- •1. Нозология
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •2. Понятия о гломерулопатиях
- •3. Менингококковая инфекция
- •Стадии морфогенеза тромба:
- •Исходы тромбоза:
- •II. Классификация форм аллергии по скорости развития изменений:
- •3. Септический эндокардит
- •Сосудисто-стромальные диспротеинозы
- •II. Гистогенетический принцип:
- •2. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)
- •I. По медицинскому значению:
- •II. Медико-правовая классификация смерти:
- •Признаки смерти организма человека и посмертные изменения
- •Дисгормональные процессы
- •Воспалительные поражения
- •Дисгормональные процессы
- •Воспалительные поражения
- •Опухоли
- •Венозное полнокровие
- •2. Циррозы печени
- •1. Меланоцитарные невусы
- •1. Нарушения минерального обмена
- •Нарушения обмена нуклеопротеидов
- •Образование камней
- •2. Рак легкого
- •Пиелонефрит
- •2. Хронические неспецифические заболевания легких (хнзл)
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь)
- •Эмфизема легких
- •Хроническая пневмония
- •Хронический абсцесс легкого
- •Интерстициальные болезни легких (ибл)
- •Инфаркт миокарда
- •2. Хронические миелоидные лейкемии
- •Протеиногенные пигменты
- •Липидогенные пигменты
- •2. Классификация.
- •Струма (зоб)
- •1. Апоптоз
- •Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).
- •А. Патогенетический принцип
- •Б. Клинико-морфологический принцип
- •Коагуляционный (сухой) некроз
- •Колликвационный (влажный) некроз
- •Секвестр
- •Классификация гранулём.
- •1. Классификация:
- •Опухоли жировой ткани.
- •Опухоли мышечной ткани.
- •Гепатозы
- •Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
Хроническая пневмония
Определение: Хроническая пневмония – это пневмония, которая длится более 6 недель или рецидивирует на протяжении 2 лет.
Патогенез: пневмониегенныей механизм.
Пат.анатомия. Макро: легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений – очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения при которых появляются свежие очаги пневмонии.
Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность.
Хронический абсцесс легкого
Определение: хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани.
Патогенез:
пневмониегенный абсцесс – возникает как осложнение очаговой пневмонии,
бронхогенный абсцесс – появляется при разрушении стенки бронхоэкатза.
Пат.анатомия. Макро: полость неправильной формы с гнойным экссудатом. Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро: стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань.
Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность, эмпиема плевры, легочное кровотечение.
Интерстициальные болезни легких (ибл)
Определение: в основе ИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого.
Патогенез: пневмонитогенный механизм с реакциями ГЗТ в строме легкого.
Морфогенез:
стадия альвеолита,
стадия повреждения легочных структур,
стадия сотового легкого.
Исход: легочная гипертензия, легочное сердце и ХЛСН.
Билет 21.
1. вторичный амилоидоз, в отличие от других форм не являющийся самостоятельным заболеванием. Он развивается как осложнение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (например, при туберкулёзе), злокачественных опухолей (например, при лимфомах) и диффузных болезней соединительной ткани (прежде всего, при ревматоидном артрите).
Патологическая анатомия амилоидоза. Органы при амилоидозе увеличены в размерах, плотной («деревянистой») консистенции, с сальным блеском на разрезе. Диагностика амилоидоза «у секционного стола» может быть осуществлена с помощью реакции Бернара–Вирхова: после обработки среза ткани йод-содержащими реактивами (раствор Люголя) и 10% серной кислотой ткань окрашивается в сине-фиолетовый или грязно-зелёный цвет.
Амилоидоз селезёнки протекает в две стадии: саговый и сальный амилоидоз. При саговом амилоидозе массы амилоида обнаруживаются в структурах белой пульпы. На разрезе они выглядят как множественные мелкие полупрозрачные плотные очаги, напоминающие зёрна варёного саго. При сальном амилоидозе амилоид откладывается и в белой, и в красной пульпе, поэтому орган на разрезе имеет сальный блеск, красный цвет, однородный вид. Амилоидоз почки характеризуется расширением коркового слоя, белесоватым оттенком окраски, сальным блеском на разрезе («большая белая амилоидная почка»).
В ранней стадии развития амилоидоз может быть обратимым: при этом осуществляется резорбция амилоида (амилоидоклазия) макрофагами (амилоидокластами). Прогрессирующий амилоидоз органов ведёт к атрофии и развитию органной недостаточности.
2. Это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция в 90-95% случаев связана с патологическим процессом в коронарных артериях. В 1965 г. ВОЗ выделила ИБС в самостоятельное заболевание, в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время, в индустриальных странах, на разные формы ИБС и их осложнения приходится до 53% смертельных исходов, вызываемых сердечной патологией. ИБС чаще встречается у лиц умственного труда, горожан, мужчин, в возрасте 40-60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Заболевание этио- и патогенетически связано с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Факторы риска многочисленны и делятся на 1го и 2го порядка:
1го:
вредные привычки,
гипертония,
гиперлипидемия,
ожирение,
нерациональное питание,
сахарный диабет,
гиподинамия,
эмоциональный стресс.
2го:
пожилой возраст,
нарушение содержания микроэлементов.,
повышенная жёсткость воды.
Непосредственные причины:
длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической бляшки, тромбозом,
тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий,
функциональное перенапряжение миокарда с условиях атеросклеротического перекрытия артерий. Сужение просвета на 1/3 снижает кровоток в 5 раз, на ½ - в 16 раз, что не может обеспечить потребности миокарда в кислороде, даже при небольшой нагрузке.
Острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием, не только стеноза, но и разрушением атеросклеротической бляшки с присоелинением тромбоза (концепция атеротромбоза).
Отмечается стадийное повреждение миокарда и регенерационных процессов. механизм повреждения миокарда связаны с преращеннием поступления кислорода в миокардиоциты, нарушению окислительного фосфолирирования, что ведёт к дефициту АТФ и других макроэргов, избыточному поступлению к клетку натрия и воды, выходу калия, а следственно отёку, набуханию митохондрия и других органелл клеток. Поступающий в избытке калий усиливает анаэробный гликолиз, гликоген расщепляется, развивается ацидоз. Мембраны (в первую очередь митохондрий) разрушаются.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС
Острая ИБС:
стенокардия,
острая очаговая дистрофия миокарда,
инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС:
постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз,
диффузный атеросклеротический кардиосклероз,
хроническая аневризма сердца.
Стенокардия – клиническое проявление различный форм ИБС. Характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных ишемий миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена. Гипертрофией миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.
Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти. Последняя не является самостоятельной нозологической единицей – это групповое понятие, в основе которой лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, миокардиодистрофии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца).
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Развивается в первые 6-18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда.