Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
metodichka.docx
Скачиваний:
45
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
226.96 Кб
Скачать
  1. Воздушная эмболия – возникает при попадании в кровоток воздуха.

Причинами ее могут явиться:

а) ранение вен шеи;

б) зияние вен внутренней поверхности матки после родов;

в) при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются;

г) при наложении пневмоторакса ( при попадании воздуха в плевральную полость при операциях на легких, сердце );

д) при операциях на открытом сердце;

е) при введении воздуха в вену с лекарственными препаратами.

Для ДИАГНОСТИКИ воздушной эмболии во время вскрытия необходимо провести ВОДЯНУЮ ПРОБУ, которая заключается в том, что сердечную сорочку приподнимают пинцетами, надрезают и заполняют полость сердечной сорочки водой выше уровня сердца. Затем прокалывают правое предсердие, либо правый желудочек. При наличии воздушной эмболии в толще воды появятся и будут подниматься вверх пузырьки воздуха.

Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию артерий малого круга кровообращения, легких.

  1. ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ – встречается у кессонных рабочих, водолазов в случае быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, то есть при быстрой декомпрессии.

  2. ТКАНЕВАЯ ( КЛЕТОЧНАЯ ) ЭМБОЛИЯ – возможна при разрушении тканей в связи с травмой или опухолью, а так же эмболия амниотической жидкостью у рожениц. Чаще этот вид эмболии наблюдается в сосудах большого круга кровообращения. МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ ОПУХОЛЕЙ – это разновидность тканевой эмболии.

  3. МИКРОБНАЯ ЭМБОЛИЯ – возможна при сепсисе; в месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

  4. ЭМБОЛИЯ ИНОРОДНЫМИ ТЕЛАМИ – при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов, мин, пуль.

ЗНАЧЕНИЕ эмболии неблагоприятное. Эмболии осложняют многие заболевания. Газовая эмболия является проявлением самостоятельного заболевания – кессонной болезни.

ШОК

Это остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и ауторегуляции микроциркуляторного русла, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

ВИДЫ ШОКА: 1) гиповолемический (при остром уменьшении объема циркулирующей крови), 2) травматический, 3) кардиогенный, 4) септический.

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ШОКА:

- ДВС – синдром;

- геморрагический диатез;

- жидкая трупная кровь;

- спазм сосудов; образование микротромбов в микроциркуляторном русле; повышение проницаемости капилляров; развитие геморрагий;

- во внутренних органах развиваются дистрофические и некротические процессы.

ИЗМЕНЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОРГАНОВ ПРИ ШОКЕ

ШОКОВАЯ ПОЧКА – коагуляционный некроз эпителия извитых канальцкев почки, развитие острой почечной недостаточности ( ОПН ).

ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ – гидропическая дистрофия гепатоцитов; центролобулярные некрозы; развитие острой печеночной недостаточности.

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ – очаги ателектазов ( спадение альвеол вследствие непроходимости бронхов ); серозно-геморрагический отек с выпадением в просвет альвеол фибрина; гемостаз и образование тромбов в микроциркуляторном русле; развитие острой дыхательной недостаточности.

НЕКОТОРЫЕ ДОПОЛНЕНИЯ К ИНФАРКТУ МИОКАРДА

СТАДИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА: 1) донекротическая, или ишемическая, 2) собственно некротическая.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ИНФАРКТ МИОКАРДА: атеросклероз, артериальная гипертензия, системные васкулиты, ревматизм, системная красная волчанка, сахарный диабет, узелковый периартериит, облитерирующий эндартериит.

ИСХОДЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА: 1) благоприятный, образования рубца, выздоровление, 2) неблагоприятный, летальный исход.

ТЕМА №7. ВВЕДЕНИЕ В ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ПО ГАРШИНУ

ВОСПАЛЕНИЕ – это комплекс повреждения и воспалительных реакций со стороны сосудистого и соединительнотканного аппарата, в меньшей степени паренхимы; реакций, выработанных филогенетически и направленных на устранение повреждения и восстановление целостности организма.

Таким образом, СУТЬ ВОСПАЛЕНИЯ заключается в: 1) устранении повреждения и 2) восстановлении целостности организма.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ:

  1. ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ факторы, вызывающие воспаление бывают: а) экзогенные- физические, химические, биологические и б) эндогенные – азотемическая уремия.

  2. ПО ТЕЧЕНИЮ воспаление бывает: 1) острое, 2) подострое, 3) хроническое.

  3. ПО ЭТИОЛОГИИ факторы, вызывающие воспаление могут быть:

А) биологическими – вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела, иммунные комплексы.

Б) физическими – лучевая энергия, электрическая энергия, ожоги, отморожения, травмы.

В) химическими – экзогенная интоксикация - отравление сулемой; эндогенная интоксикация, обусловленная азотемической уремией.

МОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

Воспаление развивается на территории гистиона, и его развитие складывается из трех последовательных фаз.

ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ: АЛЬТЕРАЦИЯ, ЭКССУДАЦИЯ, ПРОЛИФЕРАЦИЯ.

I-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ - АЛЬТЕРАЦИЯ

Морфологически АЛЬТЕРАЦИЯ – это повреждение тканей, проявляющееся дистрофией и некрозо в них.

АЛЬТЕРАЦИЯ – это инициальная фаза воспаления, сущность которой заключается в выбросе биологически активных веществ – медиаторов воспаления.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ могут быть ПЛАЗМЕННОГО и КЛЕТОЧНОГО происхождения.

ФУНКЦИИ МЕДИАТОРОВ ПЛАЗМЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ:

  1. Повышают проницаемость микрососудов;

  2. Активируют хемотаксис нейтрофильных лейкоцитов;

  3. Активируют фагоцитоз;

  4. Активируют внутрисосудистую коагуляцию.

ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ, продуцирующие медиаторы клеточного происхождения: лаброциты, они же тучные клетки, или тканевые базофилы; базофльные лейкоциты; тромбоциты; нейтрофильные ( полиморфноядерные ) лейкоциты; макрофаги; лимфоциты.

ФУНКЦИИ МЕДИАТОРОВ КЛЕТОЧНОГО ПРОИСХОЖДНИЯ:

  1. Повышают проницаемость микрососудов;

  2. Активируют фагоцитоз;

  3. Обладают бактерицидным действием;

  4. Вызывают вторичную альтерацию ( гистолиз );

  5. Включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию;

  6. Регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток в поле воспаления.

II-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ - ЭКССУДАЦИЯ

Следует быстро за альтерацией и складывается из ряда стадий.

СТАДИИ ФАЗЫ ЭКССУДАЦИИ:

  1. РЕАКЦИЯ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА С НАРУШЕНИЕМ РЕОЛОГИЧЕСКИХ СВОЙСТВ КРОВИ – заключается в рефлекторном спазме микрососудов, который быстро сменяется их расширением, с чем связано появление воспалительной гиперемии и повышение температуры воспаленных тканей. В расширенных микрососудах замедляется ток крови. Нейтрофилы выходят из осевого тока крови и располагаются вдоль стенки сосуда, принимают краевое стояние, предшествующее эмиграции нейтрофилов за пределы кровеносных сосудов.

  1. ПОВЫШЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ на уровне микроциркуляторного русла.

  2. ЭКССУДАЦИЯ ПЛАЗМЫ КРОВИ.

  1. ЭМИГРАЦИЯ КЛЕТОК КРОВИ. Эмиграция лейкоцитов – лейкодиапедез. Эмиграция эритроцитов – эритродиапедез.

  1. ФАГОЦИТОЗ – это поглощение и переваривание фагоцитами различных тел живой и неживой природы.

ВИДЫ ФАГОЦИТОВ: 1) микрофаги, или нейтрофильные лейкоциты; 2) макрофаги.

ВИДЫ ФАГОЦИТОЗА:

- Завершенный, когда захваченные фагоцитами частицы полностью перевариваются внутри фагоцита.

- Незавершенный, или эндоцитобиоз, когда захваченные микроорганизмы не перевариваются внутри фагоцита, а размножаются в его цитоплазме. Это неблагоприятный процесс для организма, так как в нем появляется источник хронической инфекции.

6 ) ОБРАЗОВАНИЕ ЭКССУДАТА И ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО КЛЕТОЧНОГО ИНФИЛЬТРАТА - что приводит к увеличению объема тканей, или припухлости; сдавлению нервных окончаний и появлению боли; к нарушению функции ткани ( органа ).

Таким образом, вследствие фазы экссудации образуется ЭКССУДАТ, который содержит в отличие от транссудата более 2% белка и поэтому он не прозрачный, а мутный.

КОМПОНЕНТЫ ЭКССУДАТА:

  1. Жидкая часть – компоненты плазмы крови;

  2. Клеточные элементы;

  3. Частицы разрушенных клеток, тканей.

III-я ФАЗА ВОСПАЛЕНИЯ – ПРОЛИФЕРАЦИЯ

СУТЬ фазы пролиферации заключается в размножении, дифференцировке и трансформации клеток в поле воспаления.

ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК В ПОЛЕ ВОСПАЛЕНИЯ

:

ТРАНСФОРМАЦИЯ ГИСТИОГЕННЫХ КЛЕТОК:

- камбиальные ( стволовые ) эпителиальные клетки превращаются в зрелые эпителиальные клетки;

- из камбиальных мезенхимальных клеток образуется сначала фибробласт, затем фиброцит, который осуществляет синтез волокнистых структур.

ТРАНСФОРМАЦИЯ ГЕМАТОГЕННЫХ КЛЕТОК:

- нейтрофил погибает во время фагоцитоза;

- Т – лимфоцит – ни во что не трансформируется, а осуществляет клеточную цитотоксичность ( клеточный иммунитет );

- В – лимфоцит превращается, с одной стороны, в лаброцит; с другой стороны, в плазматическую клетку, которая синтезирует иммуноглобулины, или антитела;

- моноцит – с одной стороны, превращается в гистиоцит, из которого образуется макрофаг; с другой стороны, сразу превращается в макрофаг; из макрофагов образуются ЭПИТЕЛИОИДНЫЕ клетки, при слиянии которых образуются ГИГАНТСКИЕ МНОГОЯДЕРНЫЕ КЛЕТКИ двух типов, либо ПИРОГОВА – ЛАНГХАНСА, либо ИНОРОДНЫХ ТЕЛ.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:

  1. Повышение температуры – calor;

  2. Покраснение – rubor;

  3. Увеличение объема, припухлость – tumor;

  4. Боль – dolor;

  5. Нарушение функции – functio laesa.

РЕГУЛЯЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов.

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ гормоны и вещества, усиливающие воспалительную реакцию: 1) соматотропный гормон гипофиза ( СТГ ), 2) дезоксикортикостерон, 3) альдостерон, 4) холинергические вещества.

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ гормоны и вещества, ослабляющие воспаление: 1) глюкокортикоиды, 2) адренокортикотропный гормон гипофиза ( АКТГ ), 3) адренергические вещества.

ТЕРМИНОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

Название воспаления принято составлять, прибавляя к латинскому или греческому названию органа окончание –itis, а в русском языке окончания –ит.

ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК – блефарит.

ВОСПАЛЕНИЕ КОНЪЮНКТИВЫ – конъюнктивит.

ВОСПАЛЕНИЕ ДЕСЕН – гингивит.

ВОСПАЛЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ПОЛОСТИ РТА – стоматит.

ВОСПАЛЕНИЕ МИНДАЛИН тонзиллит, или ангина.

ВОСПАЛЕНИЕ ПИЩЕВОДА – эзофагит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛУДКА – гастрит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ – пневмония.

ВОСПАЛЕНИ ТОНКОЙ КИШКИ – энтерит.

ВОСПАЛЕНИЕ 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ – дуоденит.

ВОСПАЛЕНИЕ ПОДВЗДОШНОЙ КИШКИ – илеит.

ВОСПАЛЕНИЕ ТОЛСТОЙ КИШКИ – колит.

ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕПОЙ КИШКИ – тифлит.

ВОСПАЛЕНИЕ СИГМОВИДНОЙ КИШКИ – сигмоидит.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ – проктит.

ВОСПАЛЕНИЕ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – цистит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ – холецистит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСУДА – лимфангит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЛИМФОУЗЛА – лимфаденит.

ВОСПАЛЕНИЕ ВЕНЫ – флебит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЯИЧКА – орхит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЯИЧНИКА – аднексит, оофорит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЭНДОМЕТРИЯ МАТКИ – эндометрит.

ВОСПАЛЕНИЕ МЯГКИХ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК – (лепто)менингит.

ВОСПАЛЕНИЕ МОЗГА – энцефалит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЭНДОКАРДА – эндокардит.

ВОСПАЛЕНИЕ МИОКАРДА – миокардит.

ВОСПАЛЕНИЕ ЭПИКАРДА – перикардит.

ФУРУНКУЛ – гнойное воспаление волосяного фолликула с прилежащей сальной железой.

КАРБУНКУЛ – гнойное воспаление нескольких волосяных фолликулов, заключенных в одну капсулу.

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРЕОБЛАДАНИЯ КАКОЙ - ЛИБО ИЗ ФАЗ ВОСПАЛЕНИЯ различают два основных вида воспаления: 1) экссудативное и 2) продуктивное, или пролиферативное.

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата.

ВИДЫ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]