28.Альтернатиний міокардит при дифтерії

1- Макропрояви – і звертають на себе увагу сірувато-жовтий колір міокарда(обумовлений жировою інфільтрацією), його в'ялість, дилатація порожнин серця. Найбільш ураженими виявляються стінки лівого шлуночка і папілярні м'язи.

Мікропрояви– розпад кардіоміоцитів, жирова інфільтрація, різке ураження судин мікроциркуляторного русла (деструкція судинної стінки, гіперемія судин, пошкодження ендотелію), множинні геморагіїпериваскулярної і між м’язової стромі.

У між м’язової тканини виражений набряк, виявляються клітинні інфільтрати, що складаються з гістіоцитів, лімфоцитів, плазмобластів, плазмоцид, рідше виявляються нейтрофільні лейкоцити і еозинофіли..

2- дифтерія

3-дифтеритичне запалення

4- Патогенез Головним патогенетичним фактором дифтерійного міокардиту є надзвичайно висока кардіотоксичність дифтерійного токсину і включення в патологічний процес аутоімунного механізму, так як дифтерійний токсин викликає виражений розпад кардіоміоцитів, компоненти яких стають аутоан-антигеном. Крім того, дифтерійний токсин сам є антигеном, причому існує певна подібність антигену дифтерійного токсину з цитохромом ферментних систем кардіоміоцитів. Тому антитіла до дифтерійного токсину блокують цитохром кардіоміоцитів додатково до безпосереднього інгібуючого впливу токсину. У результаті зазначених процесів різко порушується тканинне дихання міокарда та утворення в ньому енергії і білка.

5-Цитоплазма пошкоджених кардіоміоцитів базофільна, внаслідок нагромадженні в ній іонів Са

7- Ускладнення. Кардіосклероз,ранній параліч серця,гостра серцева недостатність

29.Пневмонія при грипі

1-Грипозна пневмонія

2- Мікро: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани.

3-Велика строката легеня. Макро: легені збільш. В розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті(вогнища абсцедування), сіруваті(фібринозний ексудат).

4- грип, тяжка форма

5- при зниженій реактивності організму розвиваються легеневі ускладнення зумовлені приєднанням вторинної інфекції

6-пневмотропні РНК-віруситрьох антигенно обумовлених серологічних варіантів: А(А1,А2), В і С. повітряно-крапельний шлях інфікування. Розмноження- у кл бронхіального та альвеолярного епітелію, в ендотелії капілярів, що призводить до первинної вірусемії.

7- грип, парагрип, респіраторно-синцітіальна інфекція, риновірусна, аденовірусна інфекції

30.Міліарний туберкульоз легень

1-МІКРО:В полі зору – туберкульозна гранульома (у центрі – зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса). Казеозний некроз є наслідком вторинної альтерації, зумовленої медіаторами-похідними клітин інфільтрату. Міліарний туберкульоз легень є проявом гематогенної дисемінації мікобактерій по системі легеневих артерій. Може ускладнювати первинний туберкульоз. МАКРО: легені роздуті,пухнасті,можна прощупати вузлики 1-2мм,і густіше розташовані в верхніх сегментах.(при гострому).при хронічному рубцювання вузликів

2-туберкульозні гранульоми, що скл з багатоядерних клітин Пирогова-Лангханса, епітеліоїдних клітин, лімфоцитів. В центрі утвору може виникати казеозний некроз

3- казеозного некрозу в результаті вторинної альтерації

4- зона казеозного некрозу, по периферії-лімфоцити, епітеліоїдні клітини, багатоядерні клітини Пирогова-Ланхганса)

5. Розвивається як прояв гематогенної дисемінації мікобактерії по системі легеневих артерій.Належить до гематогенного туберк.з переважним ураженням легень(обидві легені уражаються) або внаслідрк ускладнення первинного туберкульозу з його генералізацією(розповсюдженням в різні органи-коли вузлики є 1-2мм то це міліарний туб

7.кавернозна