7.Класифікація гіповітамінозів у тварин

У тварин розрізняють такі гіповітамінози як: А, Д, К, Е, С - гіповітаміноз,Недостатність вітамінів групи В: В1, В2, В5, В6, В12 гіповітамінози.

8.Лікування і профілактика гіповітамінозу д

Лікування Хворих тварин переводять у світлі, добре вентильовані приміщення.Після аналізу рівня мінеральної годівлі та визначення вмісту кальцію і фосфору в крові до раціону вводять необхідні добавки макро- та мікроелементів, внутрішньовенне вводять фосфосан або кальцію хлорид, глюкал, камагсол, кальцію бороглюконат, кальцимаг, внутрішньом'язово - кальцію глюконат. Препарати вітаміну D застосовують парентеральне - відехол, тривіт, тетравіт, інсолвіт, декавіт, урзовіт або орально в складі преміксів та з молоком - відеїн Вз, польфамікс, олійні розчини вітаміну D, суміші жиророзчиних вітамінів, кормові дріжджі, збагачені ергокальциферолом.Проводиться також симптоматична та патогенетична терапія: застосовують вітаміни A, B₁₂, для стимуляції гемопоезу - сполуки заліза, кобальту, міді, в необхідних випадках - серцеві засоби.

Профілактика рахіту грунтується на використанні раціонів, збалаансованих за вмістом кальцію, фосфору, вітаміну D, мікроелементів, протеїну, та проведенні активного моціону. Влітку тварин утримують на вигульних майданчиках, а у стійловий період у приміщеннях установлюють штучні джерела ультрафіолетового опромінення: ртутнокварцові лампи високого тиску типу ДРТ, еритемні люмінесцентні лампи типу ЛЕО, ЛЕО-30. Для опромінювання використовують стаціонарні та переносні установки: еритемні опромінювачі ЕОІ-ЗОМ, ОЕ-1, ОЕ-2, світильник-опромінювач ОЕСПО-2, опромінювач ртутно-кварцовий ОРК-2, установки опромінювальна механізована УО-4 та ІКУФ.До складу преміксів і комбікормів вводять відеїн- ds, опромінені дріжджі, олійні концентрати та інші препарати вітаміну D. Для одержання максимального ефекту застосовувати препарати вітаміну D слід на фоні збалансованого раціону з оптимальним співвідношенням кальцію і фосфору.Профілактика ендогенного D-гіповітамінозу грунтується на запобіганні гастроентеритам, патології печінки, нирок, щитоподібної та прищитоподібних залоз. Генетичне зумовленому рахіту можна запобігти шляхом бракування батьківських пар, серед потомства яких був молодняк, схильний до захворювання на рахіт. Тварин, що хворіли на рахіт, не можна залишати на плем'я, оскільки порушення обміну речовин, що спостерігалось у них, може передатися потомству.

9.Надлишок молібдену: клініка та патогенез

Клініка При нестачі в організмі молібдену (або надлишку вольфраму ) порушується здатність окислення ксантину до сечової кислоти , гальмується катаболізм метіоніну , зменшується екскреція сечової кислоти і неорганічних сульфатів , знижується швидкість росту. Утворюються ксантінові камені в нирках. Дефіцит молібдену може призвести до зниження розщеплення целюлози і надмірного накопичення міді в організмі , аж до мідної інтоксикації. Всі ці явища можуть бути усунені при додаванні в раціон молібдену.Основні прояви дефіциту молібдену :підвищена збудливість , дратівливість ;порушення зорової адаптації , " куряча сліпота ";порушення ритму серцевих скорочень ( тахікардія) ;підвищення ризику розвитку раку стравоходу.ПатогенезСполуки молібдену потрапляють в організм з їжею. Розчинні з'єднання легко всмоктуються з шлунково -кишкового тракту , абсорбуються з легень, надходять у кров з місць парентерального введення.За добу в організм надходить разом з їжею 75-250 мкг молібдену. Більше половини надійшовшого в шлунково -кишковий тракт молібдену всмоктується в кров. Потім , близько 80 % надійшовшого в кров молібдену , зв'язується з білками (в 1 чергу,з альбумінами) і транспортується по всьому організму. В організмі молібден скупчується в печінці , а в крові розподіляється рівномірно між форменими елементами і плазмою. Накопичення молібдену в організмі ссавців не відбувається. Розчинні сполуки молібдену виводяться з організму з сечею та калом.