Повешение.

Это такое  патологическое состояние, которое  возникает вследствие удушения шеи  петлей под действием массы тела и приводит к механической асфиксии. Развитие терминального состояния  обусловлено острой гипоксией, которая наступает при механическом сдавления воздуховодных путей, нарушением кровообращения в головном мозгу ( вследствие сдавления сонных артерий и яремных вен), а также сердечной слабостью вплоть до внезапной асистолии. Причиной возникновения последней является механическое раздражение (сдавление) блуждающего и верхнегортанного нервов.

      Признак повешения – наличие странгуляционной борозды на шее. Характерные клинические  симптомы повешения – резкий цианоз лица, зажатый между зубами и высунутый  изо рта язык, субконъюнктивальные  кровоизлияния, следы самопроизвольного  мочеиспускания и дефекации.

      Оказание  первой помощи при странгуляционной асфиксии – классический пример СЛР. Если пострадавшего удается извлечь  из петли хотя бы с минимальными признаками жизнедеятельности и  даже клинической смерти, в последующем, как правило, наступает полное выздоровление (в 93,5% случаев).

      Если  отсутствуют признаки биологической  смерти (гипостатические пятна, трупное  окоченение) должна начинаться СЛР, включающая одновременную ИВЛ через воздуховод с помощью  маски, закрытый массаж сердца, установка системы для  в/в введения ощелачивающих растворов, адреналина. Через 3-4 минуты допустимо  предпринять первую попытку быстрой  интубации трахеи, продолжительность  которой не должна превышать 15 сек. В реанимационной машине скорой помощи продолжается ИВЛ по полуоткрытому  контуру с предельной оксигенацией вдыхаемой смеси. Дальнейшая адекватная ИВЛ в стационаре остается основным пунктом реанимационной программы. Перевод больного на самостоятельное  дыхание возможен тогда, когда, помимо восстановления полноценного спонтанного  дыхания, обратное развитие претерпевают основные неврологические расстройства и восстанавливается сознание. В  ранние сроки такие больные получают гипертонические растворы глюкозы, маннитол, альбумин, плазму, чтобы предупредить постгипоксический отек головного  мозга.

      При повешении иногда наблюдается перелом  позвоночника в шейном отделе. В  связи с этим рентгенография, а  до того возможные меры предосторожности, должны соблюдаться неукоснительно у каждого больного. Весьма опасными осложнениями у повесившихся являются различные повреждения органов  шеи: отек гортани с возникновением вторичной механической асфиксии, перелом  подъязычной кости, щитовидного  хряща, разрывы трахеи, сосудов шеи. Вследствие этих повреждений иногда возникают показания к трахеостомии (отек гортани).

       

Утопление.

Это одна из форм механической асфиксии, которая  возникает вследствие попадания  жидкости в верхние дыхательные пути. Оно может быть обусловлено одной из следующих причин: аспирация жидкости в дыхательные пути при условии сохранения спонтанного дыхания; прекращение газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца вследствие психического (страх) или рефлекторного (удар о воду, холодовой шок) действия. Первый механизм развития терминального состояния называется истинным утоплением, второй – асфиксическим, третий – синкопальным. В первых двух случаях период клинической смерти составляет 3-5 минут, в третьем – 10-12 минут. Следует учитывать температуру воды. В холодной воде период клинический смерти может быть значительно дольше (до 20-30 мин и больше). Состояние алкогольного опьянения удлиняет период умирания на 1,5-2минуты.

      Различают три периода истинного утопления: 1-й – начальный. Сознание сохранено. Наблюдается возбуждение, неадекватная реакция на обстоятельства. Озноб, «гусиная кожа» синюшного цвета, одышка . Приступы кашля, тахикардия, артериальная гипертензия, иногда – рвота проглоченной водой; 2-й – агональный. Нарастает цианоз. Кожа становится фиолетово-синей. Тахикардия переходит в брадикардию или  брадиаритмию , гипертензия – в  гипотензию. Дыхание становится судорожным, сопровождается выделением розовой  пены из носа и рта. 3-й – клиническая  смерть. Сознание отсутствует. Резко  выражена синюшность кожи и слизистых. Лицо одутловатое, вены шеи набрякшие. Остановка дыхания, асистолия, арефлексия, расширение зрачков.

      При асфиксическом типе утопления цианоз выражен меньше. Характеризуется  коротким начальным периодом, который  быстро сменяется агональным. Развиваются  тризм и ларингоспазм, которые  препятствуют проведению ИВЛ. Нарастающая асфиксия, которая приводит к атонии и открыванию голосовых связок, сопровождается выделением бледно-розовой мокроты.

      Синкопальное  утопление – Дыхание и сердцебиение отсутствуют. Не выделяются пена и жидкость из верхних дыхательных путей. Кожа резко бледная.

      Следует подчеркнуть, что при синкопальном утоплении асистолия и апноэ  наступают одновременно, при истинном – сначала остановка сердечной  деятельности, а при асфиксическом  – остановка дыхания. 

Лечение. Независимо от вида утопления при отсутствии признаков жизни оказание помощи должно быть направлено на быстрое восстановление дыхания и кровообращения.

      Если  при проведении ИВЛ из дыхательных  путей выделяется большое количество жидкости, ее удаляют при помощи отсоса. Если отсоса нет, а вода мешает выполнению ИВЛ, то ее можно частично удалить, подняв потерпевшего за поясницу так, чтобы верхняя часть туловища и голова повисли. Оказывающий помощь может также перегнуть потерпевшего через свое бедро при согнутой в колене ноге, одновременно надавливая на спину потерпевшего. Эти приемы необходимо выполнять только у «синих»  утопленных. Наиболее эффективным способом удаления жидкости из дыхательных путей  и желудка является аспирация  с помощью отсоса через интубационную  трубку и желудочный зонд. Пострадавшим в сознании перед интубацией трахеи стоит ввести в/в 2мг/кг кетамина, 50-60 мг/кг оксибутирата натрия или0,2-0,3 мг/кг диазепама. Зонд в желудок целесообразно  вводить только после интубации  трахеи. Его оставляют в желудке  на весь период оказания помощи и транспортировки  потерпевшего в стационар.

      После восстановления сердечной деятельности потерпевшего транспортируют в стационар  на носилках с опущенным головным концом. При транспортировке продолжают проведение ИВЛ и ингаляцию кислорода. Угроза развития отека легких сохраняется в течение 3 суток.

      Бронхиолоспазм  устраняют ингаляцией изопротеренола(новодрин), небольших концентраций фторотана. Дыхательная терапия дополняется  вливанием соды (3-5 мл/кг), альбумина, 0,5-1,5 л плазмы. Последующие исследования гемотокрита, белка, гемоглобина, электролитов, ОЦК позволяют целенаправленно  проводить корригирующую терапию. Применяют АБ широкого спектра действия  и короткий курс терапии стероидами для предотвращения воспалительных изменений в паренхиме легких. Отек мозга предопределяет необходимость введения мочевины, кранио-церебральной или общей гипотермии. Гемолиз редко усложняет проблему лечения, так как уровень гемоглобинемии не превышает 500 мг% и проходит без повреждений почек.

      Раньше  полагали, что изменения гемодинамики прежде всего определяются характером аспирированной воды. Пресная вода из-за разности осмотического давления быстро всасывается в кровь, значительно  увеличивает ОЦК и вследствие гемолиза резко нарушает ионное равновесие; возникает фибрилляция желудочков сердца. При утоплении в морской  воде жидкость, белки из крови перемещаются в просвет респиронов, а ионы гиперосмотической  морской воды – в кровь; наблюдается  гемоконцентрация, снижение ОЦК и  АД, замедление пульса. Утопление в  бассейнах с хлорированной пресной  водой считали отличающимся от двух предыдущих: специфическое действие на альвеоло-капиллярную мембрану и  быстрое развитие отека легких на фоне гиповолемии, гемоконцентрации, но при нормальном содержании натрия и  хлора.

      Эксперименты  с дозированным введением воды обнаружили связь электролитных расстройств  с ее количеством, но не со свойствами; фибрилляция желудочков наблюдалась  при аспирации очень значительного  количества воды (50 мл/кг); изменения  ОЦК, Нв, концентрации ионов К, натрия, Са наблюдались через 2-3 мин после  аспирации сублетальных доз, но через  час возвращались к норме. Не подтвердились  и другие закономерности в зависимости  от физико-химических свойств воды. В частности, отек легких и гиповолемия  наблюдаются при утоплении и  в пресной и в морской воде. Независимо от количества и характера  аспирированной воды наблюдаются гипоксемия и метаболический ацидоз. При восстановлении нормального газообмена ацидоз быстро разрешается, если отсутствует выраженная гиповолемия. Нарушения оксигенации  достигают крайней степени и  их длительно не удается купировать даже ИВЛ чистым О2.

      Гипоксемия  сохраняется несколько суток  и объясняется явлениями отека  легких (независимо от характера воды), присутствием в воде различных примесей (нефть, ил, песок), а также аспирацией рвотных масс. Это может быть причиной «вторичного утопления», когда после  небольшого периода клинического улучшения  вновь развивается ОДН.