Danilov_I_M__Osteokhondroz_dlya_professionalno

собствует активизации процесса образования костных разрастаний (остеофитов). Кроме того, выпячивание фиброзного кольца способствует тому, что площадь межпозвонкового диска увеличивается, образуется нестабильность. Организм же, чтобы относительно стабилизировать данное состояние, пытается соответственно увеличить площадь тела позвонка, включая компенсаторные механизмы, за счёт изменений и трансформации архитектоники (от греч. architektonike — строительное искусство; построение, структура) костной ткани. Есть у нашего организма такое замечательное свойство — приспосабливаться к различным условиям и изменениям, предельно минимизировать возникающие внутри организма проблемы за счёт своих ресурсов. Кости — это вообще-то достаточно лабильная структура, т. е. они способны оперативно реагировать и изменяться под воздействием различных внешних и внутренних факторов. Так вот, костный нарост на теле позвонка (спондилёз) как раз и есть один из результатов работы компенсаторных механизмов.

Должен отметить, что данные компенсаторные механизмы перестройки костной ткани подчинены определённым физическим и биологическим законам. Далеко не последнюю роль в этом процессе играют шарпеевские волокна фиброзного кольца. Шарпеевские волокна — это пучки соединительнотканных фибрилл. Они проникают, к примеру, из фиброзного кольца межпозвонкового диска в костную ткань тела позвонка

иобеспечивают прочную связь. Данные волокна названы шарпеевскими в честь английского анатома

ифизиолога, который впервые их описал, — Уильяма Шарпея (Sharpey William, 1802–1880), известного своими работами о патологии суставов. Эти волокна уникальны. Они имеются не только в фиброзном

142

кольце, но, например, и в «цементе» корня зуба (особом веществе, представляющем собой видоизменение костного вещества; оно покрывает тонким слоем корень зуба), в сухожилиях (благодаря чему они крепятся к костям). Полноценно функции шарпеевских волокон до сих пор не изучены. Однако данные волокна одни из первых начинают активизироваться в фиброзном кольце, например при включении компенсаторных механизмов с последующим образованием того же костного нароста на теле позвонка (развитии спондилёза).

Как происходит данный процесс? Как вам уже известно, фиброзное кольцо межпозвонкового диска состоит из крестообразно переплетающихся соединительно-тканных пучков, макроструктуры которых имеют линейную форму. Фиброзное кольцо образует своеобразный эластический ободок межпозвонкового диска. Благодаря шарпеевским волокнам оно проникает в костную структуру по краям тел позвонков и таким образом прочно соединяется (срастается) с ними. Так вот, там, где крепятся шарпеевские волокна фиброзного кольца к телу позвонка, находятся как раз так называемые точки приложения сил механической энергии. Ну, а далее идёт чистая физика.

Известно, что направление волокон фиброзного кольца соответствует векторам действия сил механической энергии. При образовании протрузии или грыжи межпозвонкового диска волокна фиброзного кольца в месте выпячивания отклоняются в направлении горизонтальной плоскости, вследствие чего происходит либо раздражение (натяжение), либо надрыв фиброзных волокон вблизи прикрепления их к костному краю тела позвонка. Как только изменяется направление вектора силы механической энергии (а как вы помните, векторы силы направлены по прямой), со-

143

ответственно начинается трансформироваться и перестраиваться архитектоника костной ткани. В режиме динамического равновесия к активной работе приступают клетки костной ткани — остеокласты (от греч. osteon — кость и clao — раздроблять, разбивать)

иостеобласты (от греч. osteon — кость и blastos — зародыш, росток). Остеокласты буквально в течение каких-то двух-трёх недель разрушают костную ткань. Как говорится, ломать — не строить. Ну, а на образование новой костной ткани остеобласты тратят два, а то

итри месяца. Таким образом, происходит перестройка костной ткани, изменяется форма тела позвонка в соответствии с новым направлением действия векторов сил механической энергии.

Нелишне будет здесь упомянуть следующую информацию. В организме взрослого человека содержится более 1 кг кальция в костной ткани. За счёт активности остеокластов и остеобластов кальций сбалансировано откладывается и вымывается из кости. Так вот, данный кальциевый обмен контролируется следующими гормонами: кальцитонин (повышает отложение кальция в костном матриксе), кальцитриол (улучшает процесс минерализации), паратгормон (стимулирует мобилизацию кальция). Недостаток этих гормонов либо нарушение баланса между процессами отложения и вымывания кальция приводит к различным заболеваниям, к примеру к остеопорозу, рахиту и так далее.

Форма и размеры спондилёза обусловлены размерами выпячивания межпозвонкового диска. Скорость компенсации, то есть развития спондилёза, напрямую зависит от активности шарпеевских волокон. Различают три стадии развития спондилёза. Первая — это когда краевые костные разрастания не выходят

144

за площадь выпятившегося межпозвонкового диска. Вторая стадия — когда костные наросты выходят за пределы площади выпятившего межпозвонкового диска и огибают его. И третья стадия, резко выраженный спондилёз, когда такие костные наросты растут навстречу друг другу, а затем сращиваются вместе, образуя единый оссификат (лат. os, ossis — кость, facio — делать; окостенение), блокирующий движение в соответствующем позвоночно-двигательном сегменте. То есть, образуется своеобразная мощная костная скоба, которая соединяет тела смежных позвонков и жёстко фиксирует сегмент.

Как правило, спондилёз протекает бессимптомно и обнаруживается в качестве случайной «находки» при обследовании позвоночника в связи с другими его заболеваниями. Образование таких костных структур (шпор) на теле позвонка позволяет организму, во-первых, добиться относительной стабилизации, а во-вторых, изолировать за счёт данных костных наростов выпавшие фрагменты межпозвонкового диска, то есть навести мало-мальский порядок. Образно говоря, спондилёз — это такая стадия для организма, когда «кричать» (сигнализировать болью) уже бесполезно, нужно немедленно действовать. Как говорил древнекитайский мыслитель Конфуций: «В стране, где есть порядок, будь смел и в действиях, и в речах. В стране, где нет порядка, будь смел в действиях, но осмотрителен в речах». Так и с организмом, там где нет порядка, начинаются активные действия.

Остеофиты (от греч. оsteon — кость, phyton — отросток) появляются, как правило, вследствие обызвествления передней продольной связки, как результат нарушения воздействия деформирующих нагрузок или как следствие патологического процесса

145

при определённых заболеваниях (к примеру остеомиелита). Остеофит — это краевое костное разрастание, костный выступ, чаще всего по виду напоминает шип, может иметь неправильную форму. Кстати, «пяточные шпоры» — это тоже остеофиты. В зависимости от положения связок в местах прикрепления к телам позвонков остеофиты имеют горизонтальные или вертикальные направления, но преимущественно неправильной косой формы. Они никогда не срастаются друг с другом. Бывает, что при переломе остеофитов процесс костеобразования в нём активизируется, и остеофит после заживления (сращения) становится ещё более массивнее и значительнее. Множественное проявление остеофитов называется остеофитозом. Этот процесс, как и спондилёз, в большинстве случаев протекает бессимптомно и не требует специального лечения.

Костные разрастания и высота межпозвонкового промежутка косвенно указывают на процессы, которые происходят в межпозвонковом диске, что подтверждается при сравнении рентгенологических и МРТ обследований.

Рассмотрим серию снимков.

МРТ №36

На МРТ №36 — начальная стадия развития спондилёза (первой степени)

146

Рентгенограмма №4
		МРТ №37

На рентгенограмме №4 изображен межпозвонковый сегмент в далеко зашедшей стадии дегенерации. Спондилёз второй степени в сочетании со снижением межпозвонкового промежутка говорит о том, что в прошлом на данном уровне имелась протрузия

межпозвонкового диска, которая была стабилизирована развившейся стадией фибротизации поражённого диска (что хорошо видно на МРТ № 37).

Бывает, что спондилёз может травмировать эпидуральную клетчатку (при движении позвоночника), в результате чего в ней возникают асептические воспалительные процессы. Эпидуральная клетчатка со временем уплотняется, склерозируется, в ней появляются

Рентгенограмма №5		МРТ №38

На рентгенограмме №5 шейного отдела позвоночника — выраженный спондилёз третьей степени и остеофитоз, что хорошо видно на МРТ №38 сегментов шейного отдела позвоночника.

147

фиброзные тяжи, которые могут деформировать спинномозговой корешок, вызвать его натяжение или сдавление. А при значительном увеличении (разрастании) спондилёза может развиться стеноз спинномозгового канала второго типа (первый тип стеноза — врождённый, второй — приобретённый), что довольно часто бывает при срыве адаптивных механизмов во время развития дегенеративно-дистрофических процессов

вмежпозвонковых дисках.

Вцелом можно сказать, несмотря на то что спондилёз и остеофиты являются следствием определённых заболеваний позвоночника и в некоторой степени способствуют биомеханическим нарушениям в других сегментах позвоночника, всё же они небесполезны. Во многих случаях это своеобразная «скорая помощь» организма в ответ на невозможность осуществить полноценную регенерацию повреждённого позвоночнодвигательного сегмента. Данные костные наросты хоть и ограничивают движение сегмента, но тем са-

Рентгенограмма №6	МРТ №39

На рентгенограмме №6 поясничного отдела позвоночника выраженный остеофитоз, спондилёз третьей степени, что также хорошо видно на МРТ №39 поясничного отдела позвоночника

148

МРТ №40
		МРТ №41

На МРТ №40 наблюдается типичный пример развития стеноза второго типа в шейном отделе позвоночника. И аналогичная картина, только, в поясничном отделе позвоночника, отображена на МРТ №41

мым предупреждают и замедляют его дальнейшее разрушение. Так что если при обследовании позвоночника у вас обнаружат спондилёз или остеофиты, то не стоит бояться этого диагноза. На самом деле всё не так страшно, как кажется на первый взгляд.

Стеноз

Стеноз позвоночного канала встречается довольно часто, во всяком случае в моей практике. В данной книге я уже упоминал о том, что стеноз спинномозгового канала (то есть его сужение) может вызывать серь-

149

ёзные осложнения при течении таких заболеваний, как например, грыжи межпозвонкового диска. Для лучшего понимания происходящих процессов давайте в общих чертах рассмотрим, что такое стеноз и чем он опасен. Итак, стеноз — это врождённое или приобретённое аномальное сужение просвета какого-либо полого органа (пищевода, кишечника, кровеносного сосуда и др.) или отверстия между полостями (например, при пороках сердца). Стеноз позвоночного канала характеризуется его патологическим сужением.

Исходя из анатомо-физиологических особенностей позвоночного канала, который является вместилищем и в тоже время охранным футляром для спинного мозга, даже незначительное его сужение может оказаться фатальным для спинного мозга. К примеру, при развитии абсолютного стеноза позвоночника спинной мозг может быть компримирован (сжат) вместе с артериями. В свою очередь это неизбежно ведёт к развитию ишемии (от греч. ischo — «задерживаю, останавливаю» и haima — «кровь»; уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему артериальной крови) тех участков спинного мозга, где блокировано кровоснабжение сдавленными сосудами.

Ещё в конце XIX века, а точнее в 1880 году, в своей работе М. Литтен отметил, что спинной мозг более чувствителен к ишемическим повреждениям и недостатку кислорода, чем другие ткани организма. А вот отечественному невропатологу, ученику В. М. Бехтерева и одному из первых нейрохирургов, Л. М. Пуссепу в 1902 году удалось в эксперименте на животных показать, что даже непродолжительная ишемия спинного мозга влечёт за собой некроз (отмирание) нервных клеток передних рогов спинного мозга. Если доба-

150

вить к этому ещё и неизбежное нарушение ликвородинамики и развития (вследствие сдавления оболочек спинного мозга) эпидурита и арахноидита, то возникновение болевых, корешковых и сосудистых синдромов (в виде миелоишемии, радикулоишемии или миелорадикулоишемии) становятся вполне объяснимыми и понятными.

Исходя из классификации, предложенной доктором I. Stephen, которой пользуется большинство авторов

всвоих работах, стеноз позвоночного канала позвоночника, как я уже упоминал, бывает двух типов. Тип первый — врождённый, или как его ещё называют идиопатический, то есть беспричинный (неизвестного, неясного происхождения). Второй тип — приобретённый, возникший вследствие дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике, посттравматический или обусловленный другими причинами, которые привели к стенозированию (сужению) позвоночного канала. Например, грыжа межпозвонкового диска даже центральной локализации, имеющая размер всего 6 мм

вдорсальном направлении в поясничном отделе позвоночника с сагиттальным размером спинномозгового канала в 15 мм приводит к формированию абсолютного стеноза второго типа (приобретённого) и может вызвать серьёзные осложнения. А при стенозе первого типа (врождённого, см. МРТ №43), к примеру с сагиттальным размером спинномозгового канала в поясничном отделе 12 мм, даже трёхмиллиметровая протрузия межпозвонкового диска может привести к развитию слабости в ногах, мышечной атрофии или, как описывал данные состояния Dejerine ещё в 1911 г., «перемежающейся хромоте спинальной природы».

Для лучшего понимания того, что именно может собой представлять стеноз позвоночного канала, об-

151