- •Методическая разработка
- •1.3. Требования к исходному уровню знаний
- •3. Контрольные вопросы по теме занятия.
- •4. Практическая часть занятия.
- •1. Определение хронического гепатита.
- •2. Этиология и этиологическая классификация хронических гепатитов. Этиологические факторы хронических гепатитов
- •Этиологическая классификация хронических гепатитов
- •3. Классификация хронических гепатитов по степени активности воспалительного процесса.
- •4. Роль системы иммунитета в патогенезе хронических гепатитов. Патогенез
- •5. Симптоматология хронических гепатитов. Характеристика основных клинических синдромов
- •Объективная симптоматика.
- •6. Клинико-лабораторные синдромы при хронических гепатитах:
- •7. Клинические особенности аутоиммунного хронического гепатита.
- •8. Определение цирроза печени.
- •9. Этиология и патогенез циррозов печени.
- •Патогенез
- •10. Морфологические варианты циррозов печени.
- •11. Симптоматология циррозов печени. Характеристика синдромов портальной гипертензии: печеночной недостаточности. Клиника
- •Особенности клиники различных вариантов циррозов печени:
- •Осложнения цирроза печени
- •12. Характеристика нижнего края печени при хроническом гепатите, циррозе печени и сердечной правожелудочковой недостаточности.
- •13. Осложнения цирроза печени, требующие интенсивной терапии (пищеводно-желудочные кровотечения и печеночная энцефалопатия).
- •Печеночная энцефалопатия
- •Клиника печеночной энцефалопатии
- •14. Дополнительные методы исследования (лабораторные и инструментальные) в диагностике гепатитов и циррозов печени.
- •Инструментальные исследования при хронических гепатитах и циррозах печени.
- •6. Вопросы для самоконтроля знаний. Задания для тестового контроля.
- •Эталоны ответов
- •7. Литература
10. Морфологические варианты циррозов печени.
Различают следующие морфологические формы циррозов печени:
Мелкоузловые (микронодулярные) циррозы с диаметром аномальных узлов 1-3 мм. Эта форма цирроза наиболее характерна для хронического алкоголизма, обструкции желчных протоков, длительного венозного застоя в печени, гемохроматоза.
2. Крупноузловые (макронодулярные) циррозы с диаметром аномальных узлов более 3 мм. Встречается при вирусных поражениях печени, недостаточности α1 –антитрипсина, аутоиммунном процессе, болезни Вильсона-Коновалова.
3. Смешанные циррозы с узлами разных диаметров. В большинстве случаем представляет собой промежуточную стадию перехода микронодулярного цирроза в макронодулярный.
4. Неполный септальный. Наличие соединительнотканных септ, рассекающих паренхиму и часто заканчивающихся слепо, без соединения портального поля с центральной веной. Регенерация приобретает диффузный характер, а не нодулярный.
11. Симптоматология циррозов печени. Характеристика синдромов портальной гипертензии: печеночной недостаточности. Клиника
Астено-вегетативный синдром.
Диспепсический синдром.
Холестатический синдром.
Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность. Нарушается инактивация, связывание, обезвреживание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками, красными “печеночными ладонями” (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением гемодинамики (гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления); изменения ОЦК; гиперальдостеронизм - задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может развиться печеночная кома; повышение гистамина ведущее к аллергическим реакциям; снижение синтеза белков печенью (гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина); железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-глюкуронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.
5. Портальная гипертензия: в печени идет запустевание вен, новообразование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены. При этом начинают функционировать портонавальные анастомозы; расширяются геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена. Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - “голова медузы”.
Механизм образования асцита:
а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене
б) гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови
в) нарушение лимфообразования - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.
Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром; спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).