1. Серозное воспаление

Характеризуется образованием серозного экссудата, состоящего из компонентов плазмы крови и небольшого количества клеток крови. В гистологических препаратах представляет собой окрашенную в розовый цвет белковую жидкость с примесью форменных элементов крови.

ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ является острым.

ЛОКАЛИЗУЕТСЯ в слизистых, серозных, мягких мозговых оболочках и в строме паренхиматозных органов ( в печени – в перисинусоидальных пространствах, в миокарде – между мышечными волокнами, в почках – в просвете капсулы клубочка, в коже – в толще эпидермиса ).

Серозное воспаление имеет место при туберкулезе, менингите, тиреотоксикозе, азотемической уремии.

ИСХОДЫ: 1) благориятный, заключающийся в рассасывании экссудата и полном восстановлении структуры ткани; 2) развитие склероза.

2. Фибринозное воспалени

Характеризуется образованием пленок, или пленчатых наложений, содержащих фибрин, на поверхности некротизированных слизистых и серозных оболочек, а так же в просветах альвеол легких при крупозной пневмонии.

ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ является острым.

ЛОКАЛИЗУЕТСЯ в слизистых, серозных оболочках, в легких при крупозной пневмонии. Различают две основные РАЗНОВИДНОСТИ ФИБРИНОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1) крупозное и 2) дифтеритическое.

Разновидность фибринозного воспаления зависит от глубины поражения ткани, плотности прилегания фибринозных пленок и вида эпителия , на котором развивается воспаление.

КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает, как правило, на однослойном железистом (призматическом ) эпителии, мезотелии серозных оболочек. Пленки спаяны с подлежащей тканью рыхло, внедряются неглубоко, лежат недолго. При отторжении не образуют глубоких дефектов тканей, но могут закупорить просвет гортани, бронхов и вызвать развитие приступа удушья, или асфиксию, или круп.

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает, как правило, на многослойном плоском неороговевающем эпителии. Пленки плотно спаяны с некротизированной слизистой оболочкой, глубоко внедряются в ткани, долго лежат на них, при отторжении могут давать кровотечения и глубокие язвенные дефекты.

ИСХОДЫ фибринозного воспаления: 1) благоприятный, заключающийся в рассасывании пленок и 2) неблагоприятный, заключающийся в прорастании фибринозного экссудата соединительной тканью, или развитием организации; а в серозных оболочках вследствие нерассасывания пленок могут образоваться спайки вплоть до полного заращения серозных полостей, или их облитерации.

3. Гнойное воспаление

Характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают распадающиеся нейтрофилы, или гнойные тельца. Гной визуально представляет собой экссудат белого, бело – желтого, желтовато – зеленоватого цвета, мутный, консистенции густой сметаны. В стекло – препаратах гнойный экссудат представлен нейтрофильными лейкоцитами.

ЛОКАЛИЗУЕТСЯ в любом органе и ткани.

ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ может быть острым и хроническим.

Вызывается гнойными микробами: стафилококками, стрептококками, гонококками, менингококками. Гнойное воспаление может возникать и без воздействия гнойных микробов. В этом случае оно называется АСЕПТИЧЕСКИМ.

РАЗЛИЧАЮТ ТРИ ВИДА ГНОЙНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1) абсцесс, 2) флегмона, 3) эмпиема.

АБСЦЕСС – это очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем и отграниченной от здоровых тканей стенкой, состоящей из двух ( при остром абсцессе ) и трех ( при хроническом ) слоев. Внутренний слой стенки абсцесса представлен пиогенной мембраной, постоянно продуцирующей гной. Средний слой представлен неспецифической грануляционной тканью; наружный слой - грубой волокнистой соединительной тканью.

ФЛЕГМОНА – это разлитое, или диффузное гнойное воспаление. Чаще при этом гнойный экссудат распространяется между фасциальными влагалищами мышц на спине, в ягодичной области, на конечностях. Флегмонозное воспаление может развиваться в стенке полого органа, например, аппендикса, желчного пузыря; в них развивается фегмонозный аппендицит и холецистит. При этом нейтрофильноклеточный инфильтрат диффузно пропитывает всю толщу стенки органа.

Флегмона может быть мягкой и твердой. Твердой флегмона становится вследствие наличия в ней очагов некроза.

Флегмона подкожной жировой клетчатки называется ЦЕЛЛЮЛИТОМ.

ЭМПИЕМА – это скопление гноя в полостях тела ( плевральной, перикардиальной ) либо в просвете полого органа ( аппендикса, желчного пузыря ) с расплавлением их стенок.

В связи с гнойным воспалением существуют некоторые понятия.

СВИЩЕВЫЕ ХОДЫ, или ФИСТУЛЫ – это ходы в тканях, по которым гной из гнойников выходит наружу.

ЗАТЕКИ ГНОЯ – это распространение гноя из первичного очага по рыхлой жировой клетчатке.

НАТЕЧНИК, или ХОЛОДНЫЙ АБСЦЕСС – это очаг вторичного гнойного воспаления, расположенный в отдалении от первичного очага в силу естественного стекания гноя по анатомическим структурам. Например, при гнойном спондилите натечник может образоваться на передне-медиальной поверхности бедра, так как гной стекает по забрюшинной клетчатке и выходит под пупартовой связкой через сосудистую лакуну.

ИСХОДАМ И гнойного воспаления может быть: 1) рассасывание экссудата, 2) неблагоприятный исход – генерализованная реакция организма на инфекцию – сепсис, 3) развитие вторичного амилоидоза при хронических гнойных деструктивных процессах, например, амилоидоз почек при гнойном остеомиелите костей.

4. ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, или ГАНГРЕНОЗНОЕ, или ИХОРОЗНОЕ. Развивается под влиянием гнилостных микробов и сопровождается зловонием.

5. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Характеризуется образованием экссудата, в котором преобладают эритроциты.

Возникает при чуме, сибирской язве, гриппе.

ИСХОД геморрагического воспаления неблагоприятный, зачастую летальный.

6. КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ, КАТАР

Характеризуется образованием обильно стекающего по слизистым оболочкам экссудата ( от греческого katarrheo – стекаю ). ЛОКАЛИЗУЕТСЯ только на слизистых оболочках.

По ХАРАКТЕРУ Т ЕЧЕНИЯ может быть острым и хроническим.

ВИДЫ ОСТРОГО КАТАРА: 1) слизистый, 2)серозный, 3) гнойный, 4) геморрагический.

ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРА: 1) гипертрофический, 2) атрофический

ИСХОД, как правило, благоприятный. Это рассасывание экссудата и выздоровление.

7. СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Наблюдается в случаях присоединения одного вида экссудата к другому. Например, серозно – гнойное, серозно – фибринозное, гнойно – геморрагическое воспаление.

ТЕМА №8. ПРОДУКТИВНОЕ ( ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ) ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется преобладанием фазы пролиферации клеток и образованием очаговых и диффузных клеточных инфильтратов.

ВИДЫ КЛЕТОЧНЫХ ИНФИЛЬТРАТОВ: полиморфноклеточный, лимфоцитарно – моноцитарный, макрофагальный, плазмоклеточный, эпителиоидно - клеточный, гигантоклеточный.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ – в любой ткани и органе.

ПРИЧИНЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

- биологические факторы ( микробы, животные паразиты );

- физические факторы ( радиация );

- химические факторы ( медикаменты );

- иммунопатологические процессы ( иммунное воспаление ).

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ может быть экзогенным и эндогенным.

ПО ХАРАКТЕРУ ТЕЧЕНИЯ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ бывает острым и хроническим.

ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ: 1) межуточное, или интерстициальное, 2) гранулематозное, 3)воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

МЕЖУТОЧНОЕ, или ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме миокарда, печени, почек, легких.

Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию СКЛЕРОЗА.

Если в клеточном инфильтрате содержится много плазмоцитов, то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования, так называемые, гиалиновые шары, или фуксинофильные тельца, тельца Русселя.

Внешний вид органов при межуточном воспалении изменяется мало.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Характеризуется образованием гранулем, или узелков, возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

СТАДИИ СОЗРЕВАНИЯ ГРАНУЛЕМ:

1. Накопление юных моноцитарных фагоцитов в поле воспаления;

2. Созревание юных моноцитарных фагоцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы;

4. Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских клеток и гигантоклеточной гранулемы.

В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются диффузно в цитоплазме.

В гигантских клетках Пирогова – Лангханса ядра располагаются по периферии, образуя нечто похожее на подкову.

Диаметр гранулем составляет 1 -2 мм, они обнаруживаются лишь под микроскопом.

ИСХОДОМ гранулематозного воспаления является СКЛЕРОЗ.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГРАНУЛЕМ

1. ПО МОРФОЛОГИЧЕСКОМУ ПРИЗНАКУ различают три вида гранулем:

   1. Макрофагальная гранулема, простая, или фагоцитома;

   2. Эпителиоидно-клеточная гранулема, или эпителиоидоцитома;

   3. Гигантоклеточная гранулема.

2. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ МЕТАБОЛИЗМА различают гранулемы:

1. С низким уровнем обмена – возникают при воздействии на организм инертных веществ (инородных тел); состоят из гигантских клеток инородных тел.

2. С высоким уровнем обмена – при воздействии токсических раздражителей; являются эпителиоидно-клеточными.

3. ПО ЭТИОЛОГИИ гранулемы бывают:

1. Инфекционные: а) неспецифические при сыпном, брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе ;

б) специфические при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

3.2. Неинфекционные: а) при пылевых болезнях ( силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз );

б) при медикаментозных воздействиях ( гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь );

в) вокруг инородных тел;

г) вокруг животных паразитов.

3.3. Неустановленной этиологии: при саркоидозе Бека, болезни Крона, болезни Хортона, гранулематозе Вегенера.

4. ПО ПАТОГЕНЕЗУ различают следующие гранулемы:

4.1. Иммунные, которые обычно по морфологии эпителиоидно-клеточные с гигантскими клетками Пирогова – Лангханса; в основе образования гранулемы лежит реакция гипречувствительности замедленного типа ( реакция аллергии IV типа ); фагоцитоз не выражен.

4.2. Неиммунные – представлены фагоцитомами с выраженной фагоцитарной активностью.

СТРОЕНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ГРАНУЛЕМ

Являются специфическими, так как содержат специфические клетки.

Различают четыре специфические гранулемы при четырех специфических инфекциях: при туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

СТРОЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

В центре гранулемы расположен очаг казеозного некроза; по периферии, вокруг очага некроза расположен клеточный вал, состоящий из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса. В наружных зонах бугорка имеются кровеносные капилляры. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, которых в гранулеме больше всего, около 70%, клетки гематогенного, моноцитарного происхождения.

При благоприятном течении туберкулеза в исходе гранулем развивается организация, инкапсуляция, петрификация. При неблагоприятном течении туберкулеза в области гранулем возникает очаг распада, образование каверн, развитие язв.

СТРОЕНИЕ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

Сифилитическая гранулема, или гумма появляется в третичном периоде сифилиса. В центре гранулемы имеется обширный очаг некроза, вокруг которого расположены клетки: лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные. В гранулеме имеется множество сосудов, в которых отмечается эндоваскулит. Иногда в гранулеме можно выявить методом серебрения бледную трепонему. Специфическими клетками сифилитической гранулемы являются лимфоциты и плазмоциты, их в этой гранулеме больше всего.

СТРОЕНИЕ ЛЕПРОЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

Лепра, или проказа, поражает дыхательные пути и периферические нервы. Вызывается микобактерией лепры, или палочкой Ганзена. До появления антибиотиков заболевание считалось абсолютно смертельным. Гранулемы, расположенные на лице в дальнейшем рубцевались, и лицо становилось бугристым, похожим на голову льва, обезображивалось. Умирали больные от паралича межреберных нервов и отсутствия спонтанного дыхания. Больных лепрой помещали в лепрозории. В средние века больные должны были носить на себе колокольчики.

ЛЕПРОЗНАЯ ГРАНУЛЕМА состоит из макрофагов, плазмоцитов и лепрозных клеток Вирхова, которые представляют собой макрофаги с жировыми вакуолями, заполненными палочками Ганзена. Специфическими клетками лепрозной гранулемы являются клетки Вирхова.

СТРОЕНИЕ СКЛЕРОМНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

Склерома вызывается палочкой ВОЛКОВИЧА – ФРИША и поражает верхние дыхательные пути. При этом в полости носа, трахее разрастается специфическая грануляционная ткань, состоящая из лимфоцитов, плазмоцитов, большого количества гиалиновых шаров, эпителиоидных клеток, а так же из крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. Клетки Микулича и являются специфическим клетками склеромной грануляционной ткани. Очень характерным является развитие в грануляционной ткани СКЛЕРОЗА И ГИАЛИНОЗА. Склерозированная и гиалинизированная ткань закупоривает дыхательные пути и может вызвать асфиксию.

ХАРАКТЕРНЫЕ ЧЕРТЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

1. Специфическое воспаление вызывается специфическими возбудителями.

2. Для специфического воспаления характерно развитие специфического гранулематозного воспаления.

3. Характерна смена тканевых реакций, продуктивного воспаления экссудативным.

4. Хроническое волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений.

САРКОИДОЗ БЕКА

Это заболевание невыясненной этиологии, которое поражает прежде всего лимфоузлы, подмышечные, средостенные, бифуркационные, а так же - легкие. При этом в пораженных тканях образуются гранулемы, очень похожие на туберкулезные, но в них никогда не развивается в центре очаг казеозного некроза. Гранулемы склонны к развитию в них гиалиноза.

ИСХОДЫ ГРАНУЛЕМ: а) некроз, б) склероз.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРОКОНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

ПОЛИПЫ образуются на слизистых оболочках, выстланных железистым эпителием, в носу, желудке, прямой кишке, матке при длительно текущем воспалении в них. Представляют собой разрастание железистого эпителия вместе с подлежащей соединительной тканью в виде множественных сосочков или шаровидных образований с неровной поверхностью.

ОСТРОКОНЕЧНЫЕ КОНДИЛОМЫ образуются на границе призматического и многослойного плоского неороговевающего эпителия, в области ануса, половых органов при сифилисе, гонорее. Отделяемое слизистых оболочек при заболеваниях, стекая на многослойный плоский неороговевающий эпителий, раздражает его. На последнем образуются разрастания в виде сосочковых образований с заостренными концами.

Строма полипов и остроконечных кондилом густо инфильтрирована лимфоцитами.

В ИСХОДЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ развивается СКЛЕРОЗ, ЦИРРОЗ.

СИФИЛИС ( ЛЬЮИС, ЛЮЭС )

Это хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей. Нервной системы с последовательной сменой стадий болезни.

ВОЗБУДИТЕЛЬ – бледная трепонема, которая является анаэробом и занимает среднее положение между бактериями и простейшими.

Заражение осуществляется половым, реже внеполовым ( бытовым, профессиональным ) путем. Это так называемый приобретенный сифилис. Врожденый сифилис возникает при внутриутробном заражении плода трансплацентарно.

Проникновение бледной трепонемы в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки.

РАЗВИТИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ складывается из следующих этапов: 1) внедрение возбудителя в организм; 2) проникновение трепонем в регионарные лимфоузлы. лимфатические сосуды и в кровь; 3) развитие первичного периода сифилиса, возникающего на фоне нарастающей сенсибилизации; 4) развитие вторичного периода сифилиса, соответствующего реакции гиперчувствительности немедленного типа и протекающего с явлениями генерализации инфекции; 5) развитие третичного периода на фоне иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа, поражения носят локальный характер.

В течении сифилиса различают: инкубационный период, первичный , вторичный и третичный периоды сифилиса.

ИНКУБАЦИОННЫЙ период сифилиса длится около трех недель.

За ним следует ПЕРИОД ПЕРВИЧНОГО СИФИЛИСА. Морфологическим субстратом первичного сифилиса является первичный сифилитический комплекс, состоящий из: 1) первичного сифилитического аффекта, или твердого шанкра, или твердой язвы, 2) сифилитического лимфангита, 3) сифилитического лимфаденита. Твердый шанкр локализуется при половом заражении на головке полового члена, половых губах; при внеполовом заражении – на слизистой полости рта, пальцах рук. Твердый шанкр представляет собой безболезненный округлый язвенный дефект с гладким лакированным дном и плотными краями. В дне и краях твердого шанкра обнаруживается воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазмоцитов, расположенный вокруг сосудов с развитием эндоваскулита в них. В твердом шанкре обнаруживаются бледные трепонемы, поэтому первичный сифилис заразен. Через 2 – 3 месяца твердый шанкр заживает и на его месте остается небольшой депигментированный рубчик.

ВТОРИЧНЫЙ СИФИЛИС развивается через 6 – 10 недель после заражения и проявляется появлением на теле, на коже и слизистых оболочках СИФИЛИДОВ: РОЗЕОЛ, ПАПУЛ, ПУСТУЛ. РОЗЕОЛЫ – красные пятна, не возвышающиеся над поверхностью кожи и исчезающие при надавливании. ПАПУЛЫ – красные пятна, возвышающиеся над поверхностью кожи. ПУСТУЛЫ развиваются из папул, когда в их центре появляется пузырек, заполненный экссудатом. Внутри сифилидов в обильном количестве содержатся возбудители сифилиса. Вторичный сифилис чрезвычайно заразен. Сифилиды заживают через 3 – 6 недель от начала высыпаний; на их месте остаются небольшие депигментированные рубчики.

ТРЕТИЧНЫЙ СИФИЛИС наступает через 3 – 6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, или сифилитических гранулем.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление развивается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазмоцитов. В сосудах развивается продуктивный эндартериит и лимфангит.

Гуммы возникают в печени, коже, мягких тканях.

В третичном периоде развиваетсяВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС. Наибольшее значение имеет поражение сердечно – сосудистой системы и ЦНС.

В СЕРДЦЕ развивается гуммозный и хронический межуточный миокардит с исходом в кардиосклероз.

В АРТЕРИЯХ РАЗНОГО КАЛИБРА развивается продуктивный артериит с исходом в артериосклероз.

В АОРТЕ развивается сифилитический мезаортит. Локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. В средней оболочке стенки аорты, вокруг сосудов, развивается специфическое сифилитическое продуктивное воспаление, в клеточном инфильтрате которого обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля разрастания соединительной ткани. Вследствие склероза в среднем слое аорты интима становится неровной, в ней появляются втяжения и выпячивания, придающие интиме аорты вид шагреневой кожи. Прочность стенки аорты уменьшается и образуется сифилитическая аневризма аорты. Аневризма может вызвать образование узуры грудины ( узура – истончение ткани и ее выпячивание ). При переходе воспаления на аортальный клапан может развиться сифилитический аортальный порок.

НЕЙРОСИФИЛИС

Различают следующие формы нейросифилиса:

1. Простая форма, когда воспалительные лимфоцитарные инфильтраты появляются в ткани мозга и его оболочек.

2. Гуммозная форма, когда в головном мозге образуются гуммы и могу иметь величину от просовидного узелка до голубиного яйца.

3. Сосудистые поражения, когда поражаются сосуды головного мозга в виде облитерирующего эндартериита и эндофлебита.

4. Прогрессивный паралич, характеризующийся уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых ядер и мозжечка.

5. Спинная сухотка, характеризующаяся поражением задних столбов ( пучки Голля и Бурдаха ) и задних корешков спинного мозга.

ВРЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Развивается при внутриутробном заражении плода трансплацентарно от больной сифилисом матери. Различают три формы врожденного сифилиса: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов, 2) ранний врожденный сифилис, 3) поздний врожденный сифилис.

При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов летальный исход наступает между 6-м и 7-м месяцами беременности под действием токсинов трепонем.

Ранний врожденный сифилис проявляется на протяжении первых 2-х месяцев жизни.Поражаются почки, легкие, печень, кости, ЦНС. В коже образуются сифилиды. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмония, ведущая к склеротическим изменениям. На разрезе легкие белого цвета, поэтому пневмония называется белой. В печени развивается интерстициальный гепатит; поверхность разреза печени приобретает коричневый цвет, поэтому печень называется кремниевой. В костях развивается сифилитический остеохондрит; в ЦНС - сифилитический энцефалит и менингит. В паренхиме органов появляются мелкие очажки некроза – милиарные гуммы.

ПОЗДНИЙ ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС характеризуется триадой признаков Гетчинсона: 1) зубы Гетчинсона – это зубы с полулунными выемками на обоих верхних центральных резцах с искривлением зубов, так называемые бочкообразные зубы; 2)паренхиматозный кератит; 3) глухота. В вилочковой железе образуются полости, заполненные серозной жидкостью и окруженные валом из эпителиоидных клеток, носящие название абсцессов Дюбуа.

ПЛАЦЕНТА при сифилисе увеличена и весит около 2250 г вместо 600 г.

ЭХИНОКОККОЗ

Это гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах.

Эхинококк – это финная, или личиночная стадия ленточного червя. Облигатными хозяевами половозрелых ленточных червей являются плотоядные животные ( волки, шакалы ) или собаки. У них паразит обитает в кишечнике. Охота и скотоводство на пастбищах, загрязненных фекалиями зараженных хищников, приводят к заражению скота, поедающего загрязненную траву, и собак, которым скармливают внутренности убитых диких животных. Заражение человека происходит в очагах инвазии при тесном контакте с зараженными собаками, при разделке туш пораженных животных, при использовании воды из загрязненных природных источников.

Различают две формы ЭХИНОКОККОЗА: 1) гидатидозная форма, или однокамерный эхинококкоз, встречается чаще и 2) альвеолярная форма, или альвеококкоз, или многокамерная форма.

При гидатидозном эхинококкозе в органах появляется одиночный пузырь, размером от ореха до головы взрослого человека. Стенка пузыря состоит из трех слоев: 1) внутреннего, герминативного слоя, 2) среднего слоя – хитиновой оболочки, 3) наружного слоя – соединительнотканной оболочки. Внутри пузыря содержится жидкость, одним из компонентов которой является янтарная кислота. В жидкости плавают дочерние отпочкования, головки, или сколексы. Снаружи, вокруг капсулы образуется воспалительный клеточный инфильтрат. Чаще всего поражаются печень, легкие, почки.

При альвеококкозе образуются множественные пузыри, вокруг которых появляются очаги некроза. Рост пузырей происходит путем почкования наружу, захватывая все новые участки ткани органа, то есть имеется инфильтративный характер роста, напоминающий рост злокачественной опухоли. Быстро развивается недостаточность функции органа. Чаще развивается в печени.

Эхинококкоз представляет собой неспецифическое неинфекционное гранулематозное воспаление вокруг животного паразита.

ЦИСТИЦЕРКОЗ

Это хронический гельминтоз из группы цестодозов, который вызывается цистицерками вооруженного цепня ( солитера ).

Цистицерк является личиночной ( финной ) стадией половозрелого червя.

Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. Человек же заражается при употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк. Последний в желудке у человека теряет оболочку, проникает через стенку желудка в просвет сосудов и с кровью разносится по организму. Чаще поражаются: головной мозг, глаза, мышцы, подкожно - жировая клетчатка. Наиболее опасен цистицеркоз головного мозга и глаз. Поражение цистицерком имеет вид множественных пузырьков, величиной со спичечную головку, окруженных соединительнотканной капсулой и окруженных воспалительным клеточным инфильтратом. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется. В головном мозге и в глазу развивается ветвистая, или рацемозная форма цистицеркоза.

МАТЕРИАЛЫ ПРАКТИЧЕСКИХ ЗАНЯТИЙ К ИТОГОВОМУ ЗАНЯТИЮ №2

ТЕМА №1. ПРОЦЕССЫ КОМПЕНСАЦИИ, ПРИСПОСОБЛЕНИЯ, АДАПТАЦИИ

Организм существует во внешней среде благодаря процессам приспособления. В этом и заключается суть взаимодействия организма с внешней средой.

КОМПЕНСАЦИЯ – это вид приспособления для восстановления нарушенной функции.

КОМПЕНСАТОРНО - ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ( КПП ) представлены: 1)регенерацией, 2) гиперплазией, 3) гипертрофией, 4) атрофией, 5) перестройкой органов и тканей, 6) метаплазией, 7) организацией, 8) дисплазией.

ФАЗЫ, СТАДИИ КПП: 1) становления, 2) закрепления, 3) истощения.

РЕГЕНЕРАЦИЯ

Это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

ВОЗМОЖНЫЕ УРОВНИ РЕГЕНЕРАЦИИ: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный.

Различают ДВЕ ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ:

1. Клеточная форма, при которой происходит размножение клеток митотическим и амитотическим путем.

2. Внутриклеточная форма, при которой происходит увеличение числа ( гиперплазия ) или размеров ( гипертрофия ) органелл клеток. Внутирклеточная форма регенерации является универсальной, так как она свойственна всем органам и тканям.

Разные органы регенерируют с помощью различных форм .

Так, путем КЛЕТОЧНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ восстанавливаются: кости, эпидермис, слизистые оболочки ЖКТ, дыхательных, мочевыводящих путей, эндотелий, кроветворная ткань, лимфоидная ткань, мезотелий, рыхлая соединительная ткань

КЛЕТОЧНАЯ И ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ присущи для: печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных желез, легких, вегетативной нервной системы, гладких мышц.

ТОЛЬКО ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ характерна для: миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС.

РЕГУЛЯЦИЯ РЕГЕНЕРАЦИИ осуществляется с помощью: гуморальных, нервных, иммунологических и функциональных механизмов.

Регенерация у каждого индивидуума зависит от ряда общих и местных факторов.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ, влияющие на регенераторные процессы: конституция, возраст, характер питания, состояние обмена веществ и состояние кроветворения.

МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ, влияющие на регенерацию: состояние иннервации ткани; состояние крово- и лимфообращения ткани; пролиферативная активность клеток; характер патологического процесса.

ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ: 1) физиологическая, 2) репаративная, 3) патологическая.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур и основного вещества соединительной ткани.

РЕПАРАТИВНАЯ или ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ

Наблюдается при патологических процессах. Это усиленная физиологическая регенерация.

РАЗНОВИДНОСТИ РЕПАРАТИВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ: 1) полная, или реституция; 2) неполная, или субституция.

ПОЛНАЯ РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей. Развивается в тех тканях, для которых характерна КЛЕТОЧНАЯ ФОРМА РЕГЕНЕРАЦИИ.

При НЕПОЛНОЙ РЕПАРАТВНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Наблюдается в тканях с преобладанием ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ФОРМЫ РЕГЕНЕРАЦИИ. Смысл неполной регенерации заключается не в замещении дефекта рубцом, а в КОМПЕНСАТОРНОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ элементов специализированной ткани, масса которой увеличивается. Примером неполной регенерации может служить гипертрофия кардиомиоцитов вокруг рубца, образовавшегося после инфаркт миокарда.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ представлена: 1) гиперрегенерацией, или избыточным образованием регенерирующей ткани; 2) гипорегенерацией, или недостаточным образованием регенерирующей ткани; 3) метаплазией.

Примером ГИПЕРРЕГЕНЕРАЦИИ кожи после операции может быть образование келоидного рубца, а примером ГИПОРЕГЕНЕРАЦИИ кожи может явиться трофическая язва. Примером гиперрегенерации костной ткани после перелома является образование ЭКЗОСТОЗОВ, а гипорегенерации – образование ложного сустава.

МЕТАПЛАЗИЯ – это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Примером может явиться переход призматического эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий в ходе хронического бронхита.

Возможна метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий – кишечная метаплазия. Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в соединительнотканных рубцах, в стенке аорты, в строме мышц, в строме опухолей, в заживших очагах туберкулеза.

Метаплазия может быть фоном для развития раковой опухоли, то есть рассматривается как предраковый процесс.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ТКАНЕЙ

РЕПАРАТИВНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВИ отличается от физиологической: 1) своей большей интенсивностью; 2) появлением очагов внекостномозгового, или экстрамедуллярного, кроветворения. Они могут появляться в селезенке, печени, лимфоузлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ И ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Происходит двумя путями: 1) путем почкования, когда в стенке сосуда появляется боковое выпячивание за счет интенсивно делящихся эндотелиальных клеток; 2) аутогенно, когда в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток, в которых возникают щели и в которые открываются существующие капилляры, и изливается кровь.

РЕГЕНЕРАЦИЯ ЭПИДЕРМИСА может быть: физиологической, репаративной, патологической, клеточной и внутриклеточной.

РЕГЕНЕРАЦИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Происходит посредством грануляционной ткани. Грануляционаая ткань – это темно – красная ткань с зернистой поверхностью, напоминающей зерна граната. Элементами грануляционной ткани являются : 1) многочисленные тонкостенные кровеносные капилляры, 2) волокнистые структуры, 3) клеточные элементы. Созревание грнуляционной ткани завершается образованием грубой волокнистой соединительной ( рубцовой ) ткани.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

Происходит двумя путями: 1) при неосложненных переломах - путем первичного костного сращения, при котором сначала образуется предварительная соединительнотканная мозоль, затем на ее месте развивается предварительная костная мозоль и окончательная костная мозоль; 2) при осложненных оскольчатых переломах – путем вторичного костного сращения, когда сначала образуется предварительная костно – хрящевая мозоль, а затем на ее месте - окончательная костная мозоль.

ЗАЖИВЛЕНИЕ РАН

Протекает по законам репаративной регенерации.

По Давыдовскому выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова, заключающееся в наползании эпителия на дефект; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением, если края раны ровные, без нагноения, путем образования грануляционной ткани; 4)заживление раны вторичным натяжением при нагноении краев раны.

ВИДЫ КЛЕТОК ПО ИХ ОТНОШЕНИЮ К РЕГЕНЕРАЦИИ: 1) непрерывно делящиеся, лабильные, 2) покоящиеся, стабильные, 3) неделящиеся, перманентные.

ГИРЕРТРОФИЯ

ГИПЕРТРОФИЯ – это увеличение ткани, органа в объеме.

ВИДЫ ГИПЕРТРОФИИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ: 1) рабочая, 2)нейрогуморальная, 3) викарная, 4) гипертрофические разрастания.

РАБОЧАЯ ГИПЕРТРОФИЯ, или КОМПЕНСАТОРНАЯ

Развивается при усиленной работе органа, при которой наблюдается увеличение объема, числа клеток, определяющих его специализированную функцию, как в физиологических условиях, так и при патологии. Возникает в стенке сердца, желудка, мочевого пузыря.

ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА достигает наибольшей величины при врожденных и приобретенных пороках митральног и аортального клапанов, при артериальной гипертензии, сужении просвета аорты, склерозе сосудов легких. Масса сердца при этом увеличивается до 900 – 1000 г, вместо 300 – 350 г в норме. В основе увеличения сердца лежит гипертрофия и гиперплазия ультраструктур кардиомиоцитов. При компенсированной гипертрофии миокарда длинная ось сердца увеличивается, но камеры сердца не расширяются – это тоногенная дилятация сердца. При декомпенсации функции сердца наравне с гипертрофией миокарда левого желудочка ( в норме толщина миокарда левого желудочка составляет 0,8 - 1,0 см ) происходит расширение его полости – это миогенная, поперечная дилятация сердца.

ГИПЕРТРОФИЯ СТЕНКИ ЖЕЛУДКА возникает выше уровня сужения его просвета, например, гипертрофия стенки желудка при стенозе привратника желудка.

ГИПЕРТРОФИЯ СТЕНКИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ встречается при гиперплазии и аденоме предстательной железы вследствие сужения простатической части мочеиспускательного канала и затруднения оттока мочи.

В ПОЛЫХ ОРГАНАХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОСТОЯНИЯ ИХ ФУНКЦИИ РАЗЛИЧАЮТ ДВА ВИДА ГИПЕРТРОФИИ: 1) концентрическую гипертрофию, соответствующую стадии компенсации функции органа, когда наряду с гипертрофией стенки органа не происходит расширение его просвета; 2) эксцентрическую гипертрофию, соответствующую стадии декомпенсации функции органа, когда наряду с гипертрофией стенки органа происходит расширение его полости.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

Возникает на почве нарушений функций эндокринных желез.

Физиологическим прототипом нейрогуморальной гипертрофии у женщин является гипертрофия матки и молочных желез во время беременности и лактации.

При дисфункции яичников в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез с их кистозным расширением, или железисто – кистозная гиперплазия эндометрия, которая сопровождается нерегулярными маточными кровотечениями. Дисфункция яичников может наблюдаться в любом возрасте, но чаще – в климактерическом периоде, во время естественного угасания функции яичников. Рассматривается в качестве предракового процесса.

При атрофии яичек в грудных железах мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы, - возникает гинекомастия.

Гиперфункция передней доли гипофиза в связи с ее аденомой у взрослых приводит к увеличению концевых частей скелета: надбровных дуг, углов нижней челюсти, пальцев стоп и кистей, - развивается акромегалия

Таким образом, железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, гинекомастия, акромегалия являются примерами нейрогуморальной гипертрофии.

ВИКАРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ

Викарная, или заместительная гипертрофия наблюдается при гибели одного изпарных органов.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЕ РАЗРАСТАНИЯ

Примерами гипертрофических разрастаний могут быть: 1) образование полипов на слизистых оболочках при хроническом воспалении; 2) развитие слоновости в нижний конечностях при нарушении лимфообращения.

Гипертрофические разрастания жировой и соединительной ткани возникают при частичной или полной атрофии органа; это, так называемая, ложная гипертрофия. Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань; при атрофии почки разрастается жировая ткань вокруг нее. Гипертрофия опорной ткани вокруг атрофированных элементов органа – это ВАКАТНАЯ ( от vacuum – пустой ) гипертрофия.

АТРОФИЯ

Это прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Атрофия может быть: 1) физиологической и 2) патологической.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека, например, атрофия пупочных артерий и артериального баталова протока после рождения, половых желез у стариков, вилочковой железы у взрослых.

Патологическая атрофия развивается при недостаточном питании, нарушении кровообращения, недостаточной функции эндокринных желез, нарушении функции центральной и периферической нервной системы. Может быть обратимой после устранения причины, ее вызывающей.

Патологическая атрофия может быть: 1) общей, 2) местной.

Общая патологическая атрофия, или истощение, может быть следующих разновидностей: 1) алиментарная, 2) раковая, 3) гипофизарная, 4) церебральная, 5) вследствие хронических инфекций, таких как туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия.

Внешний вид при истощении характеризуется следующими признаками: 1) резкое исхудание; 2) отсутствие подкожной жировой клетчатки; там, где она сохранилась, окрашена в охряно-желтый цвет, благодаря накоплению в ней пигмента липохрома; 3) атрофия мышц; 4) сухая, дряблая кожа;. 5) уменьшение в размерах внутренних органов; развитие в печени и в миокарде бурой атрофии, вследствие накопления в их клетках пигмента липофусцина; 6) атрофия и дистрофия эндокринных желез; 7) развитие остепороза.

Разновидности местной атрофии:

1. ДИСФУНКЦИОНАЛЬНАЯ, или АТРОФИЯ ОТ БЕЗДЕЙСТВИЯ – развивается в результате снижения функции органа, например, атрофия мышц при переломе костей; атрофия зрительного нерва после удаления глаза.

2. ВЫЗВАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КРОВОСНАБЖЕНИЯ – развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган; такой процесс развивается в миокарде на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий сердца, вследствие чего развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз.

3. АТРОФИЯ ОТ ДАВЛЕНИЯ – при длительном давлении возникают нарушения целостности ткани, например, узуры в грудине при давлении на нее аневризмы аорты. При нарушении оттока мочи от почек, вызванного мочекаменной болезнью, гиперплазией или аденомой предстательной железы, возникает застой мочи, из-за которого расширяется полость чашек и лоханки почки, развивается гидронефроз; паренхима почки при этом атрофируется. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков мозга - внутренняя гидроцефалия и атрофия ткани мозга.

4. НЕЙРОТИЧЕСКАЯ АТРОФИЯ – развивается при нарушении связи органа с нервной системой, например, атрофия поперечнополосатых мышц при полиомиелите, воспалении нерва.

5. АТРОФИЯ ПОД ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ; например, атрофия костного мозга под действием лучевой энергии; атрофия коры надпочечников при длительном применении АКТГ, кортикостероидов.

ПЕРЕСТРОЙКА ТКАНЕЙ

Примером может служить коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови по магистральным сосудам, а так же перестройка в костях губчатого вещества после перелома, при рахите, при заболеваниях суставов.

ДИСПЛАЗИЯ

Это выраженное нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма и нарушением гистоархитектоники.

Дисплазия является факультативным предраковым процессом.

ОРГАНИЗАЦИЯ

Это замещение участка некроза или тромба соединительной тканью или их инкапсуляция.

СКЛЕРОЗ

Это патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.

Склероз развивается вследствие следующих процессов:

1. Как исход хронического продуктивного воспаления.

2. Как исход системной ( при ревматических болезнях ) или локальной дезорганизации соединительной ткани.

3. Заместительный склероз как исход некроза и атрофии ткани в результате нарушений кровообращения и обмена, воздействия химических и физических факторов.

4. Формирование рубца в результате заживления ран и язвенных дефектов.

5. Организация тромбов, гематом, фибринозных наложений, образование спаек, облитерация серозных полостей.

С учетом обратимости склеротические изменения делят на три группы: 1) лабильные, или обратимые, 2) стабильные, или частично обратимые, 3) прогрессирующие, или необратимые.

ТЕМА №2. ОПУХОЛИ. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ.

ОПУХОЛЬ, НОВООБРАЗОВАНИЕ, БЛАСТОМА – это уникальное патологическое разрастание тканей, не входящее в план построения органа и характеризующееся безудержным, автономным, бесконтрольным ростом и обладающее морфологическим, ультраструктурным, биохимическим, гистохимическим, антигенным атипизмами.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ

Внешний вид опухоли, или ее клинико – морфологическая форма, разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба, напоминать вид цветной капусты. Опухоль может располагаться в толще органа или на его поверхности. Поверхность опухоли бывает гладкой или бугристой, сосочковой.

На разрезе опухоль имеет вид однородной, бело – серой или серо – розовой ткани.

Опухоли могут достигать самых разных размеров.

Любая опухоль состоит из паренхимы и стромы. Паренхима представлена специфическими клетками опухоли, а строма – соединительной тканью. Консистенция опухоли зависит от соотношения в ней этих компонентов. Если в опухоли преобладает паренхима, то опухоль мягкой консистенции; если преобладает строма, то опухоль плотная.

Опухоли, строение которых соответствует строению органа ( ткани ), в котором они развиваются, называют гомологичными. Это зрелые опухоли. В случае, когда клеточное строение опухоли отличается от строения органа, в котором она возникает, говорят о гетерологичной опухоли, незрелой.

В ОПУХОЛЯХ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ ВТОРИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ: некроз, кровоизлияния, воспаление, ослизнение, отложение солей извести.

Для опухолей присущ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АТИПИЗМ, который может быть тканевым и клеточным.

ТКАНЕВОЙ АТИПИЗМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В: 1) нарушении формы и величины эпителиальных структур; 2) нарушении соотношения паренхимы и стромы в эпителиальных опухолях; 3) различной толщине волокнистых ( соединительнотканных, гладкомышечных ) структур; 4) хаотичном расположении волокнистых структур.

КЛЕТОЧНЫЙ АТИПИЗМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В : 1) полиморфизме или в мономорфизме клеток, ядер, ядрышек; 2) гиперхромии ядер; 3) увеличении ядерно – цитоплазматического индекса в сторону ядра; 4) появлении патологических митозов.

РОСТ ОПУХОЛИ

В зависимости от степени зрелости опухоли различают три вида ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий ( инвазивный, деструирующий ).

ПРИ ЭКСПАНСИВНОМ РОСТЕ опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. При этом опухолевый рост отделен от здоровых тканей капсулой, состоящей из зрелой волокнистой соединительной ткани, или псевдокапсулой, представленной сжатой тканью органа. Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако и некоторые злокачественные опухоли могут расти экспансивно.

АППОЗИЦИОННЫЙ РОСТ опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток, что происходит в опухолевом поле.

ПРИ ИНФИЛЬТРИРУЮЩЕМ РОСТЕ клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их. Инвазия обычно происходит по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Границы опухоли при инфильтрирующем росте нечеткие. Инфильтрирующий рост быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ ПОЛОГО ОРГАНА РОСТ ОПУХОЛИ МОЖЕТ БЫТЬ: 1) эндофитным, 2) экзофитным.

ЭНДОФИТНЫЙ РОСТ – это инфильтрирующий рост опухоли в толщу стенки органа.

ЭКЗОФИТНЫЙ РОСТ – это экспансивный рост опухоли в просвет органа.

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЧИСЛА ОЧАГОВ ОПУХОЛИ говорят об уницентрическом ( одиночный очаг опухоли ) и и мультицентрическом ( множественные очаги ) росте опухолей.

СТАДИИ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА: 1) инициация, 2) промоция, 3) прогрессия.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

В зависимости от степени зрелости и клинико – морфологических особенностей поведения в организме опухоли подразделяются на: 1) доброкачественные, 2) злокачественные, 3) с местнодеструирующим ростом.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные опухоли, или зрелые, состоят из зрелых клеток, почти в точности повторяющих строение ткани, органа, в которых они развиваются; те ость, доброкачественные опухоли являются гомологичными.

Характерен только тканевой атипизм.

Характерен экспансивный характер роста.

Характерен медленный темп роста опухоли.

Не характерно рецидивирование опухоли.

Никогда не дают метастазов.

Оказывают только местное влияние на организм.

Могут озлокачествляться, или малигнизироваться.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Злокачественные опухоли, или незрелые, состоят из незрелых, малодифференцированных и недифференцированных клеток, которые утрачивают сходство с тканью, органом, в котором развиваются. Злокачественные опухоли являются гетерологичными.

Харктерен и тканевой, и клеточный атипизм.

Характерен инфильтрирующий характер роста.

Характерен быстрый темп роста, склонность к рецидивированию.

Всегда дают метастазы. Оказывают на организм и местное, и общее влияние.

ОБЩЕЕ ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ заключается в нарушении обмена веществ и кахексии.

ВСЕ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПО СТЕПЕНИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ, или ПО СТЕПЕНИ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОСТИ ДЕЛЯТСЯ НА ЧЕТЫРЕ ГРУППЫ: 1) высокодифференцированные – G1; 2) умереннодифференцированные – G2; 3) низкодифференцированные – G3; 4)недифференцированные – G4.

Таким образом, все незрелые опухоли по степени злокачественности бывают дифференцированными и недифференцированными.

Дифференцированные злокачественные опухоли развиваются из незрелых, молодых, разной степени зрелости клеток тканей, в которых возникает опухоль.

Недифференцированные злокачественные опухоли развиваются из стволовых, или камбиальных клеток, или клеток – предшественников тканей.

МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ – это распространение клеток злокачественной опухоли из первичного очага по организму.

ВИДЫ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛЕЙ: 1) лимфогенное, 2) гематогенное, 3)имплантационное, или контактное, 4) смешанное.

ЛИМФОГЕННОЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ осуществляется по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. Первые лимфогенные метастазы всегда обнаруживаются в регионарных лимфоузлах, т. е., в первых лимфоузлах, лежащих на пути оттока лимфы от органа.

ГЕМАТОГЕННОЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ осуществляется по кровеносным сосудам по правилам тока эмболов по кровеносным сосудам во внутренние органы.

ИМПЛАНТАЦИОННОЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ происходит по серозным оболочкам, - по брюшине, плевре, перикарду. Возникновение метастазов на серозных оболочках называется канцероматозом, или карциноматозом. Серозные оболочки реагируют на появившиеся в них метастазы развитием воспаления, - канцероматозного перитонита, плеврита, перикардита.

ОПУХОЛИ С МЕСТНОДЕСТРУИРУЮЩИМ РОСТОМ

– занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными опухолями. Подобно доброкачественным опухолям они не метастазируют, подобно злокачественным – обладают клеточным атипизмом и инвазивным характером роста.

МОРФОГЕНЕЗ ОПУХОЛЕЙ: можно разделить на стадию предопухолевых изменений и стадию формирования и роста опухоли.

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ в свою очередь разделяются на: 1) облигатные предопухолевые состояния, т.е. процессы, которые всегда завершаются развитием опухоли, например, врожденный полипоз толстой кишки, пигментная ксеродерма; 2) факультативные предопухолевые процессы, которые не всегда могут преобразоваться в опухолевый процесс, например, гиперплазия, дисплазия, атрофия, метаплазия тканей.

ГИСТОГЕНЕЗ ОПУХОЛИ

– это установление тканевого происхождения опухоли.

По происхождению опухоли бывают: эндодермальными, мезодермальными, эктодермальными, смешанными.

Смешанные опухоли включают в себя производные нескольких, а не одного, как все остальные группы опухолей, зародышевых листков. Они называются тератомами, или уродливыми опухолями, например, дермоидная киста яичника.

ЭТИОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ

Существует четыре основные теории возникновения опухолей:

1. Вирусно – генетическая теория Зильбера. Сущность заключается в представлении об интеграции генома вируса и нормальной клетки, т. е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с геномом клетки, которая превратится в опухолевую.

2. Физико – химическая теория Вирхова сводит причину возникновения опухоли к воздействию различных физических и химических веществ.

3. Дизонтогенетическая теория Конгейма, согласно которой опухоли возникают их эмбриональных клеточно – тканевых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4. Полиэтиологическая теория.

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

В основу классификации положен гистогенетический принцип опухолей; выделяют семь групп опухолей:

1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации ( органонеспецифические эпителиальные опухоли ).

2. Опухоли экзо- и эндокрииных желез и эпителиальных покровов (органоспецифические эпителиальные опухоли ).

3. Мезенхимальные опухоли.

4. Опухоли меланинобразующей ткани.

5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

6. Опухоли системы крови.

7. Тератомы.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ПО TNM ( где T – tumor, N – nodulus, регионарные лимфоузлы, М – отдаленные метастазы; рТ – классификация, учитывающая глубину инвазии опухоли после патологоанатомического исследования ):

1. Тх – первичная опухоль не обнаружена;

2. То – нет инвазивного роста

3. Тtis – опухоль растет в пределах слизистой оболочки, не прорастая через базальную мембрану эпителия;

4. Т1 – опухоль прорастает подслизистый слой;

5. Т2-3 – опухоль прорастает мышечную оболочку;

6. Т4 – опухоль прорастает серозную оболочку ( в этом случае возможно развитие имплантационных метастазов ).

N0 – нет лимфогенных метастазов в регионарные лимфоузлы.

N1 – имеются лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы первого коллектора.

М0 – нет отдаленных метастазов.

М1 – имеются отдаленные метастазы.

ОРГАНОНЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Развиваются из многослойного плоского эпителия ( эпидермис кожи, ротовая полость, верхние 2/3 пищевода, шейка матки, гортань до уровня голосовой щели ), а так же железистого и переходного эпителия, не выполняющего специфических функций ( нижняя треть пищевода, кишечника, гортань ниже уровня голосовой щели, тело матки, чашки, лоханки почки, мочеточники, мочеиспускательный канал ).

Опухоли этой группы разделяются на доброкачественные и злокачественные.

НА МНОГОСЛОЙНОМ ПЛОСКОМ И ПЕРЕХОДНОММ ЭПИТЕЛИИ РАСТУТ: 1) доброкачественная опухоль – папиллома, 2) злокачественные опухоли – «рак на месте», плоскоклеточный рак с ороговением и без ороговения, аденокарцинома.

НА ЖЕЛЕЗИСТОМ ПРИЗМАТИЧЕСКОМ ЭПИТЕЛИИ РАСТУТ: 1) доброкачественная опухоль – аденома ( ацинарная, тубулярная, сосочковая, фиброаденома, аденоматозный полип, трабекулярная ), 2) злокачественные опухоли – «рак на месте», аденокарцинома.

ИЗ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК ЭПИТЕЛИЯ образуются только злокачественные опухоли – раки ( фиброзный, солидный, мелкоклеточный, медуллярный, слизистый ).

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

ПАПИЛЛОМА – макроскопически представляет собой разрастание шаровидной формы с сосочковой поверхностью или напоминающее цветную капусту или соплодие малины, которое на тонкой ножке или более широком основании сидит на многослойном плоском и переходном эпителии.

Микроскопически представляет собой разрастание многослойного плоского или переходного эпителия и подлежащей соединительнотканной стромы.

Для данной опухоли характерен только тканевой атипизм, выражающийся в увеличении слоев эпителия при сохранности базальной мембраны, полярности и комплексности клеток; в нарушении соотношения паренхимы и стромы, а так же в увеличении в строме количества кровеносных сосудов

. Папилломы могут осложняться: воспалением, кровотечением, малигнизацией.

АДЕНОМА – имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе бело – розового цвета. Состоит из зрелых клеток призматического эпителия, формирующего железистые образования. В железах аденом сохранена базальная мембрана, полярность и комплексность клеток.

Существует шесть разновидностей аденом.

1. Аденома, растущая в просвет полого органа, имеющая вид полипа, сидящего на тонкой или более широкой ножке на слизистой оболочка, называется аденоматозным полипом.

2. Если в аденоме преобладает фиброзная ткань над жедезистой, то это - фиброаденома.

3. Ацинарная аденома развивается из альвеолярной паренхимы желез.

4. Тубулярная аденома растет из протоков железистых структур.

5. Трабекулярная аденома имеет балочное строение.

6. Сосочковая аденома имеет на своей поверхности сосочковые разрастания.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Злокачественные опухоли, развивающиеся из эпителия, называются РАК.

Рак имеет вид узла мягкой или плотной консистенции; границы его роста нечеткие, могут сливаться с окружающей тканью.

Все раки разделяются на дифференцированные и недифференцированные

К дифференцированным формам рака относятся его следующие микроскопические, или гистологические, формы: «рак на месте», плоскоклеточный рак с ороговением, плоскоклеточный рак без ороговения, аденокарцинома

К недифференцированным микроскопическим формам рака относятся: слизистый (коллоидный, перстневидноклеточный ), солидный (трабекулярный ), мелкоклеточный, фиброзный ( скирр ), медуллярный.

«РАК НА МЕСТЕ», или carcinoma in situ, или интраэпителиальная, неинвазивная карцинома – дифференцированная форма рака без инвазивного роста, растущая в пределах слизистой оболочки, не прорастая базальной мембраны, но с выраженным клеточным атипизмом, пролиферацией эпителиальных клеток с наличием в них патологических митозов. Является этапом развития инвазивного рака. Может быть как плоскоклеточным, так и железистым. Чаще всего локализуется в желудке ( железистый ), гортани выше уровня голосовой щели (плоскоклеточный ) и в шейке матки ( плоскоклеточный ).

ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК – дифференцированная форма рака, развивающегося на многослойном плоском и переходном эпителии. Представляет собой поля разрастания атипичных базальных клеток (самых молодых, незрелых ) многослойного плоского эпителия, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани, врастающие в глубину тканей, за пределы базальной мембраны эпителия; то есть имеется инвазивный характер роста опухоли. Клетки опухоли могут сохранять способность к ороговению, тогда внутри островков атипичных эпителиальных клеток появляются очажки ороговения с напластованием ороговевших клеток друг на друга, как нитки в клубке. Образуются так называемые « раковые жемчужины». При меньшей степени дифференцировки клеток опухоли ороговение рака не происходит. В связи с этим имеется две разновидности плоскоклеточного рака: с ороговением и без ороговения.

АДЕНОКАРЦИНОМА, или ЖЕЛЕЗИСТЫЙ РАК - это дифференцированная форма рака, развивающегося из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Встречается как в слизистых оболочках, так и в железистых органах. Клетки аденокарциномы обладают клеточным атипизмом и формируют патологические железы, разных размеров, разной формы, в которых отсутствует базальная мембрана, а клетки теряют полярность и комплексность. Патологические железы врастают в окружающую ткань, разрушая ее, то есть имеется инвазивный рост опухоли.

РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АДЕНОКАРЦИНОМ: ацинарную, тубулярную, сосочковую.

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ ФОРМЫ РАКА бывают по консистенции плотные и мягкие; консистенция опухолей зависит от соотношения в них эпителиальных клеток и соединительной ткани.

К плотным недифференцированным ракам относятся скирр ( фиброзный рак ) и солидный (трабекулярны) рак.

СКИРР, или ФИБРОЗНЫЙ РАК – представлен мелкими скоплениями крайне атипичных клеток, расположенных среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани. Основная черта этого рака – преобладание фиброзной ткани над паренхимой. Это очень злокачественная опухоль, при которой возникают ранние метастазы.

СОЛИДНЫЙ, или ТРАБЕКУЛЯРНЫЙ РАК – носит такое название вследствие того, что крайне атипичные клетки в нем располагаются в виде трабекул. Рак быстро растет и дает ранние метастазы.

Мягкие формы недифференцированных раков: слизистый, мелкоклеточный и медуллярный.

СЛИЗИСТЫЙ, или КОЛЛОИДНЫЙ, или ПЕРСТНЕВИДНОКЛЕТОЧНЫЙ РАК - имеет вид слизистой массы с крайне атипичными клеткамии, в которых ядро оттеснено слизью на периферию, что делает клетки похожими на перстни, откуда и произошло название опухоли.

МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ РАК – состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких – либо структур; строма опухоли крайне скудная. Опухоль быстро растет и рано дает метастазы.

МЕДУЛЛЯРНЫЙ, или МОЗГОВИДНЫЙ РАК - в котором клеточные элементы преобладают над стромой, поэтому он мягкой консистенции, бело – розового цвета, напоминает ткань головного мозга. Опухоль быстро растет и дает ранние и множественные метастазы.

ИЗЛЮБЛЕННЫМ ПУТЕМ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ всех органонеспецифических раков является лимфогенный.

ТЕМА №3. ОПУХОЛИ ЭКЗО- И ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ПОКРОВОВ.

( ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ )

Органоспецифическими называются опухоли, которые развиваются из клеток определенного органа и сохраняют свои морфологические и функциональные особенности.

Встречаются в экзокринных, эндокринных железах и в эпителиальных покровах.

ОПУХОЛИ ЭКЗОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ ПОКРОВОВ

ПЕЧЕНЬ

Источником развития опухолей являются гепатоциты. Доброкачественная опухоли из гепатоцитов – печеночно – клеточная аденома, или гепатоаденома. Построена из гепатоцитов, формирующих трабекулы. Встречается в виде одного или нескольких узлов.

Злокачественная опухоль – печеночно – клеточный рак, или гепатоцеллюлярный. Различают следующие макроскопические формы рака: 1) массивный, в виде одного большого узла, охватывающего почти всю долю, 2) узловатый, 3) диффузный. Построен из атипичных гепатоцитов, формирующих ацинусы, тубулы и трабекулы. Строма опухоли очень скудная с тонкостенными кровеносными сосудами. Это дифференцированный рак.

ПОЧКИ

Источниками развития опухолей являются: 1) эпителий канальцев , 2) метанефрогенная ткань.

ИЗ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ развиваются доброкачественные и злокачественные опухоли.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ – аденомы: темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная.

Растут экспансивно, в виде узла, окруженного капсулой, с четкими границами роста.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ – почечно – клеточный, или светлоклеточный, или гипернефроидный рак, или опухоль Гравитца. Развивается в почках взрослых людей. Представлена узлом, растущим экспансивно, как правило, в верхнем полюсе почки, образуя вокруг себя псевдокапсулу, состоящую из сжатой ткани почки. Узел опухоли мягкой консистенции, так как опухоль содержит мало стромы; светло – желтого цвета, поскольку клетки опухоли содержат большое количество липидов; пестрый , так как для опухоли характерны некрозы и кровоизлияния.

Микроскопически опухоль построена из тяжей полиморфных, полигональных атипичных клеток со светлой, пенистой цитоплазмой, отделенных друг от друга тонкими прослойками фиброзной ткани

Опухоль метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, печень, легкие, кости.

Является дифференцированным раком.

ИЗ МЕТАНЕФРОГЕННОЙ ТКАНИ развивается злокачественная недифференцированная опухоль, поражающая детей 2 – 6 - летнего возраста. Имеет название нефробластома, или эмбриональная нефрома, или эмбриональный рак почки, или опухоль Вильмса. Опухоль растет в верхнем полюсе почки, экспансивно, образуя вокруг себя псевдокапсулу.

Микроскопически опухоль состоит из эмбриональных канальцев, клубочков, среди которых встречаются гладкомышечные волокна, жировые клетки, сосуды, хрящевая ткань

. Опухоль метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, печень, легкие и кости.

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Опухоли молочной железы развиваются нередко на фоне дисгормональной доброкачественной дисплазии молочной железы.

ИСТОЧНИКАМИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ ЯВЛЯЮТСЯ: 1) эпителий альвеол и выводных протоков и 2) эпидермис соска и ареолы, эпителий протоков.

К ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫМ ОПУХОЛЯМ относятся фиброаденомы. Они имеют вид инкапсулированных узлов плотной консистенции, так как в опухолях преобладает фиброзная ткань над железистой. Различают две разновидности фиброаденом: интраканаликулярную, если фиброзная ткань врастает внутрь протоков молочной железы, и периканаликулярную, если фиброзная ткань обрастает внутридольковые протоки снаружи.

К ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМ ОПУХОЛЯМ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ относятся раки: 1) неинфильтрирующий дольковый рак, или дольковый «рак на месте», 2) неинфильтрирующий внутрипротоковый рак, или протоковый «рак на месте», 3) болезнь Педжета.

НЕИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ ДОЛЬКОВЫЙ РАК возникает мультицентрично в пределах дольки и может быть солидным и железистым.

НЕИНФИЛЬТРИРУЮЩИЙ ВНУТРИПРОТОКОВЫЙ РАК может быть сосочковым, угревидным и криброзным. Чаще других форм встречается угревидный рак. Он получил свое название благодаря изменениям внутрипротокового эпителия, который подвергается некрозу и становится похожим на белесоватые крошащиеся пробки.

Неинвазивные раки являются лишь этапом развития и с течением времени становятся инвазивными.

БОЛЕЗНЬ ПЕДЖЕТА характеризуется триадой признаков: 1) экзематозным поражением кожи соска и ареолы; 2) раковым поражением протока молочной железы; 3) наличием крупных, светлых клеток Педжета в эпидермисе соска и ареолы.

Все три рака молочной железы являются дифференцированными.

МАТКА

ИСТОЧНИКОМ РАЗВИТИЯ органоспецифических опухолей матки является эпителий ворсин хориона, т.е. ткани плода. Возникновение этих опухолей зачастую связаны с беременностью.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ – пузырный занос. Развивается из эпителия ворсин хориона как во время беременности, так и после нее. Если пузырный занос развивается во время беременности, то это происходит приблизительно в сроке 4 – 6 месяцев беременности, исход которой будет зависеть от обширности поражения плаценты.

В основе образования пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителия ворсин хориона, поэтому эпителиальные клетки превращаются в тонкостенные пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью.

Макроскопически представляет собой гроздевидное скопление тонкостенных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью, сцепленных друг с друго

Микроскопически отличается от ткани плаценты лишь наличием тканевого атипизма

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПРЕДСТАВЛЕНЫ деструирующим пузырным заносом и хорионэпителиомой ( ХОРИОНКАРЦИНОМОЙ ).

ДЕСТРУИРУЮЩИЙ ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС развивается из доброкачественного при его врастании в вены, в стенку матки и является дифференцированной злокачественной опухолью.

ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА может развиваться из деструирующего пузырного заноса, но может и первично развиваться из ворсин хориона после беременности, аборта. В этом случае она будет являться дифференцированной злокачественной опухолью. Хорионэпителиома может развиваться у женщин вне связи с беременностью и у мужчин, тогда она будет эктопической, т. е. будет возникать не в матке, а в яичке, средостении, в стенке мочевого пузыря из остатков сместившихся эмбриональных тканей и будет являться недифференцированной злокачественной опухолью.

Макроскопически хорионэпителиома имеет вид темно – красного, пестрого, мягкого, губчатого узла, растущего в полости матки и врастающего в миометрий. Опухоль имеет мягкую, губчатую консистенции, потому что в ней абсолютно отсутствует строма. Цвет опухоли темно – красный, пестрый, так как в опухоли нет обычных кровеносных сосудов, а вместо них имеются полости, лакуны, кровяные озера, расположенные между клетками опухоли.

Микроскопически хорионэпителиома состоит из крупных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, которые являются производными цитотрофобласта, а так же из многоядерных уродливых синтициальных клеток с более темной цитоплазмой, производных синтициотрофобласта. Два вида клеток расположены хаотично, между ними находятся полости, заполненные кровью.

Хорионэпителиома является гормонально - активной опухолью и как и плацента продуцирует гормон гонадотропин, который обнаруживается в моче.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие.

КОЖА

ИСТОЧНИКАМИ РАЗВИТИЯ ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИХ ОПУХОЛЕЙ являются: 1) эпидермис, 2) потовые железы, 3) сальные железы, 4) железы волосяных фолликулов.

Все опухоли разделяются на доброкачественные и злокачественные.

СИРИНГОАДЕНОМА – это доброкачественная опухоль из эпителия протоков потовых желез.

ГИДРАДЕНОМА – это доброкачественная опухоль из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия.

ТРИХОЭПИТЕЛИОМА – это доброкачественная опухоль из волосяных фолликулов.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ: это рак потовых желез, рак сальных желез, рак волосяных фолликулов.

БАЗАЛЬНО – КЛЕТОЧНЫЙ РАК, или БАЗАЛИОМА – это опухоль с местным деструирующим ростом. Чаще локализуется на коже лица и шеи. Имеет вид бляшки или глубокой язвы. По количеству очагов чаще бывает множественной. Успешно подвергается лучевой терапии, но склонна к рецидивированию. Подобно доброкачественной опухоли она не метастазирует, подобно злокачественной – обладает клеточным атипизмом и инвазивным ростом.

ОПУХОЛИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

ЯИЧНИКИ

РАЗЛИЧАЮТ ТРИ ИСТОЧНИКА РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧНИКОВ: 1) трубно – маточный эпителий, 2) строма полового тяжа, 3) клетки зачатка мужской половой железы.

ИЗ ТРУБНО - МАТОЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ развиваются следующиеДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ: серозная цистаденома и муцинозная цистаденома.

СЕРОЗНАЯ ЦИСТАДЕНОМА – чаще односторонняя опухоль, представляющая собой кисту, заполненную серозной жидкостью, с гладкой внутренней поверхностью, выстланной эпителием, напоминающим трубный или цервикальный. Может достигать размеров 20 – 30 см в диаметре.

МУЦИНОЗНАЯ ЦИСТАДЕНОМА – однокамерная или многокамерная опухоль, обычно односторонняя. Может достигать очень больших размеров и массы до 30 кг. Кисты выстланы высоким призматическим эпителием, напоминающим кишечный. В случае разрыва кисты и выхода ее содержимого в брюшную полость, может развиться псевдомиксома брюшины.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ИЗ ТРУБНО - МАТОЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ - это серозная и муцинозная цистаденокарциномы, дифференцированные опухоли.

ИЗ СТРОМЫ ПОЛОВОГО ТЯЖА развиваютсяДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ: текома и гранулезоклеточная опухоль, или фолликулома И ИХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ АНАЛОГИ: текома злокачественная и гранулезоклеточная опухоль злокачественная, или фолликулома злокачественная. Последние встречаются редко и являются дифференцированными злокачественными опухолями.

ТЕКОМА – нередко односторонняя, достигает больших размеров, плотная, желтого цвета. Может возникать в любом возрасте, но чаще после 50 лет. Если опухоль гормонально-активная, то она продуцирует эстрогены. Влияние эстрогенов на женский организм не одинаковое в разном возрасте: у девочек проявляется преждевременным половым созреванием и развитием избыточного оволосения по мужскому типу ( гипертрихоз, или гирсутизм ); у молодых женщин – расстройством менструального цикла; у пожилых женщин – развитием железисто-кистозной гиперплазии эндометрия и метроррагией.

ГРАНУЛЕЗОКЛЕТОЧНАЯ ОПУХОЛЬ, или ФОЛЛИКУЛОМА – чаще односторонняя, в виде узла с бугристой поверхностью, на разрезе серо-желтого цвета, с очагами кровоизлияний. Является гормонально-активной, в крови и моче обнаруживаются эстрогены. Гормональное влияние проявляется гирсутизмом, преждевременным половым созреванием, аменореей, железисто-кистозной гиперплазией эндометрия.

ИЗ КЛЕТОК ЗАЧАТКА МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ ЖЕЛЕЗЫ развивается только злокачественная недифференцированная герминогенная опухоль яичника ДИСГЕРМИНОМА. Встречается редко у девочек и женщин, иногда развивается на фоне инфантилизма. Имеет вид плотного крупного узла серого цвета с кровоизлияниями, чаще односторонняя. Построена из крупных клеток с центрально расположенным ядром, образующих альвеолярные скопления, отграниченные прослойками соединительной ткани, содержащей множество лимфоцитов. По гистологической структуре напоминает семиному яичка. Рано метастазирует в лимфатические узлы.

ЯИЧКИ

ИСТОЧНИКАМИ РАЗВИТИЯ ОПУХОЛЕЙ ЯИЧЕК ЯВЛЯЮТСЯ: 1) половые клетки - сперматозоиды, 2) клетки гонадной стромы: гландулоциты, или клетки Лейдига, и сустентоциты, или клетки Сертоли.

Опухоли яичка развиваются редко, но отличаются большим разнообразием.

ИЗ ПОЛОВЫХ КЛЕТОК развивается злокачественная диффереццированная герминогенная опухоль СЕМИНОМА. Наиболее часто встечающаяся опухоль яичек. Наблюдается в возрасте 40 – 50 лет, нередко при крипторхизме. Опухоль состоит из одного или нескольких узлов эластичной белой ткани с очагами некроза. Первые метастазы появляются в парааортальных и подвздошных лимфоузлах; гематогенные метастазы – в легких, печени, почках, в плевре.

ИЗ КЛЕТОК ЛЕЙДИГА может развиваться опухоль из клеток Лейдига, или лейдигома; ИЗ КЛЕТОК СЕРТОЛИ – опухоль из клеток Сертоли.

Обе опухоли являются доброкачественными, встречаются редко. Опухоль из клеток Лейдига вызывает у детей преждевременное созревание, у взрослых – гинекомастию; опухоль из клеток Сертоли проявляется феминизацией, гинекомастией.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

В щитовидной железе могут развиваться доброкачественные и злокачественные опухоли из А-, В- и С- клеток.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ – аденомы, разнообразные по своему строению.

1. ФОЛЛИКУЛЯРНАЯ АДЕНОМА, развивается из А- и В-клеток, приближается по строению к щитовидной железе; может быть двух вариантов: микрофолликулярная и макрофолликулярная.

2. СОЛИДНАЯ АДЕНОМА, происходящая из С-клеток, выделяющих кальцитонин.

3. ПАПИЛЛЯРНАЯ АДЕНОМА образуется в случае появления ветвящихся сосочковых структур, что является неблагоприятным признаком в отношении малигнизации.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ – РАКИ, которые чаще всего развиваются из предшествующей аденомы и представлены несколькими видами.

1. ФОЛЛИКУЛЯРНЫЙ РАК возникает на основе фолликулярной аденомы, Часто дает гематогенные метастазы в кости. Фолликулярный рак из А- клеток имеет сравнительно благоприятное течение и прогноз. Рак из В- клеток рано дает метастазы в легкие и кости.

2. ПАПИЛЛЯРНЫЙ РАК является самым частым в щитовидной железе.

3. СОЛИДНЫЙ ( МЕДУЛЛЯРНЫЙ ) РАК С АМИЛОИДОЗОМ СТРОМЫ развивается из С- клеток.

4. НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК развивается преимущественно у пожилых женщин и имеет две разновидности: мелкоклеточный и гигантоклеточный.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ – аденома развивается из главных клеток. Опухоль является гормонально-активной, выделяет паратгормон и сопровождается гиперпаратиреозом, который лежит в основе фиброзной остеодистрофии.

РАК паращитовидных желез встречается редко.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Развиваются доброкачественные и злокачественные опухоли, являющиеся гормонально-активными, из клеток коркового и мозгового вещества.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА – адренокортикальные аденомы: светлоклеточная, темноклеточная, смешанная.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА – адренокортикальный рак, для которого характерен инвазивный рост и образование гематогенных метастазов. Встречается редко.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ МОЗГОВОГО ВЕЩЕСТВА – феохромоцитома, зачастую является односторонней, на разрезе серо – красного или бурого цвета. Выделяет большое количество адреналина, что вызывает повышение артериального давления, не поддающееся коррекции гипотензивными препаратами.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМ АНАЛОГОМ ФЕОХРОМОЦИТОМЫ является редко встречающаяся злокачественная феохромоцитома.

ВИЛОЧКОВАЯ ЖЕЛЕЗА

Опухоли вилочковой железы – тимомы – развиваются из клеток коркового и мозгового вещества.

Они бывают доброкачественными и злокачественными.

Имеют вид одного или нескольких инкапсулированных узлов, могут прорастать органы переднего средостения. Клинически протекают либо бессимптомно, либо с проявлениями сдавления окружающих органов, а также аутоиммунных заболеваний, таких как миастения, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, или иммунодефицитных синдромов.

ГИПОФИЗ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА – аденомы. Могут быть гормонально-активными и сопровождаться развитием характерного синдрома.

Среди гормонально-активных аденом различают: соматотропную; пролактиновую; аденому из клеток, секретирующих АКТГ; аденому из клеток, секретирующих ТТГ; аденому из клеток, секретирующих фолликулостимулирующий гормон.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ АНАЛОГИ АДЕНОМ – раки гипофиза.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Опухоли островкового аппарата поджелудочной железы относятся к опухолям АРUD-системы, или к апудомам и называются инсуломами, они гормонально-активны. Различают три вида инсулом: 1) инсулома из В-клеток, или В-инсулома – продуцирует инсулин; проявляется гиперинсулинизмом и гипогликемией; 2)инсулома из А-клеток, или А-инсулома – продуцирует глюкагон, сопровождается пароксизмальной или постоянной гипергликемией; 3) инсулома из G-клеток, или G-инсулома, синтезирует гастрин, что сопровождается развитием язв желудка и 12-перстной кишки, что составляет сущность синдрома Золлингера-Эллисона.

Злокачественные аналоги инсулом – это злокачественные инсуломы, могут сохранять свою гормональную активность.

ЖЕЛУДОЧНО - КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ

В слизистой оболочке желудочно – кишечного тракта расположены энтерохромаффинные клетки Кульчицкого, относящиеся к АРUD – системе и вырабатывающие биогенные амины .Из этих клеток развивается доброкачественная опухоль – карциноид. Чаще он развивается в аппендиксе, реже – в желудке. Опухоль небольших размеров, на разрезе желтого цвета, сопровождается развитием карциноидного синдрома, выражающегося в повышении артериального давления, поражении сердца.

Злокачественный аналог карциноида носит название злокачественного карциноида и может давать метастазы.

ТЕМА №4. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ. ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ.

ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА

МЕЗЕНИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхимальные опухоли могут развиваться из фиброзной, жировой, мышечной тканей, кровеносных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей.

Они могут быть доброкачественными и злокачественными.

Злокачественные опухоли из мезенхимальных тканей носят название САРКОМЫ ( от греч. Sarcos – мясо ), поскольку они белого цвета , волокнистые, напоминают рыбье мясо.

ФИБРОЗНАЯ ТКАНЬ

Доброкачественые опухоли:

1. ФИБРОМА – представлена узлом зрелой фиброзной ткани, пучки волокон в котором и сосуды расположены в разных направлениях.

Различают два вида фибром: а) плотную с преобладанием волокон над клетками и б) мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим количеством фибробластов и фиброцитов.

Локализуется чаще в коже, матке, молочной железе.

2. ДЕСМОИД – разновидность фибромы, локализующаяся в передней стенке живота, чаще у женщин, причем рост опухоли увеличивается во время беременности.

Построена по типу плотной фибромы, но имеет склонность к инфильтрирующему росту и к рецидивированию после удаления.

3. ДЕРМАТОФИБРОМА, или ГИСТИОЦИТОМА – опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета, локализующаяся чаще на коже ног.

Состоит из множества сосудов, между которыми находятся соединительнотканные волокна и клетки типа фибробластов, гистиоцитов, макрофагов, а так же крупные и многоядерные клетки, содержащие липиды и гемосидерин, называемые клетками Тутона.

Разновидности дерматофибромы: липидная, сидерофилическая, смешанная.

Злокачественные опухоли:

1. ФИБРОСАРКОМА – обнаруживается чаще на плече, бедре. В одних случаях имеет вид отграниченного узла, в других границы ее стерты и опухоль инфильтрирует мягкие ткани.

Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. Различают следующие разновидности фибросаркомы: а) дифференцированная фибросаркома, или клеточно – волокнистая, в которой волокнистый компонент преобладает над клеточным; б) низкодифференцированная фибросаркома, или клеточная саркома, обладает более выраженной злокачественностью и чаще дает метастазы.

2. ВЫБУХАЮЩАЯ ДЕРМАТОФИБРОМА, или ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИСТИОЦИТОМА – состоит из незрелых фибробластоподобных клеток с митозами.

Характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, но редко дает метастазы.

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ

Доброкачественные опухоли:

1. ЛИПОМА - одиночная или множественная, в виде безболезненных на ощупь узлов.

Построена из жировых долек неправильной формы и разных размеров, имеет вокруг себя капсулу и четкие границы роста.

Встречается везде, где есть жировая ткань.

2. ГИБЕРНОМА – редко встречающаяся опухоль из бурого жира.

Злокачественные опухоли:

1. ЛИПОСАРКОМА – встречается редко, достигает больших размеров, на разрезе имеет сальную поверхность.

Построена из липоцитов разной степени зрелости и липобластов

.Различают следующие виды липосарком: 1) преимущественно высокодифференцированную, 2) преимущественно миксоидную, 3) преимущественно круглоклеточную, 4) преимущественно полиморфноклеточную.

Характеризуется медленным ростом и долго не дает метастазов.

2. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИБЕРНОМА

.

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

Доброкачественная опухоль

ЛЕЙОМИОМА – опухоль в виде узла или узлов с четко очерченными границами, имеет вокруг себя соединительнотканную капсулу.

Состоит из расположенных в разных направлениях гладкомышечных клеток. Строма опухоли образована соединительнотканными волокнами. Если строма развита избыточно, то опухоль называется фибромиомой.

Часто локализуется в матке

. Для лейомиомы характерны развитие в ней некроза, гиалиноза, образование кист.

Злокачественная опухоль

ЛЕЙОМИОСАРКОМА – отличается от лейомиомы выраженным клеточным и тканевым атипизмом.

ПОПЕРЕЧНО - ПОЛОСАТЫЕ МЫШЦЫ

Доброкачественная опухоль

РАБДОМИОМА – состоит из поперечно - полосатых мышечных волокон, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты.

Злокачественная опухоль

РАБДОМИОСАРКОМА – построена из крайне атипичных клеток, потерявших сходство с поперечно - полосатыми волокнами.

КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ

Доброкачественные опухоли – ГЕМАНГИОМЫ.

Различают следующие разновидности гемангиом: 1) капиллярную, 2) венозную, 3) кавернозную, 4) доброкачественную гемангиоперицитому, 5) гломусную опухоль, или гломус – ангиому.

КАПИЛЛЯРНАЯ ГЕМАНГИОМА - локализуется в коже, слизистых оболочках желудочно – кишечного тракта, печени.

Чаще наблюдается у детей.

Представлена красным или синюшным узлом с гладкой, бугристой или сосочковой поверхность.

Состоит из ветвящихся капилляров с узкими просветами, отделенных друг от друга прослойками фиброзной ткани.

КАВЕРНОЗНАЯ ГЕМАНГИОМА – встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, желудочно – кишечном тракте, мозге.

Имеет вид красно – синего губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани.

Состоит из крупных сосудистых тонкостенных полостей, или каверн, выстланных эндотелиальными клетками и заполненных жидкой или свернувшейся кровью.

ГЛОМУС – АНГИОМА – локализуется в коже пальцев кистей и стоп, богата нервами.

Злокачественные опухоли

АНГИОСАРКОМЫ – опухоли, богатые атипичными клетками эндотелиального либо перицитарного происхождения.

Различают два вида ангиосарком: 1) злокачественную гемангиоэндотелиому и 2) злокачественную гемангиоперицитому, отличающуюся высокой злокачественностью и ранними метастазами.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ

Доброкачественная опухоль

ЛИМФАНГИОМА – развивается из лимфатических сосудов, разрастающихся в разных направлениях и образующих узел или диффузное утолщение органа, в языке – макроглоссия, в губе – макрохейлия. На разрезе опухоли видны полости, заполненные лимфой.

Злокачественная опухоль

ЛИМФАНГИОСАРКОМА, или ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ЛИМФАНГИОЭНДОТЕЛИОМА – возникает на фоне хронического лимфостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелиальными клетками.

СИНОВИАЛЬНЫЕ ОБОЛОЧКИ

Доброкачественная опухоль – ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ СИНОВИОМА .

Злокачественная опухоль – ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ СИНОВИОМА, или СИНОВИАЛЬНАЯ САРКОМА.

МЕЗОТЕЛИЙ

Доброкачественная опухоль

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЗОТЕЛИОМА – представлена плотным узлом в серозных оболочках и по строению подобна фиброме – фиброзная мезотелиома.

Злокачественная опухоль – ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ МЕЗОТЕЛИОМА – развивается в брюшине, реже – в плевре и перикарде.

КОСТНАЯ ТКАНЬ

Среди опухолей костей различают: 1) костеобразующие опухоли, 2) хрящеобразующие опухоли, 3) гигантоклеточную опухоль, 4) костномозговые опухоли.

КОСТЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные опухоли:

1. ОСТЕОМА: а) губчатая, б) компактная.

Внекостная остеома локализуется в языке и молочной железе.

2. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОСТЕОБЛАСТОМА.

Злокачественные опухоли

ОСТЕОСАРКОМА – построена из остеогенной ткани, богатой крайне атипичными клетками остеобластической природы с большим числом митозов.

В зависимости от преобладания костеобразования или костеразрушения выделяют: а) остеобластическую форму и б) остеолитическую форму остеосаркомы.

Классификация Т1 и Т2 для остеосарком:

- Т1 – опухоль не выходит за пределы кортикального слоя кости;

- Т2 – опухоль распространяется за пределы кортикального слоя кости.

ХРЯЩЕОБРАЗУЮЩИЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественные опухоли:

1. ХОНДРОМА – плотная опухоль, имеющая на разрезе вид гиалинового хряща.

Построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество.

Может достигать больших размеров

. Наиболее частая локализация: кисти, сопы, позвонки, грудина, кости таза. Разновидности хондромы: а) экхондрома, если опухоль локализуется в периферических отделах кости, б) энхондрома, если опухоль локализуется в центральных отделах кости.

2. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ХОНДРОБЛАСТОМА.

Злокачественная опухоль

ХОНДРОСАРКОМА – отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами.

Характеризуется медленным ростом, поздними метастазами.

Классификация Т1 Т2 для мягкотканых сарком:

- Т1 – размер опухоли не более 5 см;

- Т2 – размер опухоли более 5 см.

ОТЛИЧИЯ САРКОМЫ ОТ РАКА: 1) по гистогенезу; 2) метастазируют преимущественно гематогенным путем; 3) поражают людей более молодого возраста.

ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

Меланинобразующие клетки, меланоциты, нейрогенного происхождения могут быть источниками опухолеподобных образований, или невусов, и истинных опухолей, или меланом.

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ

НЕВУСЫ - представляют собой выбухающие над поверхностью кожи образования темного цвета.

Различают следующие разновидности невусов:

1. Пограничный невус - при котором гнезда невусных клеток находятся на границе эпидермиса и дермы.

2. Внутридермальный невус – при котором гнезда невусных клеток располагаются внутри дермы.

3. Сложный, или смешанный невус – при котором гнезда невусных клеток могут обнаруживаться и на границе эпидермиса и дермы, и внутри дермы.

4. Эпителиоидный, или веретеноклеточный, или ювенильный невус – при котором гнезда невусных клеток обнаруживаются на границе эпидермиса и дермы, а так же в толще дермы, но преимущественно у детей на коже лица.

5. Голубой невус – представляющий собой узелок с голубоватым оттенком, встречающийся у людей 30 – 40 лет чаще в коже в области ягодиц и конечностей. Состоит из пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку. Несмотря на это качество, голубой невус является доброкачественным образованием и лишь изредка рецидивирует.

ИСТИННАЯ ОПУХОЛЬ

МЕЛАНОМА – является злокачественной дифференцированной опухолью меланинобразующей ткани, одной из самых злокачественных опухолей с выраженной наклонностью к метастазированию.

Может локализоваться в: коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко в слизистых оболочках.

Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями (поверхностно – распространяющаяся меланома ) или сине – черного мягкого узла или бляшки ( узловая форма меланомы). Иногда встречаются беспигментные меланомы.

Таким образом, меланомы могут быть пигментными и беспигментными.

При распаде опухоли в кровь выбрасывается большое количество меланина, может наблюдаться меланинемия и меланинурия.

Клинико – морфологичесике формы меланом: 1) поверхностно – распространяющаяся меланома, 2) типа злокачественного лентиго, 3) узловая меланома.

Критерии определения рТ после иссечения меланомы:

а) толщина опухоли в милиметрах в наиболее толстом месте,

б) уровень инвазии по Кларку,

в) наличие или отсутствие сателлитов в пределах 2 см от основного очага.

Уровень инвазии меланом по Кларку:

- 1-я стадия – неинвазивная меланома, не прорастающая за пределы базальной мембраны эпидермиса;

- 2-я стадия – инвазия через базальную мембрану в сосочковый слой дермы;

- 3-я стадия – разрастание меланомы в сосочковом слое дермы до ретикулярного слоя, но без прорастания в ретикулярный слой,

- 4-я стадия – меланома прорастает в ретикулярный слой дермы;

- 5-я стадия – меланома прорастает в подкожную жировую клетчатку.

ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА

Опухоли нервной системы возникают из центральной, вегетативной, периферической нервных систем, а также из мезенхимальных элементов, входящих в состав этих систем.

По степени зрелости все опухоли нервной системы могут быть: 1) доброкачественными и 2) злокачественными. Однако, локализуясь в головном и спинном мозге, они по существу всегда являются злокачественными, так как оказывают давление на жизненно важные центры и вызывают нарушение их функций.

По локализации опухоли центральной нервной системы подразделяются на: 1) нейроэктодермальные и 2) менингососудистые.

НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

ОСОБЕННОСТИ НЕЙРОЭКТОДЕРМАЛЬНЫХ ОПУХОЛЕЙ:

1. Инфильтративный характер роста и для доброкачественных, и для злокачественных опухолей.

2. Клинически и доброкачественные, и злокачественные опухоли протекают злокачественно, разрушая определенные участки мозга.

3. Перестройка сосудистого русла.

4. Появление характерных гистологических розеткообразных и «палисадных» структур.

5. Метастазируют по ликворным путям только в пределах ЦНС.

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ МОГУТ БЫТЬ:

а) астроцитарные,

б) олигодендроглиальные,

в) эпендимальные и опухоли хориоидного эпителия,

г) нейрональные,

д) низкодифференцированные и эмбриональные.

АСТРОЦИТАРНЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественная опухоль

АСТРОЦИТОМА - развивается из зрелых клеток астроцитов.

Является наиболее частой из всех доброкачественных нейроэктодермальных опухолей.

Наблюдается в молодом возрасте.

Локализуется во всех отделах головного мозга.

Представлена узлом опухолевой ткани, не всегда четко отграниченным от окружающей ткани мозга, диаметром 5 – 10 см, на разрезе имеет однородный вид

. Различают три гистологических варианта астроцитом:

а) фибриллярную,

б) протоплазматическую,

в) фибриллярно – протоплазматическую.

Злокачественная опухоль

АСТРОБЛАСТОМА – развивается из незрелых клеток астробластов. Характеризуется клеточным полиморфизмом, быстрым ростом, наличием некрозов, метастазированием по ликворным путям.

Встречается редко.

ОЛИГОДЕНДРОГЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественная опухоль

ОЛИГОДЕНДРОГЛИОМА – развивается из зрелых клеток олигодендроглиоцитов

. Имеет вид очага однородной серо – розовой ткани с наличием кист и отложенями извести.

Злокачественная опухоль

ОЛИГОДЕНДРОГЛИОБЛАСТОМА – развивается из незрелых клеток олигодендроглиобластов – отличается клеточным полиморфизмом, обилием патологических митозов, появлением очагов некроза.

ЭПЕНДИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ И ОПУХОЛИ ХОРИОИДНОГО СПЛЕТЕНИЯ

К доброкачественным опухолям относятся:

А. ЭПЕНДИМОМА – развивается из зрелых клеток эпендимоцитов, связанных с эпендимой желудочков мозга. Имеет вид интра- или экстравентрикулярного узла, нередко с кистами и фокусами некроза.

Б. ХОРИОИДНАЯ ПАПИЛЛОМА, или ХОРИОИДПАПИЛЛОМА – развивается из хориоидного эпителия сосудистого сплетения мозга. Имеет вид ворсинчатого узла в полости желудочков мозга.

Злокачественные аналоги:

А.1. ЭПЕНДИМОБЛАСТОМА – развивается из незрелых клеток, связанных с эпендимой желудочков мозга, эпендимобластов.

Отличается выраженным клеточным атипизмом. У взрослых напоминает глиобластому, у детей – медуллобластому.

Опухоль быстро растет, инфильтрируя окружающие ткани и давая метастазы по ликворной системе.

Б.1. ХОРИОИДКАРЦИНОМА – состоит из анаплазированных клеток хориоидного эпителия сосудистого сплетения.

Имеет вид узла, расположенного в желудочках мозга.

НЕЙРОНАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Доброкачественная опухоль

ГАНГЛИОНЕВРОМА, или ГАНГЛИОЦИТОМА – развивается из зрелых клеток ганглионейроцитов.

Является редкой опухолью, локализующейся в области дна III желудочка.

Злокачественные опухоли:

1) ГАНГЛИОНЕЙРОБЛАСТОМА – развивается из незрелых клеток ганглионейробластов; чрезвычайно редкая опухоль ЦНС; отличается клеточным полиморфизмом;

2) НЕЙРОБЛАСТОМА – развивается из ганглионейробластов; является редкой высокозлокачественной опухолью мозга, встречающейся у детей.

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ И ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

МЕДУЛЛОБЛАСТОМА – опухоль построена из самых незрелых клеток медуллобластов и поэтому отличается особо выраженной злокачественностью.

Наиболее часто локализуется в черве мозжечка

. Встречается преимущественно у детей.

ГЛИОБЛАСТОМА – развивается из незрелых клеток глиобластов, является злокачественной, второй по частоте после астроцитомы опухолью головного мозга, встречающейся у взрослых людей в возрасте 40 – 60 лет

. Локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга

. Имеет мягкую консистенцию, на разрезе пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний, с нечеткими границами роста. Для клеток опухоли характерны патологические митозы.

Опухоль быстро растет и может привести больного к смерти в течение нескольких месяцев.

МЕНИНГОСОСУДИСТЫЕ ОПУХОЛИ

Развиваются из оболочек мозга.

Доброкачественная опухоль

МЕНИНГИОМА – построена из зрелых клеток мягкой мозговой оболочки – менинготелия.

Имеет вид плотного узла, связанного с твердой, реже с мягкой, мозговой оболочкой.

Опухоль построена из эндотелиоцитоподобных клеток, которые формируют концентрические структуры; после отложения солей извести в них, превращаются в псаммомные ( псаммозные ) тельца.

Злокачественная опухоль

МЕНИНГЕАЛЬНАЯ САРКОМА – напоминает гистологически фибросаркому.

ОПУХОЛИ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

К доброкачественным опухолям относятся:

а) ганглионеврома,

б) доброкачественная нехромаффинная параганглиома, или гломусная опухоль, или хемодектома.

К злокачественным опухолям относятся:

а) ганглионейробластома,

б) симпатобластома, или симпатогониома,

в) злокачественная нехромаффинная параганглиома.

ОПУХОЛИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Доброкачественные опухоли:

1. НЕВРИЛЕММОМА, или НЕВРИНОМА, или ШВАННОМА – возникает из зрелых клеток оболочек нервов, из леммоцитов, или шванновских клеток, которые в опухоли расположены в различных направлениях. Ядра клеток образуют характерные для опухоли ритмичные структуры –« палисадные» структуры, или тельца Верокаи.

2. НЕЙРОФИБРОМА – опухоль, связанная с оболочками нерва. Состоит из соединительной ткани с примесью нервных клеток и волокон.

НЕЙРОФИБРОМАТОЗ, или БОЛЕЗНЬ РЕКЛИНГХАУЗЕНА – системное заболевание, характеризующееся развитием множественных нейрофибром.

Злокачественная опухоль

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ НЕВРИЛЕММОМА – редкая опухоль, для которой характерен резкий клеточный полиморфизм, наличие «палисадных» структур.

ТЕМА №5. ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ, или ГЕМОБЛАСТОЗЫ

СХЕМА КРОВЕТВОРЕНИЯ ВОРОБЬЕВА – ЧЕРТКОВА ( 1973 г. ):

I класс клеток – стволовая лимфоцитоподобная плюрипотентная клетка – предшественница всех ростков гемопоэза;

II класс клеток – частично детерминированные полипотентные клетки – предшественники миело- и лимфопоэза;

III класс клеток – унипотентные клетки – предшественники В – лимфоцитов, Т – лимфоцитов, лейкопоэза, эритропоэза, тромбоцитопоэза;

IV класс клеток – бластные клетки: миелобласт, лимфобласт, плазмобласт, монобласт, эритробласт, мегакариобласт;

V класс клеток – созревающие клетки;

VI класс клеток – зрелые клетки крови.

Опухоли системы крови, или гемобластозы, делят на две группы:

1) лейкозы – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани;

2) лимфомы – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОБЛАСТОЗОВ

1. ЛЕЙКОЗЫ – системные опухолевые заболевания кроветворной ткани:

   1. Острее лейкозы: а) недифференцированный, б) миелобластный, в) лимфобластный, г) плазмобластный, д) монобластный, е) мегакариобластный.

   2. Хронические лейкозы:

      1. Миелоцитарного происхождения: а) хронический миелоидный, б) хронический эритромиелоз, в) эритремия, г) истинная полицитемия, или синдром Вакеза – Ослера;

      2. Лимфоцитарного происхождения: а) хронических лимфолейкоз, б) лимфоматоз кожи, или болезнь Сезари, в) парапротеинемические лейкозы ( миеломная болезнь, или болезнь Рустицкого – Каллера; первичная макроглобулинемия, или болезнь Вальденстрема; болезнь тяжелых цепей, или болезнь Франклина );

      3. Моноцитарного происхождения: а) хронический моноцитарный лейкоз, б) гистиоцитоз Х.

2. ЛИМФОМЫ – регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани:

   1. Злокачественные лимфомы:

      1. Неходжкинские лимфомы: а) лимфосаркома ( лимфоцитарная, лимфоплазмоцитарная, лимфобластная, иммунобластная, макрофолликулярная ), б) грибовидный микоз, в) ретикулосаркома;

      2. Ходжкинская лимфома – лимфогранулематоз, или болезнь Ходжкина.

ЛЕЙКОЗЫ

ЛЕЙКОЗЫ, или лейкемия, характеризуются системным прогрессирующим разрастанием опухолевых клеток – лейкозных клеток.

ПРИЗНАКИ, ОТЛИЧАЮЩИЕ ЛЕЙКОЗЫ ОТ ДРУГИХ ОПУХОЛЕЙ:

1. Изначально носят системный характер.

2. Лейкозные клетки выявляются в периферической крови.

3. В метастазах лейкозные клетки не разрушают, а вытесняют паренхиму органа.

4. Характеризуются волнообразным течением с периодами ремиссий и обострений.

5. Являются абсолютно смертельными заболеваниями.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБНЫЕ ВЫЗВАТЬ МУТАЦИЮ КЛЕТОК КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ: 1) вирусы, 2) ионизирующее излучение, 3) химические вещества.

В зависимости от общего числа лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, ЛЕЙКОЗЫ БЫВАЮТ:

- лейкемические – десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1-м мкл крови;

- сублейкемические – 15000 – 25000 лейкоцитов в 1-м мкл крови;

- лейкопенические – число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаютс;

- алейкемические – лейкозные клетки в крови отсутствуют.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

Острые лейкозы по клиническому течению считаются злокачественными заболеваниями, то есть они быстро прогрессируют и быстро приводят пациентов к летальному исходу.

Диагноз острого лейкоза можно выставить, если в гемограмме ( развернутом анализе крови ) и в миелограмме ( картине пунктата красного костного мозга, который получают во время стернальной пункции или пункции крыла подвздошной кости ) имеется ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ ( hiatus leucemicus ), то есть имеется большое количество бластных клеток, единичные зрелые клетки при абсолютном отсутствии созревающих клеток. Иначе говорят, что имеется гемограмма по типу ножниц.

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ВСЕХ РАЗНОВИДНОСТЕЙ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ

1. В красном костном мозге ( который у взрослых людей содержится в плоских костях – грудине, крыльях подвздошных костей, а так же в эпифизах длинных трубчатых костей ) происходит безудержное размножение лейкозных клеток, приводящее к лейкозной инфильтрации костного мозга.

2. Размножающиеся лейкозные клетки вытесняют в красном костном мозге остальные кровяные ростки.

3. При вытеснении красного кровяного ростка у больных лейкозом наблюдается лейкоанемия.

Лейкоанемия – это уменьшение количества эритроцитов в крови в связи с вытеснением лейкозными клетками красного кровяного ростка.

4. При вытеснении лейкозными клетками тромбоцитарного ростка развивается тромбоцитопения, что приводит у больных лейкозом к снижению свертываемости крови и развитию геморрагического синдрома.

В коже, слизистых и серозных оболочках, во внутренних органах появляются мелкоточечные кровоизлияния – петехии и экхимозы.

С тромбоцитопенией связана возможность кровоизлияний в головной мозг и желудочно – кишечных кровотечений.

5. Лейкозные клетки из костного мозга выселяются в кровь и с ней разносятся в разные органы, прежде всего в лимфоузлы, печень и селезенку. Развивается лейкозная инфильтрация этих органов, а в связи с этим и увеличение их размеров – гиперплазия лимфоузлов, гепатомегалия, спленомегалия.

6. В связи с лейкозной инфильтрацией миндалин лимфоэпительального кольца Пирогова в них развивается некротическая ангина.

7. В связи с лейкозной инфильтрацией лимфатических фолликулов желудочно – кишечного тракта в слизистой оболочке ЖКТ развиваются язвенно – некротические осложнения.

8. Вследствие уменьшения количества зрелых лейкоцитов происходит снижение иммунитета, и возникает возможность присоединения вторичных гнойных инфекций и обострение хронических воспалительных заболеваний.

У некоторых острых лейкозов имеются, кроме общих черт, особенности.

ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА:

- чаще развивается у детей;

- хорошо поддается лечению с развитием длительной ремиссии;

- при обострении заболевания лейкозные инфильтраты обнаруживаются в головном и спинном мозге.

ОСОБЕННОСТИ ОСТРОГО МИЕЛОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА

:

- костный мозг с течением заболевания становится не красным, а сероватым или зеленоватым, похожим на гной, то есть гноеподобным, или пиоидным.

Пиоидный костный мозг развивается при двух видах лейкозов: при остром миелобластном и хроническом миелоидном лейкозах.

При остром недифференцированном лейкозе в красном костном мозге и в периферической крови обнаруживаются клетки первых трех классов гемопоэза. При всех остальных острых бластных лейкозах обнаруживаются клетки четвертого класса кроветворения.

ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗОВ:

а) анемия,

б) кровоизлияния в головной мозг,

в) желудочно – кишечные кровотечения,

г) язвено – некротические осложнения,

д) присоединение вторичных гнойных инфекций ( пневмония, сепсис ) и обострение хронических заболеваний ( туберкулез ).

ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Считаются по клиническому течению доброкачественными, то есть в течение какого-либо промежутка времени состояние красного костного мозга и картина периферической крови остаются более или менее благоприятными, близкими к нормальным показателям. При хронических лейкозах в доброкачественную фазу их течения в костном мозге и в периферической крови обнаруживаются клетки пятого и шестого классов гемопоэза. При прогрессировании хронического лейкоза у страдающих им происходит БЛАСТНЫЙ КРИЗ, то есть в костном мозге и в крови появляется большое количество клеток четвертого класса кроветворения – бластных клеток, а число созревающих и зрелых клеток гемопоэза резко уменьшается. При обострении хронических лейкозов в организме наблюдаются изменения, характерные для острых лейкозов.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОИДНЫЙ ЛЕЙКОЗ

Проходит в своем развитии две стадии:

1) моноклоновую, доброкачественную, длящуюся в течение нескольких лет; при ней в крови преобладают клетки пятого класса кроветворения и зрелые клетки крови;

2) поликлоновую, злокачественную, терминальную, имеющую длительность до 3 – 6 месяцев; характеризующуюся наступлением бластного криза, когда в периферической крови появляется большое количество бластных клеток, а созревающих и зрелых клеток крови становится все меньше.

Лейкозные клетки с самого начала заболевания содержат генетический маркер этого лейкоза – филадельфийскую хромосому, Ph – хромосому, возникающую в результате делеции хромосом 22-й пары.

При вскрытии умерших от хронического миелоидного лейкоза в терминальной стадии особенно выраженные изменения находят в костном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах.

Костный мозг сочный, серо – красный или серо – желтый - гноевидный, пиоидный. В нем отмечается разрастание незрелых клеток миелоидного ряда и вытеснение ими ткани костного мозга.

При хроническом миелоидном лейкозе в большей степени, чем при других лейкозах, увеличивается селезенка ( от 80 – 120 г в норме до 6 – 8 кг при лейкозе ) – спленомегалия, а так же печень ( от 1,5 кг в норме до 5 – 6 кг при лейкозе ) – гепатомегалия.

Характер лейкозной инфильтрации в печени – диффузная, при которой лейкозные клетки диффузно инфильтрируют внутридольковую и междольковую соединительную ткань.

Лимфатические узлы увеличены значительно, мягкие, серо – красного цвета.

Большое число лейкозных клеток появляется в просвете сосудов, они образуют лейкозные стазы и тромбы. В связи с этим нередко развиваются инфаркты и геморрагии.

Довольно часто находят проявления аутоинфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

Встречается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, в ряде случаев у членов одной семьи. Развивается из В – лимфоцитов и отличается длительным доброкачественным течением. На фоне доброкачественного течения возможен бластный криз и генерализация процесса, что приводит в ряде случаев к летальному исходу. Однако чаще больные умирают от инфекции и осложнений аутоиммунного характера, аутоиммунных гемолитических и тромбоцитопенических состояний.

На вскрытии основные изменения находят в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени и почках.

В костном мозге наблюдается лейкозная инфильтрация, при которой лейкозные клетки вытесняют всю миелоидную ткань костного мозга.

Лимфатические узлы всех областей тела резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе они сочные, бело – розовые.

Селезенка так же инфильтрируется лейкозными клетками и увеличивается в размерах и весе до 1-го кг.

Печень увеличена, плотновата, на разрезе светло – коричневая. Нередко на поверхности печени и на разрезе видны мелкие серо – белые узелки в связи с образованием лейкозных инфильтратов. Лейкозные инфильтраты в печени носят очаговый характер и расположены в области портальных трактов.

В почках развивается выраженная лейкозная инфильтрация.

В дополнение к описанным изменениям возникают инфекционные осложнения – пневмония, проявления гемолитических состояний – гемолитическая желтуха, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.

ПАРАПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ

Представляют собой группу опухолей, исходящих из клеток В – лимфоцитарной системы, предшественников плазматических клеток, с функцией которых связаны реакции гуморального иммунитета. Главной особенностью парапротеинемических лейкозов является способность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты – парапротеины. Включают в себя: 1) миеломную болезнь, или болезнь Рустицкого – Каллера, 2) первичную макроглобулинемию, или болезнь Вальденстрема, 3) болезнь тяжелых цепей, или болезнь Франклина. Наибольшее значение среди этих заболеваний имеет миеломная болезнь.

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ

В основе заболевания лежит разрастание опухолевых клеток лимфоплазмоцитарного ряда – миеломных клеток как в костном мозге, так и вне его. Миеломатоз костного мозга ведет к разрушению костей.

В зависимости от характера миеломных клеток различают следующие разновидности миелом: а) плазмоцитарную, б) плазмобластную, в) полиморфноклеточную, г) мелкоклеточную.

Миеломные клетки секретируют парапротеины, которые обнаруживают в крови и моче больных. Одним из видов парапротеинов является белок Бенс – Джонса. Он свободно проходит клубочковый фильтр, так как обладает крайне малой молекулярной массой.

В крови наблюдается: гиперпротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия.

В моче наблюдается парапротеинурия.

Различают следующие КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ миеломной болезни: а) диффузную, б) диффузно – узловую, в) множественно – узловую.

Чаще всего разрастание миеломных клеток отмечается в плоских костях, таких как ребра, кости черепа, и в позвонках; реже – в трубчатых костях – плечевой, бедренной. Оно ведет к деструкции костной ткани.

ВИДЫ ДЕСТРУКЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ: а) остеопороз, б) остеолизис, в) пазушное рассасывание с образованием гладкостенных дефектов чаще в костях свода черепа.

Кости становятся ломкими, чем объясняются частые переломы при миеломной болезни.

Помимо костного мозга и костей, инфильтрация миеломными клетками отмечается в селезенке, печени, почках, легких, лимфатических узлах.

В почках при миеломной болезни развивается парапротеинемический нефроз, или миеломная нефропатия, которая является причиной смерти 1/3 больных. В основе этой патологии лежит «засорение» почек парапротеином Бенс - Джонса, ведущее к склерозу мозгового и коркового вещества и сморщиванию почек. В почках развивается: а) парапротеинемический нефроз, б) амилоидоз, в) пиелонефрит.

Причины смерти от миеломной болезни: а) хроническая почечная недостаточность на фоне крупнобугристой вторично – сморщенной почки, б) присоединение вторичных воспалительных процессов – пневмоний.

ЛИМФОМЫ

Это регионарные опухолевые заболевания кроветворной и лимфатической ткани.

Лимфомы могут быть В- клеточного и Т – клеточного происхождения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Лимфомы не имеют каких – либо особенностей по сравнению с лейкозами. В условиях современной химиотерапии некоторые лимфомы нередко «завершают» терминальную стадию лейкоза. Вместе с тем сами лимфомы способны трансформироваться в лейкоз.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ЛИМФОСАРКОМА

Это злокачественная опухоль, возникающая из клеток лимфоцитарного ряда.

При этой опухоли поражаются лимфатические узлы, причем чаще – медиастинальные и забрюшинные, реже – паховые и подмышечные.

Вначале опухоль носит локальный, ограниченный характер. Лимфатические узлы резко увеличиваются, спаиваются между собой и образуют пакеты, которые сдавливают окружающие ткани. Узлы плотные, на разрезе серо – розовые, с участками некроза и кровоизлияний

. В дальнейшем происходит генерализация процесса, то есть лимфогенное и гематогенное метастазирование с образованием множественных отсевов в лимфатических узлах, легких, коже, костях и других органах.

В лимфатических узлах разрастаются опухолевые клетки типа В - или Т – лимфоцитов, пролимфоцитов, лимфобластов, иммунобластов. На этом основании различают следующие ГИСТО(ЦИТО)ЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ЛИМФОМ: а) лимфоцитарную, б) лимфобластную, в) лимфоплазмоцитарную, г) иммунобластную, д) макрофолликулярную.

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ, или БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА

Это хроническое рецидивирующее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в лимфоузлах.

По распространенности различают изолированный и генерализовнный лимфоргранулематоз.

При изолированном ( локальном ) лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов, чаще – шейные и забрюшинные, реже – подмышечные и паховые. Лимфоузлы увеличиваются в размерах и спаиваются между собой. Сначала они мягкие, сочные, серые или серо – розовые, на разрезе со стертым рисунком строения. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками некроза и склероза.

При генерализованном лимфогранулематозе разрастание опухолевой ткани обнаруживают не только в очаге первичной локализации, но и за его пределами. При этом увеличивается селезенка. Пульпа ее на разрезе красная, с множественными бело – желтыми очагами некроза и склероза – так называемая «порфировая селезенка».

При микроскопическом исследовании обнаруживают пролиферацию лимфоцитов, гистиоцитов, ретиулярных клеток, эозинофилов, плазматических клеток, нейтрофильных лейкоцитов.

Наиболее характерным признаком лимфогранулематоза является пролиферация атипичных клеток, среди которых различают:

а) малые клетки Ходжкина, похожие на лимфобласты,

б) одноядерные гигантские клетки, или большие клетки Ходжкина,

в) многоядерные гигантские клетки Рид – Березовского – Штернберга, в которых имеется два бобовидных ядра с ядрышками.

Данные клетки являются маркерами заболевания.

КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ( СТАДИИ ) ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА:

1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани ( лимфогистиоцитарный ).

2. Нодулярный ( узловатый ) склероз.

3. Смешанно – клеточный вариант.

4. Вариант с подавлением лимфоидной ткани.

Вариант с преобладанием лимфоидной ткани характерен для ранней фазы болезни и локализованных ее форм. Он соответствует первой – второй стадии болезни. Микроскопически находят лишь пролиферацию зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. При прогрессировании заболевания лимфогистиоцитарный вариант переходит в смешанно – клеточный.

Нодулярный склероз характерен для относительно доброкачественного течения болезни, причем первично процесс локализуется в средостении. Там обнаруживают разрастания фиброзной ткани вокруг очагов клеточных скоплений, среди которых и клеточные маркеры лимфогранулематоза.

Смешанно – клеточный вариант отражает генерализацию болезни и соответствует второй – третьей ее стадии.

Вариант с подавлением лимфоидной ткани встречается при неблагоприятном течении болезни. Он отражает генерализацию болезни. Получил название саркомы Ходжкина. Прогнозы здоровья и жизни становятся неблагоприятными. Опасно присоединение вторичных воспалительных заболеваний и летальный исход от них.

.

ОПИСАНИЯ МАКРОСКОПИЧЕСКИХ ЭКЗАМЕНАЦИОННЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ РАЗНЫХ ФАКУЛЬТЕТОВ

МАКРОПРЕПАРАТ №1

ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ

В препарате видны разрезы печени.

Печень малых размеров, так как это печень ребенка. Но все же размеры печени увеличены, поскольку капсула ее напряжена, а углы закруглены.

Цвет печени на разрезе желтый.

Консистенция печени дряблая.

При разрезании такой печени ножом на его лезвии остаются капельки жира.

Это паренхиматозная жировая дистрофия печени, или «гусиная» печень.

Может развиваться у людей, страдающих хроническими сердечно – сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями легких, заболеваниями системы крови, хроническим алкоголизмом.

В исходе паренхиматозной жировой дистрофии с течением времени может развиться портальный, мелкоузловой цирроз печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №2

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В ГОЛОВНОЙ МОЗГ

В препарате виден горизонтальный срез ткани головного мозга. Внизу и позади головного мозга виден мозжечок.

В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер имеется очаг темно – коричневого цвета вследствие того, что в очаге кровоизлияния мы видим запекшуюся кровь. Это очаг кровоизлияния в омертвевшую ткань мозга, с достаточно четкими границами - гематома. В центре гематомы в анаэробных условиях образуется пигмент гематоидин, а по периферии, на границе со здоровыми тканями – гемосидерин. Кровь из очага кровоизлияния прорвалась в передний рог правого бокового желуочка, в третий желудочек промежуточного мозга, Сильвиев водопровод среднего мозга и в четвертый желудочек ромбовидного мозга.

Гематома является одной из разновидностей геморрагического инсульта.

Клинически сопровождался развитием очаговой симптоматики на противоположной стороне тела – левосторонней парестезией, гемиплегией, гемипарезом, параличем.

Если бы пациент не умер, то на месте кровоизлияния образовалась бы киста с ржавыми от гемосидерина стенками.

МАКРОПРЕПАРАТ №3

КЕФАЛОГЕМАТОМА

В препарате представлена покровная кость черепа новорожденного. На верхнее – латеральной поверхности кости, под ее надкостницей имеется запекшаяся кровь темно – коричневого, почти черного цвета – это поднадкостничное кровоизлияние. Это родовая травма черепа, относящаяся к наружной кефалогематоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №4

«ТАМПОНАДА» СЕРДЦА

В препарате представлен продольный срез сердца со стороны левого желудочка, так как толщина миокарда желудочка больше 1 см. Обращает на себя внимание то, что полость левого желудочка щелевидная, то есть сердце чем – то сжато снаружи. Определяется субэпикардиальный слой жира, эпикард, перикард. В полости перикарда видны сгустки крови серо – коричневого цвета. Именно благодаря их наличию в перикардиальной полости, сердце оказалось сжатым со всех сторон, а полость левого желудочка стала щелевидной. Это кровотечение в перикардиальную полость – гемоперикард, пример внутреннего кровотечения, образно – «тампонада» сердца. Обращает на себя внимание так же то, что в области заднее – нижней стенки сердца ткань миокарда окрашена гемосидерином в бурый цвет, вследствие разрыва стенки сердца в этом месте и кровоизлияния из поврежденного сосуда. Разрыв стенки сердца произошел по причине миомаляции в области трансмурального инфаркта миокарда.

Таким образом, кровоизлияние в сердечную сорочку явилось следствием миомаляции и разрыва стенки сердца в области трансмурального инфаркта миокарда.

МАКРОПРЕПАРАТ №5

ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

В препарате виден головной мозг со стороны его верхнее – латеральных поверхностей. Под мягкими мозговыми оболочками опрделяется скопление экссудата бело – желтого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат. Экссудат лежит на поверхности извилин, заходит в борозды, сглаживая рельеф поверхности головного мозга.

Воспаление мягких мозговых оболочек – это менингит.

Первично гнойный менингит может возникнуть при менингококковой инфекции, а вторично может осложнять инфекционные заболевания при генералзации инфекции ( при сепсисе ).

МАКРОПРЕПАРАИ №6

ОПУХОЛЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В препарате представлен горизонтальный разрез головного мозга. В одном из полушарий ( в левом ), в белом веществе имеется очаг патологического разрастаниия ткани мозга с нечеткими контурами, нечеткими границами роста. Консистенция узла патологического разрастания ткани мозга приближается к консистенции самого мозга. Цвет – пестрый, так как в очаге имеются кровоизлияния и некрозы. Это опухоль головного мозга. Поскольку границы роста опухоли нечеткие, имеет место злокачественная опухоль. Можно предположить,что это глиобластома, наиболее частая злокачественная опухоль взрослых.

МАКРОПРЕПАРАТ №7

САРКОМА БОЛЬШЕБЕРЦОВОЙ КОСТИ

В препарате представлены кости, образующие коленный сустав. В области верхней части диафиза большеберцвой кости имеется патологическое разрастание ткани, разрушающее заднюю поверхность кости, имеющее нечеткие границы роста. Это опухоль. Она белого цвета, слоистая, напоминает рыбье мясо. Нечеткость границ роста указывает на злокачественный характер опухоли. Злокачественная опухоль из костной ткани – остеосаркома. Поскольку процесс разрушения кости преобладает над процессом костеобразования – это остеолитическая остеосаркома.

МАКРОПРЕПАРАТ №8

АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

В препарате представлены срезы головного мозга. В каждом срезе имеются множественные очаги неправильной округлой формы, четко отграниченные от ткани мозга толстой стенкой. Заполнены содержимым бело – желтоватого или бело – зеленоватого цвета, консистенции густой сметаны. Это гнойный экссудат.

Очаговые скопления гноя, отграниченные от ткани мозга стенкой – это абсцессы.

Стенка острого абсцесса состоит из двух слоев: 1) внутреннего слоя – пиогенной мембраны и 2) наружного слоя – неспецифической грануляционной ткани.

В стенке хронического абсцесса различают три слоя: 1) внутренний – пиогенная мембрана, 2) средний – неспецифическая грануляционная ткань и 3) наружный - грубая волокнистая соединительная ткань.

Абсцессы головного мозга развиваются при генерализации гнойного воспаления в легких, кишечнике и других органах , то есть при сепсисе, септикопиемии.

МАКРОПРЕПАРАТ №9

СТЕНОЗ МИТРАЛЬНО ОТВЕРСТИЯ (РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПОРОК СЕРДЦА)

В препарате представлен поперечный срез сердца, произведенный выше уровня атрио – вентрикулярных отверстий, так, что хорошо видны створки двустворчатого, митрального и трехстворчатого клапанов.

Створки митрального клапана деформированы. Они резко утолщены, с бугристой поверхностью, непрозрачные, ригидные из-за разрастания в них соединительной ткани. Между сомкнутыми створками клапана имеется зазор, то есть развилась недостаточность митрального клапана.

Кроме того, имеет место сужение левого атрио – вентрикулярного отверстия.

Таким образом, в области митрального клапана имеется комбинированный порок сердца – недостаточность и стеноз митрального клапана.

Такие приобретенные пороки сердца чаще всего формируются в ходе ревматичечского клапанного эндокардита.

Описанные изменения митрального клапана соответствуют стадии фибропластического эндокардита.

Можно предположить, что больной умер от прогрессирующей хронической сердечно – сосудистой недостаточности, обусловленной декомпенсированным ревматическим пороком сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №10

ХОРИОНЭПИТЕЛИОМА МАТКИ

В препарате имеется продольный разрез матки с придатками.

Размеры матки увеличены ( в норме высота маки составляет 6 – 8 см, ширина – 3 – 4 см и толщина – 2 – 3 см ). В полости матки визуализируется разрастании опухолевой ткани, которая врастает в миометрий, то есть имеет место инвазивный рост опухоли.

Консистенция опухоли мягкая, пористая, поскольку опухоль абсолютно не содержит соединительной ткани.

Цвет опухолевой ткани в препарате серый с темно – коричневыми вкраплениями. В свежем препарате – темно – красный, пестрый, так как в опухоли имеются полости, лакуны, заполненные кровью.

Исходя из характера роста, опухоль является злокачественной. Она развивается из эпителия ворсин хориона (плаценты). Это хорионэпителиома.

Является органоспецифической опухолью. Построена из двух типов клеток – крупных одноядерных клеток со светлой цитоплазмой, или клеток Лангханса, производных цитотрофобласта, и крупных уродливых многоядерных клеток, производных синтициотрофобласта. Опухоль является гормональноактивной. Клетки опухоли секретируют гормон гонадотропин, обнаруживаемый в моче женщины; благодаря гормону, матка увеличена в размерах.

Опухоль развилась в связи с беременностью. Это дифференцированная опухоль.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в печень, легкие, влагалище.

В настоящем препарате в области влагалищной порции шейки матки и в стенке влагалища видны округлые очаги по виду аналогичные первичной опухоли. Это метастазы опухоли.

МАКРОПРЕПАРАТ №11

ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА С ПЕНЕТРАЦИЕЙ В ПОДЖЕЛУДОЧНУЮ ЖЕЛЕЗУ

В препарате представлен фрагмент стенки желудка со стороны слизистой оболочки и расположенная позади желудка поджелудочная железа.

В стенке желудка имеется язвенный дефект с возвышающимися плотными, омозолелыми, каллезными краями и пологим дном. Один край дефекта, обращенный к пищеводу, проксимальный - подрытый, с нависающей слизистой оболочкой. Другой край, противоположный, дистальный – пологий или террасовидный. Различие краев обусловлено наличием перистальтической волны.

Дефект в стенке желудка является хронической язвой, так как в краях его имело место разрастание соединительной ткан, обусловившее изменение краев дефекта.

В дне язвы определяется не ткань стенки желудка, а дольчатая, белого цвета ткань поджелудочной железы.

Таким образом, имеет место язвенно – деструктивное осложнение хронической язвы желудка – пенетрация в поджелудочную железу.

Можно предположить, что больной умер от разлитого притонита.

МАКРОПРЕПАРАТ №12

МУСКАТНАЯ ПЕЧЕНЬ

В препарате виден фронтальный срез печени.

Размеры печени увеличены.

Цвет ткани печени на разрезе пестрый: участки серо – черного цвета ( это участки с запекшейся кровью ) перемежаются с участками серо – коричневого цвета ( цвет гепатоцитов ).

Участки серо – черного цвета, а в свежем препарате – красного цвета, обусловлены полнокровием и расширением центральных вен и впадающих в них центральных 2/3 синусоидов долек печени.

Ввиду похожести вида поверхности разреза печени на поверхность поперечного среза мускатного ореха препарат и получил свое название.

Имеет место при развитии в организме хронического венозного полнокровия, возникающего в условиях хронической сердечно – сосудистой недостаточности, являющейся осложнением хронических заболеваний седца, таких, как порок митрального клапана, миокардит с исходом в кардиосклероз, хроническая ишемическая болезнь сердца.

МАКРОПРЕПАРАТ №13

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ С УРЕТЕРОГИДРОНЕФРОЗОМ

В препарате представлен органокомплекс, состоящий из продольного разреза почки с мочеточником, продольных разрезов мочевого пузыря и предстательной железы.

Изменения в строении предстательной железы повлекли за собой компенсаторно – приспособительные изменения в строении вышележащих органов.

Предстательная железа увеличена в размерах, за счет разрастания в одной из ее долей узла опухоли, округлой формы, с четкими границами роста, отграниченного от ткани предстательной железы соединительнотканной капсулой. Это доброкачественная опухоль – аденома предстательной железы.

Из–за наличия аденомы простатическая часть мочеиспускательного канала резко сузилась, что привело к нарушению оттока мочи.

В стенке мочевого пузыря развилась рабочая гипертрофия. Вместе с гипертрофией стенки произошло расширение полости мочевого пузыря, то есть развилась эксцентрическая декомпенсированная гипертрофия мочевого пузыря.

Мочеточник, лоханка и чашки почки расширились из– за нарушения оттока мочи – гидроуретеронефроз.

В паренхиме почки развилась разновидность местной патологической атрофии - атрофия от давления.

МАКРОПРЕПАРАТ №14

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ РАК ЛЕГКОГО

В препарате видны трахея с расположенными на ее передней поверхности хрящевыми полукольцами, главные бронхи, часть левого легкого, прилежащая к левому главному бронху.

Просвет левого главного бронха резко сужен вследствие того, что вокруг бронха в ткани легкого имеется патологическое разрастание ткани серо – бежевого цвета, плотной консистенции, в виде узла с нечеткими границами роста. Это злокачественная опухоль, растущая из эпителия глвного бронха – рак легкого. За пределами основного узла опухоли имеются множественные очаги, неправильной округлой формы, - метастазы рака в легкие.

Так как рак растет из главного бронха, то по локализации он центральный.

Поскольку рост опухоли представлен узлом, то макроскопическая форма рака узловатая.

Чаще всего центральный рак легкого по гистологичесой форме является плоскоклеточным, развитию которого предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский неороговевающий эпителий в ходе хронического бронхита.

По отношению к окружающим тканям рак растет инфильтративно.

По отношению к просвету главного бронха – в его стенку, то есть эндофитно, сжимая просвет бронха.

Из-за нарушения проходимости бронха вследствие сдавления его опухолью в прилежащей к бронху легочной ткани могут развиваться такие оложнения, как ателектаз, абсцесс, пневмония, бронхоэктазы.

Рак легкого является эпителиальной органонеспецифической опухолью.

Метастазирует преимущественно лимфогенным путем. Первые лимфогенные метастазы при этом обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах – перибронхиальных, паратрахеальных, бифуркационных.

МАКРОПРЕПАРАТ №15

ПОЛИПОЗНО – ЯЗВЕННЫЙ ЭНДОКАРДИТ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Видим препарат сердца в продольном разрезе со стороны левого желудочка, так как миокард его имеет толщину больше 1 см. Полость левого желудочка расширена. Имеет место эксцентрическая декомпенсированаая рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка сердца и тоногенная дилятация.

Полулуния аортального клапана изменены, они утолщены, бугристы, ригидны, непрозрачны. На двух полулуниях из трех четко виден язвенный дефект, на поверхности которого образовались тромботические наложения в виде полипов. Такие изменении я в полулуниях аортального клапана получили название полипозно – язвенного эндокардита, являющегося одной из клинико – морфологических форм сепсиса.

Микроскопически в толще этих тромботических наложений можно выявить колонии микробов и отложения солей извести.

Осложнениями этого процесса может стать тромбобактериальная эмболия и формирование аортального порока сердца.

Поскольку полипозно – язвенный эндокардит развился на уже измененных полулуниях аортального клапана, то это вторичный эндокардит.

МАКРОПРЕПАРАТ №16

РАК ЖЕЛУДКА ( БЛЮДЦЕОБРАЗНАЯ ФОРМА )

В препарате представлен фрагмент желудка со стороны слизистой оболочки. Желудок разрезан вдоль большой кривизны.

В области малой кривизны тела желудка имеется патологическое разрастание опухолевой ткани в просвет желудка с рыхлыми приподнятыми краями и пологим дном. Границы роста опухоли местами нечеткие. В дне опухолевого разрастания имеются очаги некроза белого цвета.

Нечеткие границы роста опухоли и наличие в ней вторичных изменений в виде очагов некроза свидетельстствуют о злокачественности опухоли.

Злокачественная опухоль, растущая из эпителия желудка – рак желудка.

По локализации – это рак тела желудка.

По характеру роста – это экофитно – экспансивный рак.

По макроскопическому виду – это блюдцеобразный рак.

Микроскопически чаще всего будет представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Поскольку рак желудка согласно международной классификации опухолей относится к группе эпителиальных органонеспецифических опухолей, то преимущественным путем его метастазирования будет лимфогенный. Первые лимфогенные метастазы могут появиться в регионарных лимфатических узлах – четырех коллекторах лимфоузлов, расположенных вдоль малой и большой кривизн желудка.

Так как желудок является непарным органом брюшной полости, то первые гематогенные метастазы обнаруживаются в печени.

МАКРОПРЕПАРАТ №17

АБСЦЕДИРУЮЩАЯ ПНЕВМОНИЯ ПРИ СЕПТИКОПИЕМИИ

Видим поперечный срез правого легкого, так как в нем содержится три доли.

В каждой доле на фоне воздушной ткани легкого бежевого цвета имеются множественные очаги округлой и неправильной формы, размерами от спичечной головки , местами сливающиеся друг с другом, плотной консистенции, безвоздушные или маловоздушные, с гладкой поверхностью разреза, бело – серого цвета. Это очаги воспаления в ткани легкого – очаги пневмонии.

Вокруг некоторых очагов образуется стенка белого цвета, а содержимое очагов становится консистенции густой сметаны. Развивается осложнение пневмонии – абсцедирование.

Абсцедирующая пневмония может развиваться при септикопиемии, одной из клиноко – морфологических форм сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №18

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ ( С АБСЦЕДИРОВАНИЕМ )

В препарате представлен продольный срез правого легкого, так как видны три доли.

Нижняя доля целиком серого цвета, безвоздушная. Поверхность ее разреза мелкозернистая.

Консистенция доли легкого соответствует печеночной плотности.

Междолевая плевра утолщена с пленчатыми наложениями серо – бежевого цвета.

Это крупозная пневмония, стадия опеченения, вариант серого опеченения.

В нижних сегментах доли определяются полости, отграниченные от ткани легкого стенкой. Это полости абсцессов.

Имеет место одно из легочных осложнений пневмоний – абсцедирование. Причиной его является присоединение вторичной гнойной инфекции вследствие снижения иммунитета и повышенная фибринолитическая активность нейтрофильных лейкоцитов.

МАКРОПРЕПАРАТ №19

МЕЛКОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

В препарате представлен срез печени.

Печень в размерах уменьшена, так как углы ее заострены, а капсула сморщена.

На наружной поверхности печени определяются множественные узлы регенераты, размерами до 1 см, делающие поверхность печени негладкой.

На поверхности разреза отчетливо видны границы ложных долек (тогда как в норме границы печеночных долек не визуализируются) вследствие разрастания фиброзной ткани в области портальных трактов.

Это цирроз печени.

По макроскопическому виду он мелкоузловой. По микроскопическому виду – монолобулярный, поскольку размеры ложных долек соответствуют размерам узлов – регенератов.

По патогенезу – это портальный цирроз печени, при котором первично развивается портальная гипертензия, а вторично – печеночно – клеточная недостаточность.

Такой цирроз может развиваться в исходе жирового гепатоза, хронической формы вирусного гепатита В и хронического течения алкогольного гепатита.

МАКРОПРЕПАРАТ №20

РАК ТЕЛА МАТКИ

Представлен продольный разрез матки.

Матка увеличена в размерах. Видно, что в полости матки имеется патологическое разрастание ткани с негладкой, сосочковой поверхностью, местами с изъязвлениями , с нечеткими границами роста. Это опухолевое разрастание.

Опухоль развивается из эндометрия, видно, что она врастает в стенку матки. Это злокачественная опухоль из эпителия – рак тела матки.

Гистологически представлен дифференцированной формой рака – аденокарциномой.

Характер роста опухоли по отношению к просвету матки – экзофитный, по отношению к окружающим тканям – инфильтрирующий.

Может развиваться в исходе атипичной железистой гиперплазии эндометрия.

Является эпителиальной органонеспецифической опухолью. Метастазирует преимущественно лимфогеным путем. Первые лимфогенные метастазы обнаруживаются в регионарных лимфоузлах.

МАКРОПРЕПАРАТ №21

ГНОЙНО - ФИБРИНОЗНЫЙ ЭНДОМИОМЕТРИТ

Виден продольный разрез матки с придатками.

Матка резко увеличена в размерах, полость ее резко расширена, стенка утолщена.

Эндометрий грязно – серого цвета, тусклый, покрытый пленчатыми наложениями бежевого цвета, местами свисающими в полость матки. В эндометрии имеется воспалительный процесс – гнойно – фибринозный эндометрит.

Кроме того, воспаление распространилось и на мышечную оболочку матки, так как миометрий тусклый, грязно – серого цвета.

Таким образом, в представленном препарате имеется гнойно – фибринозный эндомиометрит, который мог возникнуть вследствие криминального аборта и стать причиной маточного сепсиса.

МАКРОПРЕПАРАТ №22

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ФИБРОМИОМЫ МАТКИ

Представлен поперечный срез матки.

В стенке матки видно разрастание опухолевой ткани в виде узлов, разных размеров, округлой и овальной формы, с четкими границами роста, окруженные толстостенной капсулой, что является отражением экспансивного роста опухоли.

Узлы, расположенные внутри стенки матки – интрамуральные, лежащие под эндометрием - субмукозные, лежащие под серозной оболочкой – субсерозные.

Узлы построены из волокнистых структур двух видов, - одни волокна бежевого цвета – это гладкомышечные волокна, другие волокна – серо – белого цвета – соединительнотканные волокна. Волокнистые структуры имеют различную толщину и идут в разных направлениях, что является проялениями тканевого атипизма.

Поскольку узлы опухоли содержат большое количество соединительнотканных волокон, консистенция их плотная.

Ввиду того, что опухоль растет экспансивно и обладает только признаками тканевого атипизма, она является доброкачественной. Доброкачественная опухоль из гладких мышц с примесью фиброзной ткани называется фибромиомой.

Исходя из международной классификации опухолей она принадлежит к мезенхимальным опухолям.

МАКРОПРЕПАРАТ №23

ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС

Препарат представлен гроздевидным скоплением тонкостенных пузырьков, сцепленных друг с другом, и заполненных прозрачной жидкостью. Это пузырный занос, доброкачественная органоспецифическая опухоль, развивающаяся во время и после беременности из эпителия ворсин хориона.

В основе развития пузырного заноса лежит гидропическая дистрофия эпителиальных клеток.

Пузырный занос является доброкачественным до тех пор, пока не начинает врастать в стенку матки, в вены. После этого он становится злокачественным, или деструирующим. На фоне злокачественного пузырного заноса может развиться злокачественная органоспецифическая опухоль хорионэпителиома.

МАКРОПРЕПАРАТ №24

ТРОМБОЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Препарат представлен органокомплексом: сердцем и фрагментами обоих легких.

Сердце прострижено со стороны правого желудочка, так как толщина его миокарда составляет приблизительно 0,2 см. Из правого желудочка выходит легочный ствол, который делится на две легочные артерии соответственно правому и левому легким.

В просвете легочного ствола и его бифуркации находятся массивные тяжистые, плотные, крошащиеся, с гофрированной поверхностью массы, не прикрепленные к стенкам сосудов. Это тромбоэмболы. Источником таких массивных тромбоэмболов могли явиться скорее всего вены нижних конечностей.

Находящийся в просвете ствола легочной артерии и его бифуркации тромбоэмбол раздражает рецепторы рефлексогенной зоны, расположенные в интиме вышеуказанных сосудов и вызывает развивитие пульмо – коронарного рефлекса, заключающегося в мгновенном спазме мелких бронхов и бронхиол и коронарных артерий сердца, с развитием острой сердечно – сосудистой недостаточности и наступлением мгновенной смерти.

МАКРОПРЕПАРАТ №25

АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ С АТЕРОМАТОЗОМ И ПРИСТЕНОЧНЫМ ТРОМБОЗОМ

Представлен брюшной отдел аорты в продольном разрезе и область бифуркации аорты на общие подвздошные артерии.

Интима аорты изменена. В ней определяются множественные округло – продольне пятна бело – желтого цвета, представляющие собой отложения липидов и раразрастание фиброзной ткани. Это атеросклеротические бляшки. Они выбухают в просвет аорты, делая его более узким. Ниже отверстия нижней брыжеечной артерии бляшки изъязвлены, на их поверхности образовались атероматозные (некротические ) массы ивозникли кровоизлияния.

Появление в интиме аорты атеросклеротических бляшек свидетельствует о наличие заболевания атеросклероза, клинико – морфологической формы атеросклероза аорты.

Описанные изменения бляшек соответстсвуют макроскопической стадии осложненных поражений.

Повреждение интимы аорты явилось одной из местных предпосылок тромбообразования. В просвете брюшного отдела аорты и в просветах подвздошных артерий образовались пристеночные и даже обтурирующие тромбы, нарушающие прохождение крови по аорте к нижним конечностям.

МАКРОПРЕПАРАТ №26

ПОРАЖЕНИЕ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ

В препарате представлена тонкая кишка в продольном разрезе со стороны слизистой оболочки.

На слизистой оболочке видны продольные овальной формы образования, выбухающие над поверхностью слизистой оболочки и имеющие на своей поверхности некое подобие борозд и извилин, как в головном мозге. Эти образования являются патогномоничными для брюшного тифа. Они возникли вследствие острого продуктивного воспаления в области лимфатических фолликулов, находящихся в подслизистом слое кишки. Вследствие пролиферации макрофагальных и гистиоцитарных элементов фолликулы увеличились в объеме, размерах и стали возвышаться над поверхностью слизистой.

Вследствие наличия борозд и извилин на поверхности фолликулов первая стадия брюшного тифа носит название мозговидного набухания.

МАКРОПРЕПАРАТ №27

ФИБРОЗНО – КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Препарат представлен продольным разрезом правого легкого, так как в нем имеется 3 доли. В каждой из долей имеются полости, каверны больших размеров с толстыми, не спадающимися стенками. Поскольку стенки полостей не спадаются, то это старые, хронические каверны, присущие фиброзно-кавернозному туберкулезу легких, одной из фаз форм вторичного туберкулеза легких.

Стенка старой каверны состоит из 3-х слоев: 1) внутреннего – казеозного некроза; 2) среднего – специфической грануляционной ткани; 3) наружного – фиброзной ткани.

У больного развивается легочное сердце, хроническая легочно-сердечная недостаточность, туберкулезная интоксикация и кахексия, от которых он и умирает.

МАКРОПРЕПАРАТ №28

ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ ПАРААОРТАЛЬНЫХ ЛИМФОУЗЛОВ

В препарате представлена аорта в продольном разрезе.

В интиме аорты определяются атеросклеротические бляшки.

По обеим сторонам брюшного отдела аорты, выше бифуркации определяются резко увеличенные и из-за этого спаянные друг с другом лимфоузлы, образующие «пакеты» лимфоузлов.

Консистенция лимфоузлов плотно-эластическая, поверхность гладкая, цвет на разрезе серо – розовый.

Лимфоузлы, лежащие по сторонам аорты, называются парааортальными.

Увелчение парааортальных лимфоузлов и слияние их в пакеты имеет место при лимфогранулематозе, злокачественной ходжкинской лимфоме.

МАКРОПРЕПАРАТ №29

АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ

В препарате видны две целые почки.

Размеры и вес их резко снижены ( обе почки у человека весят 300 - 350 г). Поверхность почек сморщенная, мелкозернистая. Консистенция почек очень плотная.

Такой вид имеет первично – сморщенная почка вследствие доброкачественного течения первичной артериальной гипертензии. В основе сморщивания лежит гиалиноз и склероз капилляров почечных клубочков – артериолосклеротический нефросклероз.

Такой же вид имеет вторично – сморщенная почка, развивающаяся в исходе хронического гломерулонефрита.

Клинически на фоне первично и вторично сморщенных почек развивается хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся развитием азотемической уремии, которую можно лечить с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки.

МАКРОПРЕПАРАТ №30

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Представлен продольный разрез легкого, увеличенного в размерах.

Отчетливо видно, что вся поверхность легочной ткани диффузно усеяна мелкими, величиной с просяное зерно, плотными бугорками, светло – желтого цвета.

Такой вид легкое имеет при милиарном туберкулезе, который развивается при гематогенном генерализованном и гематогенном туберкулезе с преимущественным поражением легких.

Каждый бугорок имеет следующее строение: в центре находится очаг казеозного некроза, выраженность которого зависит от состояния иммунитета больного; он окружен клеточным валом из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов и единичных многоядерных клеток Пирогова – Лангханса.

По классификации гранулем туберкулезные гранулемы являются инфекционными, специфическими. Специфическими клетками туберкулезной гранулемы являются эпителиоидные клетки, гематогенного , моноцитарного происхождения, которых в гранулеме больше всего.

МАКРОПРЕПАРАТ №31

УЗЛОВОЙ ЗОБ

В препарате представлена щитовидная железа на разрезе.

Размеры ее резко увеличены (в норме весит 25 г).

Наружная поверхность бугристая.

На поверхности разреза различается дольчатое строение железы, а в дольках – фолликулы разных размеров, заполненные коллоидом коричневого цвета.

Стойкое увеличение размеров щитовидной железы, не связанное с воспалением, опухолью или нарушением кровообращения в ней, называется зобом.

По внешнему виду – это узловатый зоб.

По внутреннему строению – коллоидный зоб.

Чаще всего имеет место при эндемическом зобе, возникновение которого связано с недостаточностью экзогенного йода.

Несмотря на компенсаторное увеличение размеров железы, функция ее снижена.

МАКРОПРЕПАРАТ №32

ТРУБНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬ

Видна маточная труба в поперечном разрезе.

Труба резко расширена. Стенка ее местами истончена, местами утолщена. В местах утолщения стенки трубы ткани имеют темно – коричневый цвет вседствие кровоизлияния. В центре трубы находится человеческий зародыш, в котором четко различимы голова, туловище, руки с пальцами. Зародыш окружен плодными оболочками.

Это внематочная, трубная беременность, осложнившаяся неполным трубным абортом.

Плодное яйцо отделилось от стенок маточной трубы, о чем свидетельствует кровоизлияние, но осталось в трубе.

МАКРОПРЕПАРАТ №33

ПОЧЕЧНО - КЛЕТОЧНЫЙ РАК

Представлен разрезом почки, в верхнем полюсе которой происходит разрастание опухолевой ткани в виде узла с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу, что свидетельствует об экспансивном росте опухоли.

Узел опухоли светло – желтого цвета, так как в клетках опухоли содержится большое количество липидов; пестрый, так как для опухоли характерно развитие некрозов и кровоизлияний; мягкой консистенции, поскольку опухоль содержит мало фиброзной ткани.

Несмотря на характер роста , опухоль является злокачественной, дифференцированной , эпителиальной органоспецифической, развивающейся из эпителия канальцев почки.

Возникает у взрослых людей.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №34

СУХАЯ ГАНГРЕНА СТОПЫ

В препарате видна стопа правой нижней конечности.

В области тыльной поверхности плюсны стопы, в основании пальцев, кожа отсутствует, а мягкие ткани сухие, мумифицированные, серо – черного цвета.

Это сухая гангрена стопы, одна из клинико – морфологических форм некроза.

Гангреной называют некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Мягкие ткани при гангрене окрашиваются в серо – черный цвет пигментом псевдомеланином, или сульфидом железа.

Гангрена стопы может развиваться в исходе атеросклеротического повреждения сосудов нижних конечностей, возникающего первично либо в результате сахарного диабета из-за развития макроангиопатии.

МАКРОПРЕПАРАТ №35

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК ПОЧКИ

Представлен почкой в продольном разрезе.

В верхнем полюсе почки имеется разрастание опухолевой ткани, больших размеров, с четкими границами роста, образуя вокруг себя псевдокапсулу. В центре опухолевого узла имеется полость больших размеров вследтвие некроза ткани опухоли.

Нижний полюс почки маленького размера, что свидетельствует о принадлежности почки маленькому ребенку.

Несмотря на характер роста опухоли – экспансивный и учитывая наличие вторичных изменений в опухоли – это злокачественная, недифференцированная опухоль, развивающаяся из метанефрогенной ткани и поражающая детей от двух до шести лет.

Экпансивный рост с течением времени сменяется инвазивным.

Опухоль является эпителиальной органоспецифической.

Метастазирует преимущественно гематогенным путем в противоположную почку, легкие, кости, головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТ №36

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Препарат представлен молочной железой.

В одном из квадрантов молочной железы произошло патологическое разрастание опухолевой ткани, исходящее из эпителия протоков молочной железы, и проросшее на поверхность кожи, что свидетельствует об инвазивном росте опухоли.

Это злокачественная, эпителиальная органоспецифическая опухоль – рак молочной железы.