Лечение нарушений сердечного ритма

Диагностические критерии при оценке тяжести пароксизма МА (В.С.Гасилин и соавт.)

Основные

1 ст

2 ст

3 ст

4 ст

признаки па-

роксизма МА

1. Субъек-

Субъективные

Сердцебиение, пе-

Приступ сте-

Затяжной

тивная пере-

ощущения

от-

ребои, дискомфорт

нокардии, ве-

приступ

носимость

сутствуют

в области сердца

гетативные

стенокар-

реакции (тош-

дии, пред-

нота, голово-

или синко-

кружение, оз-

пальное со-

ноб)

стояние

2.Изменения

Без изменений

Неспецифические

Ишемическая

Ишемиче-

ЭКГ

изменения ST-T

депрессия ST-

ская депрес-

T до

1-2

сия ST-T> 2

мм

мм

3. Сердечная

Отсутствует

Отсутствует

Одышка

Сердечная

недостаточ-

(ЧДД>20)

астма, отек

ность

легких

Табл. 6

Пароксизмальная мерцательная аритмия (ПМА)

При редких приступах I

При

частых пароксизмах

При наличии гемодина-

степени тяжести

средней тяжести или тя-

мических осложнений

желых, но без нарушений

(коллапс, шок, ОЛН)

гемодинамики

Прием внутрь или суб-

В/венно струйно 10 мл

Сразу ЭИТ

лингвально 40-80 мг ве-

10 % раствора новокаина-

Если

нет

возможности:

рапамила или 40 мг про-

мида или

в/венно струйно вводят

пранолола + через не-

препараты резерва: корда-

сердечные гликозиды (ди-

большой

промежуток

рон 5 мг/кг или ритмонорм

гоксин

1-2

мл

0,025

%

времени

или

одновре-

(пропафенон) 1,5-2 мг/кг в

раствора или

0,5-1

мл

менно 50 мг новокаина-

течение 10-20 минут

0,05 % раствора строфан-

мида или 0,2 г хинидина

тина)

за

исключением

больных инфарктом мио-

карда

Экстренная

госпитализа-

ция в ОИТР

Лечение больных с МА включает не только необходимость восстановления синусового ритма, но и не менее трудную задачу – удержание его, что позволяет устранить субъективные ощущения у больных, предотвратить развитие тромбо-

18

эмболических осложнений, предупредить ремоделирование сердца и развитие

сердечной недостаточности.

Антиаритмическая терапия для поддержания синусового ритма

		Заболевание сердца
				Да
Нет

Артериальная ги-

СН

ИБС

Β-блокаторы

пертензия

Пропафенон

Амиодарон

ГЛЖ (толщина

Амиодарон

Амиодарон

стенки > 1,4 см)

Соталол

Соталол

Да

Нет

Пропафенон,

Про-

Хирургиче-

Амио-

дизопирамид

пафе-

Этацизин

ские методы

дарон

нон

лечения

Дизопирамид

Амиодарон,

соталол

Табл. 6

Рекомендуемые дозы антиаритмических препаратов

для поддержания СР у больных с ПМА

Препарат

Суточные дозы

Возможные побочные эффекты

1

2

3

Амиодарон

100-400 мг

Фоточувствительность, поражение

легких, брадикардия, дисфункция

щитовидной железы

Соталол

80-320 мг/сут

ЖТ типа «пируэт», застойная СН,

обострение обструктивных заболе-

ваний, ХОБЛ

Пропафенон

450-600 мг/сут

Застойная СН, улучшение АВ-

(ПРОПАНОРМ)

проводимости (переход к ТП), гипо-

тония, обострение обструктивных

заболеваний, ХОБЛ

Β-блокаторы;

Обострение обструктивных заболе-

метопролол,

ваний легких, ХОБЛ, брадикардия,

атенолол 50-200 мг,

гипотония

бисопролол 5-10 мг

(напр., Бисоприм)

19

1	2	3
Дизопирамид	400 мг	СССУ, СН, глаукома, задержка мо-
		чи, сухость во рту
Этацизин	50-150 мг	СССУ замедление С/А, А/В и внут-
		рижелудочковой проводимости; вы-
		ражен проаритмический эффект
		(противопоказан при органической
		патологии миокарда)

На догоспитальном этапе не следует купировать пароксизмы мерцатель-

ной аритмии:

-на фоне синдрома слабости синусового узла;

-при длительности пароксизма более 2 суток;

-при больших размерах сердца;

-при размерах полости левого предсердия 5 см и более;

-при наличии тромбоэмболических осложнений или указаний на них в анамнезе;

-при активном миокардите;

-при тиреотоксикозе.

Основные противопоказания к восстановлению синусового ритма – наличие

неорганизованного внутрисердечного тромба, т.к. наибольшую проблему при восстановлении синусового ритма представляют «нормализационные» тромбоэм-

болии. Они встречаются у больных МА в 1-5 % случаев сразу же или в течение нескольких дней после восстановления синусового ритма независимо от того, как произошло восстановление ритма: спонтанно или в результате фармакологиче-

ской или электрической кардиоверсии. Тромбоэмболические осложнения возни-

кают обычно на 2-4 день после восстановления синусового ритма, когда миокард предсердий активно включается в координированные сокращения.

Для предупреждения возможных тромбоэмболических осложнений всем боль-

ным при длительности МА более 48 часов показана подготовка антикоагулянтами на срок не менее 3 недель до и 1 месяца после восстановления синусового ритма.

Эти сроки и длительность антикоагулянтной терапии имеют свое обоснование.

Доказано, что уже через 48 часов существования МА вероятность формирования

20

внутрипредсердных тромбов чрезвычайно высока и составляет 14 %. При этом,

только что сформированному тромбу требуется не менее 2-х недель, чтобы стать организованным и прочно прикрепиться к миокарду предсердий. Поэтому недав-

но сформировавшиеся тромбы легче выбрасываются из предсердия при восста-

новлении синусового ритма, чем «старые», фиксированные к стенке предсердий за счет фибропластической инфильтрации. Прием антикоагулянтов в течение пер-

вых 3-х недель МА предохраняет от возникновения новых тромбов в левом пред-

сердии, а уже существующие тромбы за это время имеют возможность организо-

ваться и прикрепиться.

После успешно проведенной кардиоверсии на фоне восстановившейся функ-

ции предсердий резко возрастает вероятность не только отрыва старых, организо-

ванных и фиксированных тромбов, но и повреждения их поверхности в результа-

те смещений. На поврежденной поверхности может рецидивировать процесс тромбообразования. Для предупреждения его всем больным после восстановле-

ния синусового ритма показана антикоагулянтная терапия не менее 4-х недель.

Необходимость продолжения приема антикоагулянтов также связана с наиболь-

шей опасностью рецидива МА в первые недели после кардиоверсии.

Если же восстановление синусового ритма больному противопоказано или бы-

ло безуспешным, перед врачом встает задача контроля ЧСС. Критерии контроля ЧСС зависят от возраста пациента и составляют 60-80 сокращений желудочков в 1 мин. в покое и 90-115 в 1 мин. - при умеренной физической нагрузке.

При тахисистолической форме МА фармакологический контроль ЧСС дости-

гается в основном посредством замедления проведения в атриовентрикулярном соединении. Эффективный рефрактерный период его имеет тесную корреляцион-

ную связь с частотой желудочковых сокращений. Поэтому препараты, удлиняю-

щие эффективный рефрактерный период атриовентрикулярного соединения обычно заметно снижают ЧСС.

В основном для контроля ЧСС при тахисистолоческой форме МА используют-

ся β-блокаторы, сердечные гликозиды (дигоксин) и недигидропиридиновые анта-

гонисты кальция.

21

					Табл. 7
Антиаритмические препараты для контроля СР у больных с МА
Препарат	Начало	Обычная поддер-	Основные побоч-		Класс реко-
	действия	живающая доза	ные эффекты		мендации
Метопролол	4-6 ч	50-200 мг/сут	Гипотония, бло-		I
Атенолол	4-6 ч	в 2 приема	кады сердца, бра-
			дикардия, брон-
Бисопролол	2-4 ч	5-10 мг/сут одно-	хоспазм
(Бисоприм)		кратно
Дигоксин	2 ч	0,125-0,375 мг/сут	Дигиталисная	ин-	I
			токсикация,	бло-
			кады сердца, бра-
			дикардия
Верапамил	1-2 ч	80-240 мг/сут	Гипотония,	бло-	I
		в 2-3 приема	кады сердца, СН,
			взаимодействие с
			дигоксином
Дилтиазем	2-4 ч	60-180 мг/сут в	Гипотония,	бло-	I
		2-3 приема	кады сердца, СН

Методика назначений β-адреноблокаторов больным с МА должна быть такой же как и при хронической сердечной недостаточности – с низких доз с после-

дующим их титрованием до достижение клинического эффекта под контролем ЧСС (оптимальная 55-60 в 1 мин).

Дигоксин в качестве средства контроля ЧСС при постоянной форме МА ис-

пользуется давно. Однако, последние данные мета-анализа указывают на факт урежения ритма желудочков лишь при относительно небольших сроках МА.

Кроме того, дигоксин, урежая ЧСС в покое, не дает адекватного урежения ее при физической нагрузке.

Наиболее часто используемые для контроля частоты сокращения желудочков блокаторы кальциевых каналов – верапамил и дилтиазем. Однако эти препараты противопоказаны пациентам с систолической дисфункцией миокарда и сердечной недостаточностью. Показанием к их назначению должны быть случаи МА у боль-

ных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Верапамил и дил-

тиазем по сравнению с плацебо, доставерно уменьшает ЧСС как в покое, так и при нагрузке с сохранением толерантности к ней у большинства пациентов.

22

Для достижения эффективного контроля ЧСС нередко требуется комбинация препаратов. Хорошо себя зарекомендовала комбинация дигоксина и β-блокаторов из-за их синергического влияния на атриовентрикулярное соединение.

В последние годы стали применять хирургические методы лечения рефрактер-

ных к терапии форм МА. Это аблация атривентрикулярного соединения и им-

плантация электрокардиостимулятора (ЭКС). Такое хирургическое вмешательст-

во существенно улучшает клинические показатели и качество жизни пациентов с МА, рефрактерной к медикаментозной терапии. Наилучшим образом в этой си-

туации зарекомендовала себя двукамерная стимуляция (ДДД), которая обеспечи-

вает частотную адаптацию сердечного ритма к физической нагрузке. Однокамер-

ная стимуляция не позволяет синхронизировать работу предсердий и желудочков и не уменьшает возможность тромбоэмболических осложнений и систолической дисфункции левого желудочка с последующим развитием сердечной недостаточ-

ности. Смертность в течение первого года после аблации и имплантации ЭКС со-

ставляет 6,3 %, а риск внезапной смерти достигает 2 %. Поэтому для профилакти-

ки осложнений обязательным для этих больных является антикоагулянтная тера-

пия.

Еще одним методом хирургического лечения МА является модификация ат-

риовентрикулярного соединения радиочастотным током. Применение его для мо-

дификации атриовентрикулярного узлового проведения предполагает разрушение заднего предсердного входа в атриовентрикулярное соединение, что уменьшает частоту желудочкового ритма и улучшает клиническое состояние пациента с МА,

при этом не возникает необходимости в имплантации ЭКС. Однако, данная мето-

дика имеет ряд серьезных недостатков, включая возможность индукции полной атриовентрикулярной блокады и относительно высокий риск нарастания ЧСС в течение 6 месяцев после аблации. Кроме того, у многих пациентов после этой ма-

нипуляции сохраняются клинические симптомы МА. В связи с чем, в настоящее время модификация атриовентрикулярного соединения без имплантации ЭКС по-

казана только небольшой группе пациентов – при МА с очень высокой частотой желудочкового ритма.

23

Помимо задачи восстановления синусового ритма, а при невозможности этого – осуществления контроля за ЧСС, при лечении больных МА перед врачом всегда встает третья обязательная задача - предупреждение тромбоэмболических осложнений. С этой целью в настоящее время в мире в основном используют варфарин и аспирин, как в режиме монотерапии так и в комбинации друг с дру-

гом. Эффективность и безопасность варфарина для профилактики тромбоэмболи-

ческих осложнений проверена в ряде рандомизированных исследований в период с 1985-1990г.г. в Европе, США и Канаде. Относительное снижение риска разви-

тия инсультов при приеме варфарина составило 68 %. В Американском исследо-

вании SPAF II при сравнении эффективности варфарина и аспирина в плане пер-

вичной профилактики ишемического инсульта у больных МА выявило равную их значимость. В обоих случаях снижение относительного риска происходило при-

мерно на 30 %. В Европе исследование EAFT, напротив, продемонстрировало не-

оспоримое преимущество варфарина перед аспирином в плане профилактики по-

вторных ишемических инсультов у больных МА. При этом относительный риск снижения инсультов при использования варфарина в сравнении с плацебо соста-

вил 66 %, а при использовании аспирина в сравнении с плацебо только 14 %.

Тем не менее, с учетом фактора безопасности проводимой терапии опти-

мальная доза варфарина до сих пор окончательно не определена. Подбор его дозы должен осуществляться с учетом величины международного нормализованного отношения (МНО) и составлять не менее 2,0 (ПТИ 55-60 %).

Табл. 8

Антитромбическая терапия при МА в зависимости от степени риска

Характеристика	Антитромбическая терапия	Класс рекомен-
больного		дации
1	2	3
Возраст моложе 60 лет,	Аспирин (325 мг/сут) или никакой	I
нет болезни сердца идио-	терапии
патическая МА
Возраст моложе 60 лет,	Аспирин (325 мг/сут)	I
есть болезнь сердца, но
нет факторов риска*

24

1		2	3
Возраст 60 лет или стар-		Аспирин (325 мг/сут)	I
ше, нет факторов риска*
Возраст 60 лет или стар-		Непрямые антикоагулянты (МНО	IIb
ше, сахарный диабет или		2,0-3,0); целесообразно добавление
ИБС		аспирина, 81-162 мг/сут
Возраст 75 лет или стар-		Непрямые антикоагулянты	I
ше, особенно женщины		(МНО ≥ 2,0)
Сердечная	недостаточ-	Непрямые антикоагулянты (МНО	I
ность или фракция вы-		2,0-3,0)
броса левого	желудочка
35 % или меньше
Тиреотоксикоз или арте-		Непрямые антикоагулянты (МНО	I
риальная гипертензия		2,0-3,0)
Ревматический порок		Непрямые антикоагулянты (МНО	I
сердца (митральный сте-		2,5-3,5 или более высокие значе-
ноз) или протез клапана		ния)
сердца
Тромбоэмболия в анамне-		Непрямые антикоагулянты (МНО	I
зе		2,5-3,5 или более высокие значе-
		ния)
Тромб в предсердиях по		Непрямые антикоагулянты (МНО	Iib
данным чреспищеводной		2,5-3,5 или более высокие значе-
эхокардиографии		ния)

Примечание* - факторами риска тромбоэмболий при МА являются СН, фракция выброса левого желудочка меньше 40 % и артериальная гипертензия в анамнезе; МНО – международное нормализованное отношение

К внутривенному назначению антиаритмических препаратов на догоспи-

тальном этапе в случае пароксизмальной мерцательной аритмии следует подхо-

дить взвешенно и осторожно с учетом возможных побочных эффектов и ослож-

нений.			Табл. 9
Осложнения экстренной антиаритмической терапии
Характер осложнений		Частота, %	Летальность, %
Кардиогенный шок		1,2	0,4
Отек легких		0,6	0,3
Атриовентрикулярная блокада III ст.		0,5	0,13
Фибрилляция желудочков		0,5	0,2
Асистолия желудочков		0,4	0,2
Электромеханическая диссоциация		0,3	0,3
	25

Кардиогенный шок и отек легких развиваются чаще после введения ле-

карств с отрицательным инотропным эффектом действия: новокаинамида, дизо-

пирамида, пропранолола. Фибрилляция желудочков возможна после введения препаратов, замедляющих внутрижелудочковую проводимость (новокаинамид,

этацизин, аймалин), асистолия – при использовании средств, замедляющих про-

ведение импульса на разных уровнях (этацизин, новокаинамид). Но наиболее час-

то осложнения возможны при комбинации антиаритмических препаратов, кото-

рые обычно вводятся последовательно при неэффективной монотерапии.

Табл. 10

Частота осложнений (в %) после внутривенного введения антиаритмических препаратов

Характер	Ком-	Эта-	Про-	Дизо-	Ново-	Амио-	Вера-	Лидо-
осложнений	бина-	цизин	прано-	пира-	каина-	дарон	па-	каин
	ции		лол	мид	мид		мил
Кардиоген-	2,8	-	1,5	2,0	1,3	-	0,3	-
ный шок
Отек легких	1,0	-	1,5	2,0	0,6	-	0,3	-
Атриовен-	0,5	1,9	1,5	-	0,3	1,2	-	0,8
трикуляра-
ная блокада
III ст.
Фибрилля-	1,3	1,9	-	-	0,3	-	-	-
ция желу-
дочков
Асистолия	0,8	1,9	-	-	0,3	-	0,3	-
желудочков
Электроме-	1,0	-	-	-	-	-	-	-
ханическая
диссоциа-
ция

Наличие у больного синдрома слабости синусового узла или атриовентри-

кулярной блокады является противопоказанием для применения антиаритмиче-

ских препаратов. В таких случаях целесообразно использовать чреспищеводную электрокардиостимуляцию (ЧЭКС) или электроимпульсную терапию (ЭИТ) в ус-

ловиях стационара.

26