Эризипелоид (erisipeloid)

Эризипелоид (синонимы: рожа свиней, эризипелоид Розенбаха, мышиная септицемия, краснуха натуралистов, эритема Брейкера) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов. Возникает при заражении от больных животных, чаще от свиней.

Этиология.Возбудитель —Erysipelothrix rhusiopathiaeотносится к семействуCorynebacteriaceae. Представляет собой короткую палочку (длина 0,9–1,5 мкм, ширина 0,1–0,3 мкм), грамположительную, неподвижную. Спор и капсул не образует. Возбудитель иногда принимают за коринебактерии и листерии. В отличие от коринебактерий эризипелотриксы неподвижны и не растут на селективных для коринебактерий средах. В отличие от листерий не вызывают конъюнктивита у кроликов при введении в конъюнктивальный мешок. Возбудитель обладает высокой устойчивостью во внешней среде. При варке куска мяса толщиной в 10 см погибает лишь через 2,5 ч. Соление и копчение мяса не убивает возбудителя. В трупах животных может сохраняться в течение 3–4 мес. Существует 2 антигенных варианта возбудителя — свиной (Е. suis) и мышиный (Е. murisepticum). Первый циркулирует среди домашних животных, второй выделяется от инфицированных диких животных (грызунов, птиц). Возбудитель погибает под воздействием 1% раствора хлорной извести, 3% лизола; чувствителен к пенициллину и антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекциислужат многие виды животных (свиньи, овцы, крупный рогатый скот, собаки, куры, утки, грызуны, рыбы, раки и др.). Наиболее частый источник — свиньи, у которых заболевание протекает в острой форме. Заболевания наблюдаются у мясников, поваров, животноводов, рыбаков, охотников, а также у домашних хозяек и носят обычно спорадический характер, хотя иногда наблюдаются и эпидемические вспышки. Заражение обычно происходит через поврежденную кожу рук при работе с инфицированным мясом, контакте с больными животными. Отмечается летне-осенняя сезонность. Больные люди для окружающих не опасны.

Патогенез.Воротами инфекциислужат мелкие повреждения кожи, где и возникают характерные воспалительные изменения. В процесс могут вовлекаться также суставы. У отдельных больных может наступить лимфогенная и гематогенная диссеминация инфекции с формированием вторичных очагов, располагающихся в эндокарде, миокарде, центральной нервной системе, легких. Гнойников и абсцессов при эризипелоиде не образуется. При эндокардитах наблюдается разрушение клапанов сердца. Причем у большинства больных эризипелоидом с поражением клапанов до заболевания не было изменений клапанов сердца. Перенесенная инфекция оставляет после себя нестойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня). Различают кожную, суставную, генерализованную (септическую) и ангинозную формы эризипелоида.

Кожная форма наблюдается наиболее часто. Она характеризуется тем, что в области ворот инфекции (обычно на пальце) появляется красно-фиолетовая бляшка, резко отграниченная от окружающей кожи. Больные отмечают зуд, жжение, пульсирующую боль. Отечность более выражена по периферии, центр несколько бледнее по окраске и менее возвышается над уровнем кожи. На эритематозном участке может появиться несколько везикул с прозрачным или геморрагическим содержимым. Размеры эритемы быстро увеличиваются по периферии (за сутки на 2–3 см), и вскоре она захватывает весь палец. Иногда отмечается лимфангит и вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Длительность болезни 10–12 дней. На месте бляшки может появиться шелушение кожи.

При суставной форменаряду с поражением кожи наблюдаются припухлость и боли в области суставов. Эта форма длится в течение нескольких недель и может привести к деформации суставов. Поражение суставов отмечается примерно у 40% больных эризипелоидом, признаки поражения суставов (пальцев) появляются с первых дней, длительность чаще равняется 3–4 нед, лишь у некоторых больных (9%) болезнь принимает хроническое рецидивирующее течение и продолжается от 6 до 12 мес. Общие симптомы интоксикации при кожной и суставной формах выражены нерезко. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на умеренную головную боль, снижение аппетита.

Генерализованная (септическая) формавстречается редко. Заболевание начинается остро, сопровождается выраженной лихорадкой неправильного типа с повышением температуры тела до 40^оС и выше, выраженной общей интоксикацией, расстройством сознания. На коже могут появиться эритематозные поля или уртикарные элементы сыпи. Отмечается увеличение печени и селезенки. На этом фоне появляются многочисленные вторичные очаги (эндокардит, миокардит, менингит, пневмония, поражения глаз и др.). Иногда при развитии симптоматики подострого или хронического эндокардита кожные проявления уже исчезают, что затрудняет диагностику. Эндокардит может приводить к разрушению клапанов.

Ангинозная формаразвивается при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела, озноба, болей в горле. Отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек, мягкого неба. На коже может появиться эритематозная сыпь.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание наиболее частых кожной и кожно-суставной форм трудностей не представляет, так как клинические проявления болезни весьма своеобразны.Дифференцироватьнеобходимо от рожи, панариция, многоформной экссудативной эритемы; септические формы — от других видов сепсиса.Лабораторным подтверждениемдиагноза служит выделение возбудителя из отечной жидкости, кусочка биопсированной кожи. Для посева используют желчный или слабощелочной мясопептонный бульон.Серологические методыне используют.

Лечение. Пенициллинпо 300 000 ЕД через 4–6 ч в течение 7 дней или эритромицин по 15 мг/(кг•сут) в течение 5–7 дней. При лечении септических форм и эндокардита дозу пенициллина увеличивают до 12–20 млн ЕД/сут и удлиняют курс лечения до 4–6 нед. При деформации клапанов сердца необходимо хирургическое их удаление и замена искусственными. При непереносимости пенициллинов можно использовать другие антибиотики (эритромицин, левомицетин, антибиотики тетрациклиновой группы). При выраженном токсикозе дополнительно назначают кортикостероиды. При артритах показано наложение гипсовой лонгеты.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика эризипелоида домашних животных (выявление, изоляция, лечение, вакцинация). Контроль за убоем скота и обработкой мяса. Соблюдение мер личной профилактики при обработке мяса, и уходе за животными. Специфическая профилактика эризипелоида у людей не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

ЧИНГА

Чинга — инфекционная болезнь, вызываемая диплококком; характеризуется моноартритом пальцев рук со склонностью к хроническому течению и исходом в деформирующий артрозоартрит.

Этиология.Возбудитель — диплококк, грамположительный, спор и капсул не образует, аэроб, обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами. Хорошо растет на средах с примесью сыворотки или асцитической жидкости. Во внешней среде при низких температурах сохраняется до 3 мес, быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Патогенен для лабораторных животных (кролики, морские свинки, белые мыши). Образует эндотоксин.

Эпидемиология. Источником инфекцииявляются различные виды тюленей — гренландский тюлень (Phoca groenlandica), нерпа (Phoca hispida), морской заяц (Halichoerus). Заражение наступает во время обработки морского зверя в результате проникновения возбудителя болезни через поврежденную кожу. Диплококк часто обнаруживается в содержимом и на слизистых оболочках пищеварительного тракта тюленей, на шкуре, в сале, почти во всех органах и тканях. Сами звери остаются здоровыми.Чинга — профессиональное заболевание лиц, ведущих промысел морского зверя в северных морях.

Патогенез.Воротами инфекции служат повреждения кожи, иногда незначительные. Размножение возбудителя в области ворот инфекции приводит к образованию воспалительных инфильтратов, состоящих в основном из лимфоидных элементов и распространяющихся по ходу сосуда. Некроза и расплавления тканей обычно не наблюдается. Воспалительный процесс, помимо кожи, захватывает фасции, мышцы, кости с деструкцией костной ткани и образованием деформаций. Иммунитет нестойкий, наблюдаются повторные заболевания.

Симптомы и течение.Инкубационный период от 2 до 30 дней (чаще 5–10 дней). Различают параартикулярную, артикулярную и смешанную формы чинги.

Заболевание начинается с боли на месте ранения, которая постепенно увеличивается, становится пульсирующей. Затем боль локализуется в одном из суставов, движения кисти становятся болезненными, появляется отек в области пораженного сустава, который затем распространяется на весь палец, может захватывать кисть, а иногда и предплечье. Наблюдаются умеренно выраженные признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, понижение аппетита, нарушение сна), но температура тела остается нормальной. Пораженный сустав отечен, движения в нем резко болезненные. Весь палец плотный на ощупь, кожа напряжена, инфильтрирована, гиперемирована, чувствительность нарушена. Через 3–4 нед при пассивных движениях в суставе слышен крепитирующий хруст. Может наступить подвывих ногтевой фаланги. Обратное развитие идет медленно. При параартикулярной формедеструктивных изменений сустава не наблюдается, и через 2–4 мес наступает полное выздоровление. Приартикулярной формеразвиваются выраженные изменения суставов. Болезнь часто дает рецидивы и заканчивается деформацией суставов, которая сохраняется на всю жизнь.Смешанная форма представляет собой суставную форму чинги, осложненную вторичной гнойной инфекцией, которая приводит к повышению температуры тела, лимфангитам, нейтрофильному лейкоцитозу, затяжному течению болезни.

Диагноз и дифференциальный диагнозтрудности не представляет. Учитывают эпидемиологические предпосылки, характерный моноартрит с длительным течением, нормальную температуру тела и отсутствие изменений периферической крови. В диагностике помогает рентгенологическое исследование (деструктивные изменения костей эпифизов фаланг в виде очагового остеопороза). Возбудитель болезни можно выделить из пораженной ткани.

Лечение. Тщательная обработка повреждений пальцев. Хирургическое лечение включает глубокие разрезы пальца. При деструктивных изменениях проводят артротомию. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин). Эффективность антибиотикотерапии не изучена. Хороший эффект оказывает специфическая противодиплококковая сыворотка, которую вводили внутримышечно по 4–5 мл дважды с интервалом 2–5 дней, но ее применение не предохраняет от деформации суставов. Длительное течение и ограничение работоспособности необходимо учитывать при трудоустройстве больных и реконвалесцентов.

Прогнозблагоприятный, летальных исходов не бывает, деформация суставов пальца сохраняется длительно.

Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение травм кисти, своевременная и тщательная обработка повреждений кожи. Соблюдение правильной технологии при обработке морского зверя. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.