аденоматозна гіперплазія без атипії») являє со бою проліферацію залоз без проліферації строми ендометрія, структурну атипію. В цьо му разі залози ендометрія скупчені, прилягають «спина до спини» і варіюють за формою

ірозмірами, але не мають ознак клітинної атипії. Близько 3 % випадків складної гіперп лазії можуть прогресувати у рак ендометрія за відсутності лікування.

Таблиця 3.4

Класифікація гіперплазії ендометрія і ризик малігнізації

	Архітектурний тип	Клітинна атипія	Прогресування у рак
			ендометрія, %
	Проста гіперплазія	Відсутня	1
	Складна гіперплазія	Відсутня	3
	Атипова проста гіперплазія	Присутня	8
	Атипова складна гіперплазія	Присутня	29

3 6

Розділ 3. Доброякісні захворювання...

3.Атипова проста гіперплазія включає наявність клітинної атипії та мітотичних фігур додатково до звивистості та проліферації залоз. Це захворювання за відсутності ліку вання прогресує у карциному в 8 % випадків.

4.Атипова складна гіперплазія є найбільш тяжкою формою гіперплазії ендометрія, характеризується структурною та клітинною атипією і без лікування прогресує у рак ен дометрія в 29 % випадків.

Епідеміологія. Гіперплазія ендометрія найбільш часто розвивається в пременопаузі, але може виникати і безпосередньо після менархе у зв’язку з олігоовуляцією.

Фактори ризику. Фактори ризику гіперплазії ендометрія, як і раку ендометрія, вклю чають неврівноважену естрогенну стимуляцію. Отже, до груп ризику включають пацієн ток з ожирінням, відсутністю пологів у анамнезі, пізньою менопаузою, за наявності впли ву екзогенних естрогенів без відповідного прогестеронового «захисту». Хронічна анову ляція, олігоовуляція, синдром полікістозних яєчників, естрогенпродукуючі пухлини (гра нульозо текаклітинні пухлини яєчників та ін.) також збільшують ризик гіперплазії ен дометрія.

Фактори ризику гіперплазії ендометрія

Ожиріння Відсутність пологів у анамнезі

Пізня менопауза (> 55 років)

Вплив екзогенних естрогенів без прогестерону Хронічна ановуляція та олігоовуляція Цукровий діабет Лікування тамоксифеном

Клінічна маніфестація

Анамнез. Пацієнтки з гіперплазією ендометрія нерідко скаржаться на нерегулярні або надмірні маткові кровотечі. Маткові кровотечі у жінок у постменопаузі і, в більшості ви падків, в пременопаузі, потребують виключення діагнозу гіперплазії або раку ендометрія.

Об’єктивне обстеження. Матка при гіперплазії ендометрія може бути дещо збільше ною внаслідок як проліферації ендометрія, так і зростання міометрія у відповідь на ест рогенну стимуляцію. Крім того, гіперплазія ендометрія нерідко співіснує з такими за хворюваннями, як міома матки, аденоміоз, які мають власні клінічні прояви (поєднання патологія ендо і міометрія). Запідозрити гіперплазію ендометрія дозволяє ультрасоно графія органів малого таза. Так, товщина ендометрія (М ехо) у жінок у постменопаузі в нормі не повинна перевищувати 4 мм, у жінок у репродуктивному періоді та пременопа узі — не більше 10 мм у І фазу і не більше 15 мм у ІІ фазу циклу (не більше 10 мм відра зу після менструації).

Діагностика. Діагноз гіперплазії ендометрія визначається після гістологічного дослі дження біоптата ендометрія. «Золотим стандартом» діагностики гіперпластичних про цесів ендометрія є фракційне діагностичне вишкрібання слизової оболонки тіла матки і цервікального каналу, бажано з гістероскопічним контролем. Сучасні можливості біопсії (аспірату) ендометрія дозволяють у 90–95 % випадків одержати інформативний матері ал і визначити діагноз. Але інколи офісна (амбулаторна) біопсія ендометрія є неінфор мативною або утрудненою у зв’язку з недостатнім одержанням тканини, дискомфортом пацієнтки, наявністю цервікального стенозу тощо. У таких випадках виконують фракц ійне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки для виключення діагнозу гіпер плазії та раку ендометрія (за винятком пацієнток віком до 30 років). Фракційне діагнос тичне вишкрібання слизової оболонки тіла матки і цервікального каналу також є пока заним пацієнткам з діагностованою за даними біопсії атиповою складною гіперплазією у

3 7

Акушерство і гінекологія. Том 2

зв’язку з приблизно 29% м ризиком поєднання у них гіперплазії та раку ендометрія. Лікування. Лікування гіперплазії ендометрія залежить від гістологічного варіанта за

хворювання і віку пацієнтки. Будь яка гіперплазія може відповідати на лікування проге стинами. Використовують медроксипрогестерон (Депо Провера) або оральні прогести ни (оргаметрил, дюфастон, утрожестан та ін.) дозами, які можуть пригнічувати або зу мовлювати регресію гіперплазії ендометрія. Оральні прогестини застосовують у цикліч ному (з 5 го по 25 й або з 11 го по 25 й день циклу) або в безперервному режимі (без перерви на менструальноподібну кровотечу). Курс лікування прогестинами не повинен бути меншим ніж 3 міс. Після закінчення лікування виконують повторну біопсію або фракційне вишкрібання ендометрія для оцінки ступеня регресії захворювання.

Пацієнткам із гіперплазією ендометрія без клітинної атипії (з простою або складною гіперплазією) звичайно виконують фракційне діагностичне вишкрібання ендометрія та ендоцервікса (кюретаж), бажано під контролем гістероскопії. Контрольне дослідження ендометрія шляхом біопсії проводять через кожні 3–6 міс. Пацієнткам репродуктивного і пременопаузального віку, які потребують контрацепції, можна рекомендувати низько дозовані оральні контрацептиви з контролем через 3–6 міс.

При рецидивуючій гіперплазії ендометрія альтернативою гістеректомії може бути органозберігаюча електро , лазерна або кріоаблація, а також електрорезекція ендометрія при оперативній гістероскопії (гістерорезектоскопії) з подальшим моніторингом за до помогою ультрасонографії та біопсії ендометрія.

Атипова складна гіперплазія ендометрія звичайно підлягає хірургічному лікуванню шля хом гістеректомії у зв’язку з її високим малігнізуючим потенціалом. Крім того, пацієнтки з атиповою гіперплазією ендометрія нерідко знаходяться у перименопаузальному або постме нопаузальному віці. Пацієнткам молодого віку з атиповою гіперплазією ендометрія, хроніч ною ановуляцією, які бажають зберегти фертильність, після кюретажу ендометрія признача ють прогестини тривалої дії (Депо Провера 500 мг 1–2 рази на тиждень протягом 3 6 міс з подальшим гістологічним контролем) або оральні прогестини (оргаметрил, дюфастон 20 мг на день безперервно 3–6 міс з подальшим гістологічним контролем). При регресії атипових змін індукція овуляції у таких пацієнток може сприяти настанню вагітності.

Поліп ендометрія — це локалізоване розростання залоз і строми ендометрія, що вис тупає над поверхнею слизової оболонки матки. Поліп містить судини, інколи — м’язові волокна. Може спостерігатися у будь якому віці, але частіше в перименопаузі (25 % жінок). Малігнізуючий потенціал поліпа низький (менше 4 %). Лікування хірургічне (ре зекція поліпа з наступним вишкрібанням порожнини матки, бажано з гістероскопічним контролем). Поліпи звичайно є нечутливими до гормональної терапії.

Кісти яєчників

Патогенез. Пухлиноподібні утворення яєчників звичайно поділяють на функціональні кісти (ненеопластичні процеси) і пухлини (неопластичні процеси). Доброякісні та зло якісні пухлини яєчників представлені у відповідному розділі підручника.

Функціональні кісти виникають у нормально функціонуючому яєчнику у відповідь на фізіологічні процеси, які в ньому відбуваються. Найбільш часто в яєчнику утворю ються фолікулярні кісти, кісти жовтого тіла і текалютеїнові кісти.

Фолікулярні кісти є найбільш частими функціональними кістами яєчників. Причи ною утворення фолікулярної кісти є відсутність розриву фолікула протягом процесу його дозрівання. Фолікулярні кісти варіюють за розмірами від 3 до 8 см, звичайно вони є безсимптомними і однобічними. Великі фолікулярні кісти можуть пальпуватися при гіне кологічному бімануальному дослідженні й ускладнюватися перекручуванням придатків матки. Більшість фолікулярних кіст спонтанно регресує протягом 60 днів.

3 8