21 Залозиста гіперплазія ендометрію

1 Залозиста гіперплазія ендометрію

2 Морфологічними ознаками залозистої гіперплазії ендометрію є надмірна проліферація епітелію залоз і клітин строми

3 виникає на фоні гіперпрогестеронемії, що є результатом пухлин яєчника (злоякісні ерозії), вроджених патологіях яєчника, при менструальних ціклах(менархе, менопауза)

4 хвопіють переважно жінки зрілого та охилого віку

5пухлини яєчників,гормональні дисфункції яєчників. ???зменшення ФСГ,збільшення ЛГ

6 запалення слизової оболонки,склероз,рак тіла матки

7так.передраковий стан

22 Багато вузловий зоб

1) Багато вузловий зоб

2 фолікули зменшені в розмірах,епітелій сплющений, у просвіті фолікула густий колоїд

3 ??????????????????????????ні??????????????

4 ЩЗ збільшена, скл з вузлів відокремлені один від одних,може мати колоїдну чи паренхіматозну будову.

5 . низький рівень йоду у жителів гірських районів.

6 порушення гормональнох діяльності залози та гіперплазія ЩЗ.

7 низький рівень йоду в питній воді у жителів гірських районів. Йод входить до складу гормонів залози

23 Діабетична нефропатія(синдром Кімельштіля-Вільсона)

1 нефропатія

2 Ураження судин нирок розвивається в усіх відділах нефрону: від капілярів клубочка та канальців до артеріол і артерій усіх калібрів. Відбувається проліферація мезангіальних клітин у відповідь на «засмічення» мезангію.Виникають вузликові потовщення.Значні морфологічні ушкодження дифузно поширюються в клубочках, канальцях та інтерстиції нирок, обумовлюючи тяжкі функціональні розлади.

3нефротичний

4 ниркова недостатність через загибель клубочків

5утворення фібринових шапочок на капілярних петлях клубочків та капсульної краплини,відбувається глікоге на інфільтрація епітелію вузького сегменту нефрона

6 плазморагічне пошкодження баз мембрани,склероз,гіаліноз

7 утворення фібринових шапочок на капілярних петлях клубочків та капсульної краплини,відбувається Відбувається проліферація мезангіальних клітин у відповідь на «засмічення» мезангію

24.Подагрична гуля

1-Подагричний вузол

2- Етіологія: подагра, порушення обміну пуринових амінокислот,накопичення солей сечової кислоти,уратів натрію,у суглобах.

3- Мікро: сечокислий натрій ,запальний інфільтрат з макрофагів,лімфоцитів, і великих багатоядерних клітин оточені сполтк.

4+5 Подагра - є проявом порушення обміну нуклеопротеїдів і надмірного утворення сечової кислоти, що характеризується випадінням солей сечокислого натрію в суглобах, що супроводжується болісними відчуттями. У хворих діагностують гіперурекемію та гіперурекурію. Солі відкладаються у синовіальній оболонці та хрящах дрібних суглобів рук та ніг, в сухожиллях та суглобових сумках, в хрящах вушних раковин. Тканини некротизуються, навкруги некрозу та солей розвивається запальна гранулематозна реакція зі скопиченням гігантських клітин. Ззовні все це проростає сполучною тканиною, суглоби деформуються. Внирках відкладаються солі, які обтурують просвіт канальців та трубочок, внаслідок чого формується подагрична нирка.Тофуси утворюються у хрящах,навколо суглобів,у сухожилках у відповідь на депозити кристалічних кристалів солей сечової кислоти,що супроводжується некрозом і запальною реакцією з наступним розростанням навколо них сполучної тканини.

6-у крові-гіперурикемія(зб вміст солей сечової кислоти), у сечі-гіперурикурія

7-поруш функція суглоба, подагричні нирки утв., може виникати нефроцироз, хвороби крові