-
Воздушная эмболия – возникает при попадании в кровоток воздуха.
Причинами ее могут явиться:
а) ранение вен шеи;
б) зияние вен внутренней поверхности матки после родов;
в) при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются;
г) при наложении пневмоторакса ( при попадании воздуха в плевральную полость при операциях на легких, сердце );
д) при операциях на открытом сердце;
е) при введении воздуха в вену с лекарственными препаратами.
Для ДИАГНОСТИКИ воздушной эмболии во время вскрытия необходимо провести ВОДЯНУЮ ПРОБУ, которая заключается в том, что сердечную сорочку приподнимают пинцетами, надрезают и заполняют полость сердечной сорочки водой выше уровня сердца. Затем прокалывают правое предсердие, либо правый желудочек. При наличии воздушной эмболии в толще воды появятся и будут подниматься вверх пузырьки воздуха.
Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию артерий малого круга кровообращения, легких.
-
ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ – встречается у кессонных рабочих, водолазов в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, то есть при быстрой декомпрессии.
-
ТКАНЕВАЯ ( КЛЕТОЧНАЯ ) ЭМБОЛИЯ – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или опухолью, а так же эмболия амниотической жидкостью у рожениц. Чаще этот вид эмболии наблюдается в сосудах большого круга кровообращения. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ОПУХОЛЕЙ – это разновидность тканевой эмболии.
-
МИКРОБНАЯ ЭМБОЛИЯ – возможна при сепсисе; в месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.
-
ЭМБОЛИЯ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ – при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, мин, пуль.
ЗНАЧЕНИЕ эмболии неблагоприятное. Эмболии осложняют многие заболевания. Газовая эмболия является проявлением самостоятельного заболевания – кессонной болезни.
ШОК
Это остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляторного русла, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.
ВИДЫ ШОКА: 1) гиповолемический (при остром уменьшении объема циркулирующей крови), 2) травматический, 3) кардиогенный, 4) септический.
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ШОКА:
- ДВС – синдром;
- геморрагический диатез;
- жидкая трупная кровь;
- спазм сосудов; образование микротромбов в микроциркуляторном русле; повышение проницаемости капилляров; развитие геморрагий;
- во внутренних органах развиваются дистрофические и некротические процессы.
ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОРГАНОВ ПРИ ШОКЕ
ШОКОВАЯ ПОЧКА – коагуляционный некроз эпителия извитых канальцкев почки, развитие острой почечной недостаточности ( ОПН ).
ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ – гидропическая дистрофия гепатоцитов; центролобулярные некрозы; развитие острой печеночной недостаточности.
ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ – очаги ателектазов ( спадение альвеол вследствие непроходимости бронхов ); серозно-геморрагический отек с выпадением в просвет альвеол фибрина; гемостаз и образование тромбов в микроциркуляторном русле; развитие острой дыхательной недостаточности.
НЕКОТОРЫЕ ДОПОЛНЕНИЯ К ИНФАРКТУ МИОКАРДА
СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА: 1) донекротическая, или ишемическая, 2) собственно некротическая.
ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА: атеросклероз, артериальная гипертензия, системные васкулиты, ревматизм, системная красная волчанка, сахарный диабет, узелковый периартериит, облитерирующий эндартериит.
ИСХОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА: 1) благоприятный, образования рубца, выздоровление, 2) неблагоприятный, летальный исход.
ТЕМА №7. ВВЕДЕНИЕ В ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ГАРШИНУ
ВОСПАЛЕНИЕ – это комплекс повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудистого и соединительнотканного аппарата, в меньшей степени паренхимы; реакций, выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения и восстановление целостности организма.
Таким образом, СУТЬ ВОСПАЛЕНИЯ заключается в: 1) устранении повреждения и 2) восстановлении целостности организма.
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ:
-
ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ факторы, вызывающие воспаление бывают: а) экзогенные- физические, химические, биологические и б) эндогенные – азотемическая уремия.
-
ПО ТЕЧЕНИЮ воспаление бывает: 1) острое, 2) подострое, 3) хроническое.
-
ПО ЭТИОЛОГИИ факторы, вызывающие воспаление могут быть:
А) биологическими – вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела, иммунные комплексы.
Б) физическими – лучевая энергия, электрическая энергия, ожоги, отморожения, травмы.
В) химическими – экзогенная интоксикация - отравление сулемой; эндогенная интоксикация, обусловленная азотемической уремией.
МОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление развивается на территории гистиона, и его развитие складывается из трех последовательных фаз.
ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ, ЭКССУДАЦИЯ, ПРОЛИФЕРАЦИЯ.
I-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ - АЛЬТЕРАЦИЯ
Морфологически АЛЬТЕРАЦИЯ – это повреждение тканей, проявляющееся дистрофией и некрозо в них.
АЛЬТЕРАЦИЯ – это инициальная фаза воспаления, сущность которой заключается в выбросе биологически активных веществ – медиаторов воспаления.
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ могут быть ПЛАЗМЕННОГО и КЛЕТОЧНОГО происхождения.
ФУНКЦИИ МЕДИАТОРОВ ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:
-
Повышают проницаемость микрососудов;
-
Активируют хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов;
-
Активируют фагоцитоз;
-
Активируют внутрисосудистую коагуляцию.
ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ, продуцирующие медиаторы клеточного происхождения: лаброциты, они же тучные клетки, или тканевые базофилы; базофльные лейкоциты; тромбоциты; нейтрофильные ( полиморфноядерные ) лейкоциты; макрофаги; лимфоциты.
ФУНКЦИИ МЕДИАТОРОВ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДНИЯ:
-
Повышают проницаемость микрососудов;
-
Активируют фагоцитоз;
-
Обладают бактерицидным действием;
-
Вызывают вторичную альтерацию ( гистолиз );
-
Включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию;
-
Регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток в поле воспаления.
II-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ - ЭКССУДАЦИЯ
Следует быстро за альтерацией и складывается из ряда стадий.
СТАДИИ ФАЗЫ ЭКССУДАЦИИ:
-
РЕАКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА С НАРУШЕНИЕМ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ – заключается в рефлекторном спазме микрососудов, который быстро сменяется их расширением, с чем связано появление воспалительной гиперемии и повышение температуры воспаленных тканей. В расширенных микрососудах замедляется ток крови. Нейтрофилы выходят из осевого тока крови и располагаются вдоль стенки сосуда, принимают краевое стояние, предшествующее эмиграции нейтрофилов за пределы кровеносных сосудов.
-
ПОВЫШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ на уровне микроциркуляторного русла.
-
ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ.
-
ЭМИГРАЦИЯ КЛЕТОК КРОВИ. Эмиграция лейкоцитов – лейкодиапедез. Эмиграция эритроцитов – эритродиапедез.
-
ФАГОЦИТОЗ – это поглощение и переваривание фагоцитами различных тел живой и неживой природы.
ВИДЫ ФАГОЦИТОВ: 1) микрофаги, или нейтрофильные лейкоциты; 2) макрофаги.
ВИДЫ ФАГОЦИТОЗА:
- Завершенный, когда захваченные фагоцитами частицы полностью перевариваются внутри фагоцита.
- Незавершенный, или эндоцитобиоз, когда захваченные микроорганизмы не перевариваются внутри фагоцита, а размножаются в его цитоплазме. Это неблагоприятный процесс для организма, так как в нем появляется источник хронической инфекции.
6 ) ОБРАЗОВАНИЕ ЭКССУДАТА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО КЛЕТОЧНОГО ИНФИЛЬТРАТА - что приводит к увеличению объема тканей, или припухлости; сдавлению нервных окончаний и появлению боли; к нарушению функции ткани ( органа ).
Таким образом, вследствие фазы экссудации образуется ЭКССУДАТ, который содержит в отличие от транссудата более 2% белка и поэтому он не прозрачный, а мутный.
КОМПОНЕНТЫ ЭКССУДАТА:
-
Жидкая часть – компоненты плазмы крови;
-
Клеточные элементы;
-
Частицы разрушенных клеток, тканей.
III-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ – ПРОЛИФЕРАЦИЯ
СУТЬ фазы пролиферации заключается в размножении, дифференцировке и трансформации клеток в поле воспаления.
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК В ПОЛЕ ВОСПАЛЕНИЯ
:
ТРАНСФОРМАЦИЯ ГИСТИОГЕННЫХ КЛЕТОК:
- камбиальные ( стволовые ) эпителиальные клетки превращаются в зрелые эпителиальные клетки;
- из камбиальных мезенхимальных клеток образуется сначала фибробласт, затем фиброцит, который осуществляет синтез волокнистых структур.
ТРАНСФОРМАЦИЯ ГЕМАТОГЕННЫХ КЛЕТОК:
- нейтрофил погибает во время фагоцитоза;
- Т – лимфоцит – ни во что не трансформируется, а осуществляет клеточную цитотоксичность ( клеточный иммунитет );
- В – лимфоцит превращается, с одной стороны, в лаброцит; с другой стороны, в плазматическую клетку, которая синтезирует иммуноглобулины, или антитела;
- моноцит – с одной стороны, превращается в гистиоцит, из которого образуется макрофаг; с другой стороны, сразу превращается в макрофаг; из макрофагов образуются ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ клетки, при слиянии которых образуются ГИГАНТСКИЕ МНОГОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ двух типов, либо ПИРОГОВА – ЛАНГХАНСА, либо ИНОРОДНЫХ ТЕЛ.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
-
Повышение температуры – calor;
-
Покраснение – rubor;
-
Увеличение объема, припухлость – tumor;
-
Боль – dolor;
-
Нарушение функции – functio laesa.
РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ гормоны и вещества, усиливающие воспалительную реакцию: 1) соматотропный гормон гипофиза ( СТГ ), 2) дезоксикортикостерон, 3) альдостерон, 4) холинергические вещества.
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ гормоны и вещества, ослабляющие воспаление: 1) глюкокортикоиды, 2) адренокортикотропный гормон гипофиза ( АКТГ ), 3) адренергические вещества.
ТЕРМИНОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
Название воспаления принято составлять, прибавляя к латинскому или греческому названию органа окончание –itis, а в русском языке окончания –ит.
ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК – блефарит.
ВОСПАЛЕНИЕ КОНЪЮНКТИВЫ – конъюнктивит.
ВОСПАЛЕНИЕ ДЕСЕН – гингивит.
ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА – стоматит.
ВОСПАЛЕНИЕ МИНДАЛИН тонзиллит, или ангина.
ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА – эзофагит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА – гастрит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ – пневмония.
ВОСПАЛЕНИ ТОНКОЙ КИШКИ – энтерит.
ВОСПАЛЕНИЕ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ – дуоденит.
ВОСПАЛЕНИЕ ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ – илеит.
ВОСПАЛЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ – колит.
ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕПОЙ КИШКИ – тифлит.
ВОСПАЛЕНИЕ СИГМОВИДНОЙ КИШКИ – сигмоидит.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ – проктит.
ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – цистит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – холецистит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСУДА – лимфангит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФОУЗЛА – лимфаденит.
ВОСПАЛЕНИЕ ВЕНЫ – флебит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЯИЧКА – орхит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЯИЧНИКА – аднексит, оофорит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЭНДОМЕТРИЯ МАТКИ – эндометрит.
ВОСПАЛЕНИЕ МЯГКИХ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК – (лепто)менингит.
ВОСПАЛЕНИЕ МОЗГА – энцефалит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЭНДОКАРДА – эндокардит.
ВОСПАЛЕНИЕ МИОКАРДА – миокардит.
ВОСПАЛЕНИЕ ЭПИКАРДА – перикардит.
ФУРУНКУЛ – гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой.
КАРБУНКУЛ – гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов, заключенных в одну капсулу.
В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕОБЛАДАНИЯ КАКОЙ - ЛИБО ИЗ ФАЗ ВОСПАЛЕНИЯ различают два основных вида воспаления: 1) экссудативное и 2) продуктивное, или пролиферативное.
ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.
ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: