6. Класифікація поранень (пошкоджень) грудей, клінічні прояви і діагностика

Класифікація

Закриті пошкодження грудної клітки. Без пошкодження кісток, з пошкодженням кісток.

Сліпі

Без пошкодження кісток З пошкодженням кісток.

Без пошкодження внутрішніх органів. З пошкодженням внутрішніх органів. Без парадоксальних рухів грудної клітки. З парадоксальними рухами грудної клітки. - Непроникаючі пошкодження грудної: Наскрізні

Без пошкодження внутрішніх органів З пошкодженням внутрішніх органів Без пошкодження кісток. З пошкодженням кісток.

Сліпі

З клапанним

пневмотораксом

Проникаючі поранення грудної клітки. Наскрізні

З закритим гемопневмо­тораксом

З внутрілегеневою гематомою.

З відкритим гемопневмотораксом

Без пошкодження внутрішніх органів З пошкодженням внутрішніх органів Без пошкодження кісток З пошкодженням кісток.

і сухожилкових рефлексів, розлади ковтання, підвищення температури тіла, поява патологічних рефлексів.

Слід наголосити, що важкість закритої і відкритої черепномозкової травми, в першу чергу характеризується ступенем втрати свідомості і порушенням життєво-важливих (вітальних) функцій організму.

З.Перша медична допомога при пораненнях (пошкодження) черепа і головного мозку та зміст допомоги при пораненнях на МПП, ОмедБ (ОМ©).

Перша медична допомога: звільнення верхніх дихальних шляхів, попередження попадання крові, спинномозковоъ рідини і рвотних мас в дихальні шляхи, шляхом повертання пораненого, або його голови на бік, введення обезболюючих, накладання асептичної пов'язки на рану.

Перша лікарська допомога: виправлення пов'язки, введення антибіотиків в/м. введення протиправцевої сироватки, анатоксину, вагосимпатична блокада при дихальній недостатності, трахеотомія або інтубація трахеї, аспурація з бронхів слизу, штучна вентиляція легень. Показано в/м введення лобеліну або цититону по 1 мл 1% розчину. При порушеннях серцевої діяльності застосовують камфору, кофеїн, кардіазол, ефедрин. Кваліфікована медична допомога. ПХО проникаючих поранень черепа, декомпресійна трепанація.

Важливою складовою ланкою надання медичної допомоги на ОмедБ є первинна хірургічна обробка ран черепа: Після обробки операційного поля проводять промивання рани теплими розчинами антибіотиків. Краї рани економко висікають, виділяють кісткові уламки з ранового каналу і обов'зково накладають глухий шов на м'які тканини.

"^ Л .

,4.Всі закриті пошкодження хребта і спинного мозку поділяються на три основні групи.

1. Неускладнені пошкодження (підвивихи і переломи хребців без ураження спинного мозку).

2. Вивихи, переломовивихи і переломи з пошкодженням спинного мозку.

3. Ушкодження спинного мозку без кісткових пошкоджень:

а) струс спинного мозку;

б) забій спинного мозку;

в) здавлення гематомою.

За видом переломів хребців розрізняють: лінійні, компресійні, оскольчаті.

В залежності від зміщення тіл хребців розрізняють вивихи, підвивихи, переломовивихи.

Травми хребта можуть поєднуватися з переломами кісток і пошкодженнями ділянок тіла.

Симптоми закритої травми спинного мозку проявляються сегментарними розладами, провідниковими порушеннями та кінцевими змінами.

Сегментарні розлади: оперізуючі чи стріляючі корінцеві болі (каузалгії) на рівні пошкоденного спинного мозку.

Провідникові порушення (парези, що переходять у паралічі); пірамідні патологічні знаки гіпестезії, анестезії, затримка сечі, різні види порушення чутливості. Поява патологічних симптомів (Керніга, Брудзінського) виникають в результаті ушкодження білої речовини спинного мозку. На відміну від сегментарних розладів ураження провідникового апарату мають більш дифузний характер. Як і сегментарні порушення, провідникові бувають функціональними та органічними.

Верхньошийний відділ (СІ-СІу) у випадку його ушкодження виникає параліч чи подразнення діафрагми (задуха, гикавка), спастичний параліч. Усіх чотирьох кінцівок втрата всіх видів чутливості з відповідного рівня донизу, розлади сечовипускання центрального типу (затримка, періодичне нетримання сечі), а також розлади функції прямої кишки, запори, некрідко корінцеві болі з іррадіацією у верхні кінцівки, синдром Горнера,

Грудний відділ - верхні кінцівки не уражені, відмічається спастична параплегія нижніх кінцівок, розлади сечопуску і дефекація, втрата всіх видів чутливості у нижній половині тіла.

Поперекове стовщення - периферичний параліч нижніх кінцівок, -вздсушість-чутливості у— Промені; в'ялий параліч сфінктера прямої кишки, нетримання калу.

Закриті травми черепа і головного мозку можуть супроводжуватись переломами кісток черепа. В залежності від локалізації розрізняють переломи склепіння, основи черепа. За видом переломів розрізняють: тріщини, лінійні переломи; вдавлені, оскольчасті переломи;

В симптоматиці ЗТМ розрізняють загальні та вогнищеві симптоми.

При загальних симптомах можуть спостерігатись: втрата свідомості (від хвилини до декількох годин), тошнота, рвота, прискорення або сповільнення пульсу, головокружіння, шум у вухах, ретроградна амнезія.

Вогнищеві симптоми: паралічі, парези, поява патологічних рефлексів, порушення чутлмвості зору.

Клінічні прояви струсу виражаються в слідуючих симптомах: порушення або втрата свідомості, частіше короткочасна (хвилини) рідко декілька годин, інколи після повернення свідомості виникає рвота, прискорення, або сповільнення пульсу. Вогнищеві порушення ЦНС відсутні. Може спостерігатись ретрорадна амнезія.

Клінічні прояви забою характеризуються великою виразністю. При забоях важкої степені пошкоджуються життєво важливі відділи головного мозку: ствол, глубинні відділи напівкуль. Спостерігається тривала втрата свідомості і часто коматозний стан, розлади дихання і серцево-судинної системи, ретроградна і антероградна амнезія.

При забоях головного мозку середньої степені втрата свідомості буває менш тривалою. При поверненні свідомості вдається виявити вогнищеві симптоми паралічі, парези, зниження зору, слуху.

При забоях головного мозку легкої степені втрати свідомості може не бути, або вона буває короткочасною, а вогнищеві симптоми у вигляді парезів і рідко паралічів.

Клінічні симптоми при здавленні головного мозку розвиваються поступово. В більшості випадків спостерігається світлий проміжок (зменшення або повне зникнення клінічних симптомів). Потім загальний стан хворого погіршується, з'являється інтенсивний головний біль, рвота, психомоторне збудження, коматозний стан. При пошкодженні середньої оболонкової артерії кров скопичується між кісткою і твердою мозковою оболонкою і виникає епідуральна гематома. При розриві вен судинної оболонки, або пошкодженні стінки синуса утворюється субдуральна гематома. Субдуральні гематоми можуть ровиватися через 3-4 тижні. Ведуче місце в діагностиці внутрічерепних гематом відіграє ехоенцефалографія. При здавленні мозку гематомою необхідно провести невідкладне оперативне втручання.

Класифікація відкритих (вогнепальних) пошкоджень черепа, головного мозку: 1 .Непроникаючі - це поранення до твердої мозкової оболонки, вони поділяються на:

а) пораненя м'яких тканин до кістки,

б) поранення з пошкодженням кістки, при якому можливі контузії мозку кістковими уламками, що змістилися та внутрішньочерепними гематомами.

2. Проникаючі поранення, при яких порушена цілісність твердої мозкової оболонки. В залежності від ходу раневого каналу виділяють: А) дотичні; Б) наскрізні; В) сліпі; Г) рекошетуючі.

Клінічні прояви черепномозкових поранень та їх наступна діагностика базуються на місцевих ознаках і вогнищевих ознаках. Абсолютною місцевою ознакою проникаючого поранення черепа є витікання з рани зруйнованої мозкової речовини (мозкового детриту) або ліквору. Діагностика також базується на зіставленні вхідного і вихідного ранових отворів, що дає можливість визначити напрямок і довжину ранового каналу.Вогнищеві симптоми: паралічі, парези, м'язева гіпотонія, арефлексія, порушення функції черепно-мозкових нервів, порушення слуху, зору, мови, розвиток "стволового синдрому" глибока мозкова кома, патологічні види дихання, брадикардія, відсутність зіничних, кореальних

Синдром тривалого стиснення (СТС) виникає тоді, коли м'які ткани­ни тривалий час стискаються брилами зруйнованих будинків, грунтом під час обвалів шахт, землетрусів тощо. Так, під час землетрусу в Спітаку Вірменської РСР серед потерпілих 23,4 % становили пацієнти із СТС. Спостереження за ними значно розширили знання з питань пато­генезу та лікування цього виду травми.

Сьогодні у патогенезі СТС важливого значення надають трьом чинникам:

1) нейрорефлекторному та нейрогумо­ральному, які зумовлені дією на організм механічної травми; 2) токсич­ному, зумовленому всмоктуванням із пошкоджених тканин токсичних речо­вин; 3) плазмовтраті у зв'язку з набря­ком пошкоджених тканин.

Експериментальне доведено, що під ипливом больового подразнення у ЦНС тварин порушується співвідношення процесів збудження і гальмування. Бо­льові подразники формують у головно­му мозку домінантний осередок збуд­ження, у якому підсумовуються імпуль­си, що виходять з ангіорецепторів унас­лідок дії на них токсичних продуктів, крово- і плазмовтрати. Зрештою це призводить до гальмування.

Багато авторів пояснюють розвиток травматичного токсикозу всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу із розчав­лених, подекуди некротизованих тканин. Це підтверджується тим, що в період стиснення хворі почувають себе відносно задовільно, а вся клінічна картина роз­вивається після його припинення. Під час стиснення м'язова тканина втрачає міоглобін, фосфор, калій, креатинін. Все це разом із продуктами розпаду біл­ка надходить у загальне коло кровообігу, зумовлюючи інтоксикацію організму.

Токсемія призводить до порушення функції нирок і виникнення гострої ниркової недостатності. Порушується функція печінки.

У відповідь на травму змінюється активність вегетативної і ендокринної регуляції, що спричинює спазм судин, порушення гемодинаміки. Через роз­лади мікроциркуляції у тканинах звіль­няється велика кількість речовин, які мають вазодилататорний ефект (серо­тонін, гістамін). Вони змінюють єм­кість судин, проникність капілярів, сприяючи погіршенню мікроциркуляції.

Розглядаючи патогенез травматично­го токсикозу, не можна забувати і про гіловолемію (гіповолемічний шок), пов'язану з плазмовтратою. Вона є на­слідком набряку тканин, що наростає. При СТС ОЦК зменшується на 22—56 %, а гематокрит збільшується до 65—70%.

При СТС патанатомічні зміни особ­ливо виражені в травмованих тканинах, нирках, печінці. У пошкодженій час­тині тіла розвивається набряк підшкір­ної основи, спостерігаються розрив м'язів, імбібіція їх кров'ю, широкий осередковий коагуляційний некроз.

У нирках чітко виражені ознаки ток-сико-інфекційного ураження: ішемія кіркової і повнокрів'я мозкової речовин, білкова дистрофія, некроз епітелію зви­вистих канальців, закриття їх просвіту білковою масою (міоглобіном), веноз­ний тромбоз. У печінці визначаються осередки жирового переродження, кро­вовиливи, ділянки некрозу. Крім того, спостерігаються повнокрів'я внутрішніх органів і крововиливи в слизову оболон­ку шлунка і кишечнику.У клінічному перебігу СТС виділя­ють три періоди:

1) ранній (1—3 доби) — наростання набряку і гемодинамічних розладів. Роз­починається з моменту припинення дії травмівного агента. Загальний стан хво­рого у цей час може бути задовільним. Скаржаться переважно на загальну слабкість, нудоту, біль у пошкодженому органі, втрату ним функції. Пульс при­скорений, артеріальний тиск знижений;

2) гострої ниркової недостатності (з 3-ї по 9—12-ту добу). У цей період за­гальний стан хворих дещо поліпшуєть­ся. Поступово зменшуються біль і на­бряк уражених ділянок. Артеріальний тиск нормальний або дещо підвище­ний, температура тіла — від 37,5 до 38,5 °С. Пульс відповідає температурі. Поступово наростають ознаки гострої ниркової недостатності, які на 5-ту — 7-му добу мають уже виражений харак­тер. Поступово зменшується діурез, у сечі збільшується кількість сечовини. Смерть може настати на 8-му — 12-ту добу. На розвиток гострої ниркової недостатності і ступінь вираження її клінічних проявів впливає не стільки тривалість перебування потерпілого під завалом, скільки тривалість інтервалу з моменту звільнення від стискання до проведення хірургічного втручання;

3) пізній (з 9—12-ї доби до кінця другого місяця). Місцеві зміни пере­важають над загальними. Поступове відновлення чутливості супроводжуєть­ся посиленням болю. За наявності рани з неї випинаються некротизовані м'я­зи. Інколи спостерігається гангрена дистальних відділів кінцівки.

Після затихання гострих проявів за сприятливого перебігу захворювання залишаються атрофія м'язів, контрак­тура і тугорухомість у суглобах. Ще три­валий час спостерігається анемія.

Що стосується місцевих змін, о деякі автори виділяють такі основні їх форми: гангренозну, набрякову і зміша­ну. Найтяжчою є гангренозна форма, яка характеризується такими ознаками:

наявність на шкірі пошкодженого сег­мента чіткої лінії демаркації, яка зви­чайно відповідає топографії стискання тканин краєм травмівного предмета. Шкіра дистального відділу кінцівки холодна і зморщена, з ділянками пору­шення цілості епідермісу і стійкими вдав­леннями м'яких тканин у вигляді про­лежнів. Усі види чутливості втрачені. Проксимальніше вщ демаркаційної лінії спостерігається гіпертермія шкіри з рель­єфним набряком м'яких тканин. Ступінь вираженості цього синдрому залежить від тривалості стиснення і маси предме­та, що завдав травми. Рухи в суглобах відсутні. За тривалого стиснення відбу­вається муміфікація тканин.

У разі набрякової форми, яка буває частіше за гангренозну, можливі рівно­мірне збільшення сегмента кінцівки в об'ємі, зникнення звичних контурів кісткових орієнтирів, підшкірна осно­ва стає щільною, пульсація магістраль­них судин на периферії не визначаєть­ся. Шкіра волярних поверхонь кистей і стоп набуває жовтого відтінку. Больо­ва чутливість шкіри знижена.

Одним із місцевих проявів набряко­вої форми СТС є поява щільного на­бряку тканин, блідість шкіри. Загаль­ний стан хворих не викликає тривоги.

Клінічна картина змішаної форми СТС характеризується ознаками повер­хневої ішемії тканин і наявністю по­мірного набряку пошкодженого сегмен­та. Ці зміни з'являються у перші 6— 12 год після декомпресії. Пізніше на шкірі з'являються пухирі.

За тяжкістю клінічних проявів ви­різняють чотири форми СТС:

1) дуже тяжка — розвивається у разі стиснення обох нижніх кінцівок протя­гом 6 год і більше. Смерть настає у першу або на другу добу після травми;

2) тяжка — стискається одна (або обидві) нижня кінцівка протягом 6—7 год;

3) середньої тяжкості — буває у разі стиснення м'яких тканин протягом мен­ше ніж 6 год. Перебігає без видимих розладів гемодинаміки, з помірним порушенням функції нирок;

4) легка — стискаються окремі сегмен­ти м'яких тканин тривалістю менше ніж на 4 год. Розлади функцій серцево-судин­ної системи і нирок виражені незначно.

Лікування хворих із СТС повинно бути спрямоване на відновлення коор­динації процесів збудження і гальмуван­ня, корекцію гемодинамічних розладів, відновлення загального гомеостазу шля­хом проведення ранньої інтенсивної і адекватної інфузійної терапії, змен­шення плазмовтрати і токсемії, норма­лізацію функцій нирок.

Лікування повинно проводитися як надогоспітальному, так і госпітально­му етапах. Перший період передбачає надання допомоги на місці і транспор­тування. У цей час застосовують засо­би серцево-легеневої реанімації. Ре­альні умови для цього створюються у разі використання спеціалізованих реанімобілів. Можна проводити заходи з легенево-серцевої реанімації і профі­лактики гострої ниркової недостатності під час транспортування постраждалих (пункційна катетеризація великих су­дин, інфузійна терапія, штучна венти­ляція легень, дефібриляція). Після звільнення від стискання хворому треба ввести знеболювальні й серцеві препа­рати (промедол, камфора, кофеїн). На кінцівку треба накласти тугий еластич­ний бинт і іммобілізувати її транспорт­ною шиною. Для запобігання гемоди-намічним розладам слід внутрішньовен-но ввести поліглюкін (250—500 мл).

Завданням другого, госпітального, періоду є подання потерпілим ефектив­ної і безпечної допомоги. Їм проводять комплекс протишокових заходів: удос­коналюють іммобілізацію, кінцівку пе­ріодично обкладають льодом, прокси-мальніше від місця пошкодження про­водять футлярну новокаїнову блокаду.

Об'єм заходів з інтенсивної терапії залежить від тривалості захворювання і ступеня вираженості основних компо­нентів СТС. Комплекс консервативних лікувальних заходів включає: введення наркотичних та інших аналгетичних за­собів з метою зняття нервово-рефлектор­ного компоненту шоку; введення 4 % розчину натрію гідрокарбонату під кон­тролем кислотно-основного стану;відновлення ОЦК за допомогою внут­рішньовенного введення білкових пре­паратів, реополіглюкіну, 5 % розчину глюкози, 0,9 % розчину натрію хлори­ду; використання кортикостероїдів, до-паміну в комплексі протишокових за­собів; застосування глюкозо-інсулінової суміші з метою боротьби з гіперкаліє-мією і як компоненту парентерального харчування; введення свіжозамороженої плазми, дезагрегантів, гепарину у разі появи ознак ДВЗ-синдрому; призначен­ня за показаннями серцевих глюкозидів та інших серцевих засобів; стимуляція діурезу лазиксом; за потреби — застосу­вання антибіотиків, які не мають нефро-токсичної дії. Кількість рідини, яку треба вводити хворому за добу, повин­на становити не менше ніж 3—4 л.

У ранній період детоксикація забез­печується лімфогенними методами — ефективні лікувальна лімфорея з піз­нішою лімфосорбцією і лімфодіалізом у поєднанні з гемосорбцією, ультра­фіолетовим опроміненням, гіпербарич­ною оксигенацією. За наростання сим­птомів гострої ниркової недостатності показаний гемодіаліз за допомогою апа­рата "штучна нирка". Показання до початку лікування гемодіалізом: зрос­тання рівня азотистих шлаків у крові і поглиблення клінічних проявів токси­козу; гіперкаліємія (понад 6 мекв/л), оліго-анурія, відсутність ефекту від консервативної терапії.

Інтенсивну консервативну терапію проводять у комплексі з оперативним втручанням. Його об'єм залежить від місцевих змін.

При гангрені тканин кінцівки сумнівів щодо необхідності ампутації не виникає.

За набрякової форми хірургічне ліку­вання доцільно починати з фасціотомії, виконуваної напівзакритим способом, що запобігає розвитку лімфореї, яка спостерігається у разі виконання лам-пасоподібних розрізів.

За змішаної форми доцільно засто­совувати адекватну інфузійну терапію і дотримувати вичікувальної тактики — залежно від загального стану хворого і динаміки місцевих змін.

Сучасні методи лікування синдрому тривалого стиснення

1. Накладати джгут на кінцівку вище місця стискання до звільнення з-під завалу немає необхідності.

2. Після звільнення джгут на кінцівку накладається тільки в тому випадку, коли стиснення тривало понад 15 годин і клінічно визначається 3 ступінь її ішемії (відсутність всіх видів чутливості, активних і пасивних рухів - трупне заклякання м'язів), що вимагає первинної ампутації за абсолютними показами. Ампутація проводиться вище джгута.

3. Якщо джгут був накладений до звільнення кінцівки, то при ішемії І та II ступенів (збереження чутливості або пасивних рухів) його необхід­но негайно зняти.

4. Забинтувати кінцівку еластичним бинтом в напрямі від центру д₀ периферії, провести транспортну іммобілізацію. Для цього краще корис­туватися пневматичними шинами або протишоковим одягом (протишо­ковими штанами).

5. Провести заходи щодо місцевого охолодження кінцівки - обклас­ти її поверх пов'язок грілками або целофановими пакетами з холодною водою, снігом або потовченим льодом.

6. Знеболення - в ідеальному варіанті воно повинно передувати звільнен­ню потерпілого з-під завалів. Користуються наркотичними аналгетиками, агоніст-антагоністами опіоїдних рецепторів, загальними і місцевими анес­тетиками (див. травматичний шок). Перевага надається дисоціативній ане­стезії з застосуванням кетаміну в дозі 0,5-1,0 мг/кг маси тіла в комбінації з сібазоном (седуксеном) 1-2 мл 0,5 % розчину дом'язово або довенно.

7. Інфузійна терапія для боротьби з шоком (див. геморагічний шок). Характерною особливістю є обов'язкове введення лужних розчинів - 5 % гідрокарбонату натрію 400-600 мл на добу або трисаміну 0,3 М розчину 200-300 мл, глюкози з інсуліном та кальцію хлориду або глюконату 10%-30-50 мл на добу для зменшення гіперкаліємії.

8. На фоні олужнення крові проводять стимуляцію діурезу (див. метод осмотичного форсованого лужного діурезу).

9. При відсутності кровотечі - прямі антикоагулянти (гепарин - 2,5-5,0 тис. ОД 4 рази на добу), еритроцитарні та тромбоцитарні дезагреганти (трентал - 100-300 мг, курантил - 2-4 мл, аспізол - 500-1000 мг, компламін - 300 мг, ніцерголін - 8 мг на добу) довенно.

10. Інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал - 50-100 тис. АТр ОД, є-амінокапронова кислота 5 % - 100 мл 2-3 рази, тразилол 50-100 тис. АТр ОД на добу довенно.

11. Локальна або загальна гіпербарична оксигенація - 1-2 сеанси щоденно після довенної інфузії перфторану 2-5 мл/кг маси тіла.

12. При вираженій інтоксикації - гемо-, плазмо- і лімфосорбція, плазмаферез із заміщенням ексфузованої плазми розчинами альбуміну т^а свіжозамороженої плазми.

13. При наростанні явищ гострої ниркової недостатності (зниження добового діурезу менше 500 мл незалежно від рівня азотистих шлаків, рівень калію вище 6 ммоль/л, наростаюча гіпергідратація і набряк трав­мованих тканин) проводять діалізні методи лікування - гемодіаліз, пе-ритонеальний діаліз.

14. В разі вираженої загальної гіпергідратації та критичного набряку травмованих тканин показана гемофільтрація або гемодіафільтрація з виведенням 2-3 л рідини протягом 4-5 годин.

15. Профілактика і лікування інфекційних ускладнень - масивна ан­тибактеріальна терапія антибіотиками, імуномодуляторами, гіпохлори-дом натрію, протиправцева та протигангренозна сироватки.

16. Паралельно з перерахованими терапевтичними за показаннями проводять хірургічні методи лікування - лампасні розрізи, фасціотомії, висічення нежиттєздатних тканин, ампутації тощо

Лікування пошкоджень хребта є актуальною медичною проблемою, яка далека від вирішення. Значне число травмованих – це молоді люди (17-45 років), тому покращення результатів лікування є актуальною економічною та соціальною проблемою, успішне вирішення якої дозволить повернути до трудової діяльності значний контингент людей. В зв’язку з цим вивчення даної теми має важливе значення. Лікування передбачає анестезію місця перелому та ліжковий режим на щиті на протязі 3-4 тижнів. Працездатність відновлюється через 5-6 тижнів. Лікування переломів поперечних відростків передбачає ліжковий режим на щиті на протязі 2-3 тижнів, анестезії місця перелому, проведення ЛФК та ФТЛ. Працездатність відновлюється через 3-5 тижнів. ( 1 )

Переломи грудопоперекового відділу хребта поділяють на дві групи: мінімальні та значні. До першої відносяться переломи остистих, поперечних, одного суглобового відростків, де консервативна тактика не викликає будь-яких дискусій. Серед найбільш поширених та простих класифікацій пе­реломів грудопоперекових хребців є класифікація Denis , Згідно з нею, до значних переломів гру­допоперекового відділу хребта відносяться:

а) компресійні переломи (найчастіше є неуск-ладненими);

б) взривні переломи (значна частина їх є неуск­ладненими);

в) переломовивихи (вкрай рідко є неускладне-ними);

г) згинально-дистракційні ушкодження (біль­шість їх є неускладненими).

Ще донедавна переломи хребта без неврологі­чних ускладнень лікували майже виключно консе­рвативно. Проте не поодинокі випадки віддалених негативних наслідків таких травм спонукали до пошуку ефективніших методик лікування. Серед найбільш частих віддалених негативних наслідків неускладнених переломів хребта прогресуюча кі-фотична деформація та віддалений неврологічний дефіцит.

Подальший розвиток та вдосконалення опера­тивних втручань на хребетному стовпі з метою про­філактики зазначених ускладнень викликав необ­хідність у визначенні показань до консервативного і оперативного лікування неускладненої травми хребта. У цьому контексті виникло поняття неста­більності переломів хребта. Не існує чіткого все-охоплюючого визначення стабільності . Вла­сне, під нестабільними розуміють такі переломи, які потенційно можуть призводити до прогресую­чої деформації хребта та/чи до появи або нарос­тання неврологічного дефіциту. З метою універса­лізації підходів до визначення стабільності ушкодження розроблена тристовпова біомеханіч­на концепція , згідно з якою, хребет поділено на три опорні комплекси: до переднього опорного сто­впа віднесено передню поздовжню зв'язку, вент­ральні відділи диска та тіла хребця; середній стовп включає дорсальні відділи диска та тіла, задню поздовжню зв'язку; задній стовп утворено міжхре-бцевими суглобами, поперечними та остистими відростками із відповідними зв'язками. Згідно із за­пропонованою концепцією, до стабільних перело­мів відносяться пошкодження в межах одного опо­рного стовпа. Пошкодження двох чи трьох опорних стовпів вважають нестабільними.

З метою оцінки виду перелому, окрім клінічно­го дослідження, у більшості випадків достатньо провести аналіз рентгенограм хребта у стандарт­них, інколи і у косих проекціях. Комп'ютернатомографія хребта виконується частіше для визначен­ня об'єму планованого оперативного втручання, рідше для уточнення виду перелому. Застосуван­ня магнітно-резонансноїтомографії дозволяє окрім кісткових структур оцінити і ушкодження дисків, зв'язкового апарату хребта.

Лікування компресійних переломів грудопопе­рекового відділу хребта у більшості випадків є кон-сервативним. Полягає у максимальному віднов­ленні анатомічної структури та функції хребта, що досягається за допомогою репозиції (реклінації) за рахунок перерозгинання ушкодженого відділу хре­бта одномоментно або протягом декількох діб з наступною зовнішньою фіксацією хребта корсетом.

Показаннями до хірургічної стабілізації компре­сійних переломів нижньогрудних та поперекових хре­бців є зниження висоти тіла більше ніж на 50 % або кіфотична деформація більш як 30° при умові не­ефективності консервативного лікування. Критерія­ми неефективності консервативного лікування у та­ких випадках є прогресування деформації і/або біль, що не зникає, незважаючи на іммобілізацію корсе­том. Оперативним втручанням вибору у такій ситу­ації є оперативна реклінація, задній спондилодез із фіксацією траспедикулярною системою. Можливе також застосування малоінвазивного оперативного втручання - пункційної вертебропластики, проте її використання у випадках гостроїтравми є недоста­тньо вивченим. Безумовними показаннями до її за­стосування є остеопоротичні компресійні переломи за умови неефективності консервативного лікуван­ня за згаданими вище критеріями.

Лікування взривних переломів у більшості ви­падків вимагає оперативного втручання. Оскільки навіть при мінімальних клінічних проявах такоїтра-вми, наявність ушкодження задніх відділів тіла хре­бця створює ризик неврологічного дефіциту навіть у віддалений післятравматичний період. Методом вибору у такій ситуації с оперативна реклінація та задній спондилодез із фіксацією траспедикулярною системою. За наявності уламку, що змістився у спинномозковий канал, декомпресія (корпоректоміч або лямінектомія) не показана, оскільки у більшо­сті випадків уламок вдається вправити за рахунок реклінації.

Консервативне лікування при взривних перело­мах показане при значних оперативних ризиках, пов'язаних із віком, хронічними захворюваннями, при відсутності уламків, що змістились у спинно­мозковий канал. Консервативне лікування є анало­гічним такому при компресійних переломах.

Переломовивихи грудопоперекових хребців дуже рідко є неускладненими. Такі ушкодження завжди потребують оперативної стабілізації хреб­та. Вибір методу оперативного втручання є склад­ним. Найбільш часто виконуються такі типи втру­чань: передній корпородез + задній спондилодез із фіксацією транспедикулярною системою; задній корпородез із фіксацією транспедикулярною систе­мою; задній спондилодез (міждужковий, міжпопе-речний, міжостистий) із фіксацією транспедикуля­рною системою.

Вибір тактики лікування неускладнених згинально-дистракційних ушкоджень залежить від наяв­ності переважно кісткової чи переважно зв'язкової травми (розрив міжостистих, надостистих зв'язок, диска). Консервативне лікування застосовується при переважно кісткових згинально-дистракційних ушкодженнях (лінія перелому проходить через ости­стий відросток, ніжки та задні відділи тіла хребця), полягає у зовнішній іммобілізації корсетом. Через погану здатність зв'язок до зрощення при перева­жно зв'язкових ушкодженнях показана оперативна стабілізація. Оперативне лікування полягає у зад­ній компресії ушкодженого сегмента та задньому спондилодезі, із фіксацією траспедикулярною сис­темою або ламінарними гачками.

Найбільш універсальним способом металоостеосинтезу хребта є транспедикулярна фіксація. Конструкція складається із шурупів, що вводяться траспедикулярно у тіла хребців, та балок, що з'єд­нують шурупи, може доповнюватись також ламі­нарними та педикулярними гачками, поперечними з'єднувальними елементами. У більшості випад­ків дана система застосовується самостійно, інко­ли одночасно із іншими системами фіксації. До не­заперечних переваг даного виду фіксації слід віднести: (а) можливість фіксації усіх трьох опор­них стовпів хребта; (б) втручання виконується із малотравматичного заднього доступу; (в) констру­кція забезпечує надійну стабілізацію; (г) можли­вість контрольованої дистракції чи компресії ушко­дженого сегмента; (д) створення сприятливих умов для консолідації перелому та досягнення солідного спондилодезу, що досягається розвантаженням та знерухомленням сегмента; (е) дозволяє ранню ак­тивізацію та реабілітацію пацієнта; (є) не потребує додаткових засобів зовнішньої фіксації після втру­чання. ( 2 )