- •1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые
- •2. Недостаточность кровообращения, ее виды
- •4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
- •5.Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.
- •61. Патофизиология околощитовидных желез: гипо-, гиперпаратиреоз, их проявления
- •6.Общие и гемодинамические проявления сн. Принципы терапии и профилактики сн.
- •Диастолическая Систолическая
- •7.Коронарная недостаточность,абсолютная и относительная.Патогенез ишемического синдрома при кн.Клинические формы кн.
- •8.Ибс,формы,причины,мехмыразвития.Стенокардия, им, нарушения метаболизма, электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её.
- •9.Осложнения и исходы стенокардии и им.
- •56.Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
- •10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.
- •13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
- •16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.
- •17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.
- •18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
- •19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.
- •20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
- •22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.
- •26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
- •28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.
- •29 Этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Функциональные связи различных отдельных пищ. Систем в пат.Условиях?
- •Функции пищевода
- •59 Патофизиология надпочечников.Гипер- и гипокортицизм
- •58.Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.
- •Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
- •Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
- •34. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника. Нарушение секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии. Роль гастроинтестинальных гормонов.
- •35. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •36. Нарушение барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; коли-сепсис; дисбактериозы; энтериты; колиты.
- •Энтеропатии (энтериты)
- •38. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени.
- •39. Печёночная недостаточность: виды, причины, механизмы развития, проявления. Острая печёночная недостаточность, печёночная кома.
- •40. Этиология и патогенез циррозов печени.
- •57. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция и гипофункция передней доли гипофиза.
- •46. Виды, причины, механизмы развития тубулопатий. Мочекаменная болезнь.
- •47. Острый и хронический диффузный гломерулонефриты: этиология, патогенез, проявления.
- •48. Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, проявления.
- •49. Пиелонефрит: этиология, патогенез, проявления.
- •50. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, проявления.
- •60. Патофизиология щитовидной железы: гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз, их проявления.
- •41.Этиология и патогенез гепатитов
- •43.Желтухи…
- •42.Портальная гтпертензия…
- •51.Нарушение центральных механизмов регуляции
- •62.Нарушения у мужчин
43.Желтухи…
Нарушение обмена желчных пигментов, протекающих с гипербилирубинемией, могут быть вызваны разными причинами:
- увеличением продукции неконъюгированной формы билирубина в основном за счет повышенного гемолиза;
- снижением захвата печенью неконъюгированного билирубина из сыворотки крови;
- нарушением конъюгации билирубина в печени;
- выходом билирубина из поврежденного гепатоцита (например, при резко выраженном цитолизе) прямо в кровь;
- нарушением секреции желчи из гепатоцита в желчный капилляр;
- нарушением циркуляции желчи по внутриклеточным и внеклеточным желчным путям.
Первые три нарушения влекут за собой повышение уровня в сыворотке преимущественно неконъюгированного билирубина, вторые три - преимущественно коньюгированной формы билирубина.
В происхождении кратковременных, транзиторных гипербипирубинемий играют роль:
интоксикации алкоголем и лекарствами (сульфаниламидные препараты, левомицетин, индоцид и др.);
различные интеркуррентные инфекции (пародонтальные гранулемы, хронический тонзилит и др.);
преходящие нарушения кровообращения после физических нагрузок и травм;
- тяжелые переутомления, голодания, проводимые с лечебной целью.
Желтуха - симптомокоплекс, сопровождающийся желтым окрашиванием кожи, склер, слизистых оболочек, возникающий при повышении содержания билирубина в крови. Прежде всего, гипербилирубинемия приводит к иктеричности склер, так как они содержат много эластина, обладающего высоким сродством к билирубину. Желтуха выявляется при уровне билирубина в плазме 34,2 мкмоль/л (2 мг/100 мл) и отчетлива при 120 мкмоль/л (7мг/100мл).
Не всякое желтое окрашивание кожи можно назвать желтухой, существует так называемая ложная желтуха (в данном случае желтое окрашивание не обусловлена повышенным содержанием билирубина). Примерами ложных желтух являются:
- отложение жира на коньюктиве в углу глаза, дающее легкое желтоватое окрашивание склеры, которые никогда не сочетается с прокрашиванием кожи. Склера при этом никогда вся не желтеет;
- ксантомы (при сахарном диабете или атеросклерозе), возникающие в углу глаза, желтоватые образования обнаруживаются также на тыльной поверхности рук, часто на разгибательной поверхности в области локтевого сустава;
употребление внутрь некоторых препаратов (например, акрихина), при котором возможно желтушное окрашивание склеры и даже кожи;
при почечной недостаточности избыток урохрома в крови может дать желтое окрашивание кожи;
при избытке каротина, при употреблении большого количества моркови или тыквы может возникнуть своеобразный желтый цвет кожи.
В зависимости от происхождения желтухи делят на 3 вида: надпеченочные (гемолитические), печеночные (паренхиматозные), подпеченочные (механические).
Надпеченочная желтуха связана с интенсификацией гемолиза эритроцитов, что ведет к избыточному образованию свободного билирубина. Это наблюдается, в частности, при резком снижении осмотического давления (введение гипотонических растворов или дистиллированной воды). Может явиться следствием мембранопатий (наследственный микросфероцитоз) или ферментопатий (врожденный дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы) эритроцитов.
Количество образующегося свободного билирубина превышает функциональные возможности печени. В крови повышается содержание свободного (непрямого) билирубина, наряду с. ним возможно увеличение и прямого (связанного) билирубина. При избыточном поступлении в печеночную клетку билирубина, транспортной системы выведения его из клетки может оказаться недостаточной, и тогда в крови наряду с непрямым билирубином, одновременно наблюдается повышение содержания и прямого.
При этой форме желтухи возможен еще один патологический процесс: в связи с избытком непрямого билирубина возможно выделение в желчь наряду с прямым, связанным билирубином и моноглюкуронида. Он нерастворим в воде и может быть причиной образования желчных камней.
Лабораторные данные:
- гипербилирубинемия за счет свободного пигмента
- отсутствие билирубина в моче
- увеличение содержания уробилиногена в моче и стрекобилина в кале.
Печеночные желтухи связаны с прямым поражением гепатоцитов (паренхиматозные желтухи) или генетически обусловленными дефектами ферментов (энзимопатические желтухи). При этом могут нарушаться разные звенья метаболизма:
- изолированное или комбинированное нарушение захвата вследствие низкого уровня лигандина (специальный транспортный фермент, с помощью которого билирубин, после отделения от альбумина, движется через мембрану гепатоцита). Подобный вариант желтухи бывает при голодании, после введения рентгеноконтрастных веществ, ингибирующих лигандин.
- нарушение поступления в эндоплазматическую сеть - вариант желтухи Жильбера (аутосомно-доминантный тип наследования). Заболевание обнаруживают чаще в юношеском и молодом возрасте, нередко в связи с инфекционным гепатитом или другими острыми инфекционными заболеваниями. Проявляется легкой перемежающейся желтухой, слабостью, диспептическими явлениями. Течение хроническое с обострениями, периодически наблюдается гипербилирубинемия с преимущественным присутствием свободного билирубина, активированы ACT и АЛТ. В патогенезе заболевания играет роль нарушение транспортной функции белков (глутатионтрансферазы и др.), доставляющих некойъюгированный билирубин к гладкому эндоплазматичексому ретикулуму (микросомам) гепатоцита.
- нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой - физиологическая желтуха новорожденных и синдром Криглера—Найяра. Дефект УДФ - глюкуронилтрансферазы. Выделяют две разновидности заболевания. Тип I обусловлен полной блокадой фермента, характеризуется появлением желтухи с первых дней жизни ребенка, резким повышением содержания непрямого билирубина в крови, поражением центральной нервной системы. При тяжелых формах уже в первые 2 недели жизни появляются признаки поражения центральных серых ядер. Энцефалопатия в этих случаях занимает в клинической картине доминирующее положение и приводит к смерти в течение нескольких недель или месяцев. Гипербилирубинемия достигает 324-528 мкмоль/л. Тип II сопровождается неполной блокадой коньюгирования билирубина. Гипербилирубинемия чаще колеблется в пределах 136.8-376,2 мкмоль/л.
- нарушение секреции билирубина в желчь и поступление билирубина из гепатоцита прямо в кровь - так называемая парахолия. В крови, увеличивается содержание как прямого, так и непрямого билирубина. Последнее связано с накоплением в гепатоците билирубина, поэтому он начинает всасываться в кровь. При этом снижается захват его из крови, растет в крови непрямой билирубин. Таким образом, в крови повышается и прямой, и непрямой билирубин. При этом выделение билирубина с желчью в кишечник резко снижается.
- вариант внутрипеченочного холестаза, при котором нарушается транспортировка билирубина по мельчайшим желчным протокам. Не последнюю роль здесь играет и дефект транспортных ферментов. Во всех этих случаях возможен возврат прямого билирубина в кровь прямо из внутрипеченочных желчных ходов и , кроме того, нарушается экскреция желчи из гепатоцитов. Синдромы Дабина-Джонсона и Ротора - конъюгация билирубина не нарушена, но его глюкорониды не выводятся в желчные капилляры. Молекулярный механизм заболевания неизвестен.
Подпечеиочная желтуха характеризуется нарушениями выведения связанного билирубина через внепеченочные желчные протоки, что ведет к его регургитации, т.е. к задержке и обратному забросу. Это сопровождается повышением давления во внутрипеченочных желчных протоках, скоплением билирубина во всем билиарном дереве и на уровне гепатоцита. Повышение в крови содержания желчных кислот является ранним симптомом холестаза. Желчные кислоты образуются в печени в процессе катаболизма холестерина. Они подвергаются в гепатоцитах конъюгированию с холевой и дезоксихолевой кислотами и в составе желчи экскретируются в кишечник, накопление их в сыворотке крови коррелирует с ранними морфологическими'' изменениями в гепатоцитах. Определение их концентрации в крови позволяет диагностировать ранние стадии безжелтушного гепатита, обострение хронического гепатита.
Лабораторные данные:
- гипербилирубинемия за счет связанного билирубина
- билирубинурия
- снижение содержания уробилиногена в моче
- снижение содержания стеркобилина в кале.