4.Стеатоз печінки (43).

Жирова дистрофія печінки проявляється різким збільшенням вмісту і зміною складу жиру в гепатоцитах. В клітинах печінки спочатку появляються гранули ліпідів (пиловидне ожиріння), після цього дрібні їх краплі (дрібнокрапельне ожиріння) зливаються у великі краплі (крупнокрапельне ожиріння) або в одну жирову вакуолю, яка запов­нює всю цитоплазму і відсуває ядро на периферію. Змінені таким чином печінкові клітини нагадують жирові. Частіше відкладення жиру в печінці починається на пери­ферії, рідше - в центрі часточок; при значно вираженій дистрофії ожиріння клітин печінки має дифузний характер. Причини жирової дистрофії печінки: 1)надмірне надходження вільних жирних к-т у печінку-при ЦУКРОВОМУ діабеті, атеросклерозі, ожирінні; 2)при порушенні внутрішньокл.метаболізму жирних к-т- при хрон.алкоголізмі. Є ГОСТРА і ХРОНІЧНА жирові дистрофії. Макроскопічно печінка при жировій дистрофії збільшена, алокровна тістоподібної консистенції, мас жовтий або охряно-жовтий колір, з жирним блиском на розрізі. При розрізі на лезі ножа і поверхні розрізу видно наліт жиру.

5.Гіаліноз артеріол та білі тіла яєчників (24).

Гіалін- це фібрилярний білок. Білі тіла яєчників виникають внаслідок інволюції жовтих тіл. Нагромадження гіаліну призводить до: 1)потовщення стінки; 2)звуження просвіту, що веде до порушення кровопостачання. Гіаліноз артеріол- прояв артеріосклерозу. Системний гіаліноз сполучної тканини і суд* н розвивається в основному на виході фібриноїдного набухання, призводить до деструкції колагену і просякання тканини білками плазми та полісахаридами. Місцевий гіаліноз розвивається в рубцях, фіброзних спайках серозних порожнин, судинній стінці при атеросклерозі, інволюційному склерозі артерій, при організації тромбу, інфаркту, загоєнні виразок, ран, у капсулах, стромі пухлини.

Мікроскопічне дослідження. Пучки колагенових волокон втрачають фібриляриість і зливаються в однорідну щільну хрящоподібну масу; клітинні елементи здавлюються і піддаються атрофГі.макроскопічна картина. При вираженому гіалінозі волокниста сполучна тканина стає щільною, хрящоподібною, білуватою, напівпрозорою. При гіалінозі капсули селезінки вона стає потовщеною, напівпрозорою. Вихід. У більшості випадків несприятливий у зв'язку з необоротністю процесу, але можливе і розсмоктування гіалінових мас.

6Амілоїдоз нирки(29). Велика сальна нирка, велика біла амілоїлна нирка.

У нирках амілоїд відкладається в стінках приносних і виносних артеріол, в капілярних петлях і мезангіумі клубочків, в базальних мембранах канальців і в стромі

Нирки стають щільними, великими і “сальними” По мірі наростання процесу клубочки повністю заміщаються амілоїдом, розростається сполучна тканина і розвивається амілоїдне зморщування нирок. Амілоїдоз нирки- прояв вторинного периретикулярного амілоїдозу. Застосовують забарвлення конго рот Амілоїдні маси накопичуються у мезангії клубочків, стінках судин, по мірі нагромадження амілоїду зниж. ф-ція нирки - хронічна ниркова недостатність.

7. Амілоїдоз селезінки(27) .

Сагова селезінка - прояв периретикулярного амілоїдозу. Амілоїдні маси нагром. по периферії фолікулів, макроскопово вони нагадують зерна. У селезінці амілоїд може відкладатися як ізольовано в лімфатичних фолікулах, так і рівномірно по всій пульпі. В першому випадку амілоїдно-змінені фолікули збільшеної та щільної селезінки на розрізі мають вигляд напівпрозорих зерен, які нагадують зерна саго (сагова селезінка). У другому випадку селезінка збільшена, щільна, коричнево-червона, гладка, мас сальний блиск на розрізі (сальна селезінка). Сагова і сальна селезінка - послідовні стадії процесу.