фізіологія Плиска остання

Порушення секреції протео- і ліполітичних ферментів спричиняє погіршення засвоєння жирів і білків: так, замість 94% і 92% засвоюєтьсялише40 % і50 % відповідно.

Амілолітичні ферменти (а-амілаза, панкреатична амілаза — (3- і у-амілази, лактаза, сахараза, мальтаза) гідролізують різні вуглеводи до менших молекул (олігосахаридів, три- і дисахаридів) і врештірешт — до моносахарів (невелика кількість). Так, мальтаза гідролізуємальтозу додвохмолекул глюкози; лактаза — лактозу догалактози й глюкози; сахараза — сахарозу до глюкози й фруктози.

Кількість виділених ферментів залежить від складу подразника. Так, при наявності вуглеводів він містить більше амілаз, при жирнійїжі— ліпаз, привживаннім'яса — протеаз.

Бікарбонати утворюють лужне середовище, оптимальне для дії ферментів, нейтралізують НС1 хімуса; вода — слугує розчинником.

Утвореннясекретупідшлунковоїзалозивідбуваєтьсявдваетапи: а) синтез первинного секрету ацинарними клітинами з утворенням івиділеннямферментів; синтезмаєтакістадії: утворенняпервинного секрету, його зізрівання, накопичення і виділення (екзоцитоз), б) утвореннякишковогосекретувміруйогопроходженняпротоками залоз. У клітинах проток здійснюється активний транспорт із крові впротокуелектролітів, переважноНСО"3 іNa+. УкровідутьН+. Урезультаті концентрація бікарбонатів у секреті стає у п'ять разів вищою, ніжуплазмі. Розрізняютьбікарбонатнийінатрієвийнасоси. За підвищеним осмотичнимтиском переміщується йвода (рис. 57).

Регуляція секреції підшлункової залози відбувається за допомогою нейрогуморальних механізмів.

Розрізняють складнорефлекторну і нейрогуморальну фази; або цефалічну(до20%), шлункову(5—10%) такишкову(до80%). Упершій фазі регуляції секреція після дії травного подразника відбувається переважно за допомогою нервових механізмів — на вигляд, запах, смак їжі. Вона починається через 3-8 хв, але соку небагато, і він містить велику кількість

ферментівзавдякитому, щоблу-			Протока
каючий нерв іннервує ацинарні			-NO1"
клітини. Зменшення кількості
секрету свідчить про ослаблення			-НСО;
нервових впливів. Певну роль
відіграють також місцеві нервові
ентеральні механізми. Механізм
дії блукаючого нерва має ще й	со
		К,0
іншийхарактер. Вагуснийшлун-
ковий гастрин стимулює виді-	Рис. 57. Секреція бікарбонатів:
лення інсуліну, який підвищує	КАн— карбоангідраза
	193

синтез секрету, сам гастрин — секрецію ацинарних клітин. Однак він також певною мірою підвищує секрецію води та бікарбонатів. Отже, блукаючий нерв має пряму і непряму дію. Він також прямо стимулює р-клітини підшлункової залози з виділенням інсуліну. Активація симпатичних нервів гальмує секрецію. Проте переважна частина секрету виділяється в другій — нейрогуморальній фазі (близько 80%). Було встановлено, що основи гальмують секрецію, а кислоти стимулюють. Виявилося, що НС1 у слизовій оболонці стимулює виділення S-клітинами секретину. Він виділяється в кров

ідалі стимулює виділення панкреатичного соку клітинами протоків підшлункової залози з високою концентрацією бікарбонатів

інизьким вмістом ферментів. До того ж виділяється багато води. Досліджено це було англійцями — Бейлісом і Старлінгом. Виділення секретину починається при рН < 4,5 і зростає з його подальшим зменшенням. Зрозуміло, що його функція — нейтралізація НС1.

Продукти гідролізу (нутрієнти) білків і жирів хімусу стимулюють виділення І (у) — клітинами — холецистокінінпанкреозиміну, який через фосфоліпазу С впливає на ацинарні клітини, через цАМФ— напротокові.

Дія секретину і холецистопанкреозиміну посилює один одного. Секрецію підшлункової залози підвищують ацетилхолін, гастрин, серотонін, бомбезин, субстанціяП, взаємодіючиміжсобою. Гальмують — глюкагон, кальцитонін, вазоінтенстинальний пептид, шлунковогальмівний пептид, речовина ПП.

Таким чином, нервові впливи є пусковими щодо підшлункової секреції, а гуморальні — коригувальними. Нервові впливи також підвищують чутливість секреторних клітин до дії гормонів

іпотенціюють дію один одного. На секреторні процеси впливає

ікровопостачання. Гуморальні впливи більш виражені в кишковій фазі регуляції. Необхідно відмітити також гальмівну дію цих гормонів на шлункову секрецію.

Важливе значеннявШКТмаємеханізмдублювання розщеплення поживних речовин, а саме білків (ферменти шлунка й підшлункової залози), вуглеводів (ферменти слини і підшлункової залози). Це забезпечує високу надійність функціонування ШКТ. Надійність функціонування всього організму ґрунтується на принципі парності або дублювання.

Динаміка секреції підшлункової залози нагадує динаміку секреції шлунка. При цьому залежно від надходження білків рослинного чи тваринного походження переважатиме «фітолітична» або «зоолітична» активність. Відмінності пов'язані з буферними властивостями їжі (нейтралізація шлункової кислоти) і швидкістю евакуації вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку (рис. 56).

194

Печінка складаєть-
ся з гепатоцитів, які
мають ворсинки, що
збільшують площу їх-
нього контакту із си-
нусоїдами з порталь-			5% алкоголь, поліпептиди,
ною кров'ю (венозна) і
артеріальною. Гепато-			екстрактивні речовини,
			НСІ незначної концентрації}
цити містять велику
					підшлункової
					клітини
кількість	мітоходрій				залози
для синтезу АТФ,
ЕР (пухирці й канали
двох типів). Перший —
з гранулами РНК і які
лежать в	рибосомах
			гіпертонічнийНСІ
для синтезу білка на			розчин
власні потреби. Інші			12-п
			«5 клітини.
без гранул для мета-			продуктигідролізу"і
			івутеводів/12""
болізму ліків, отрут,			білків, жирів У,,
білірубіну тощо. Гепа-
тоцити утворюють ін-		Рис. 58. Регуляціясекреціїпідшлунковоїзалози
вагінати з виникнен-

ням жовчних ходів.

Печінка бере участь в обміні білків (продукує 100% фібриногену, 96 % альбумінів, 85 % глобулінів, факторизсіданнякровійантикоагулянти), жирів і вуглеводів; впливає на обмін пігментів; виконує захисну, дезактиваційну і бар'єрну функцію, продукує жовч.

Печінка — депо глікогену, вітамінів, мікроелементів (залізо, мідь, марганець, кобальт, молібден) тощо.

Білковий обмін — синтез білка — основна функція гепатоциту. Це альбуміни, А1-, А2глобуліни, фібриноген, багато ферментів (наприклад протромбін), гормони; чимало глобулінів продукується не гепатоцитами, а ретикулоендотеліальною системою — клітини Купфера. З аміаку утворюється сечовина. У печінці інактивується антидіуретичний гормон. Детоксикуються майже всі чужорідні речовини. Білірубін — залишковий продукт руйнування гему. Екскреція останнього йде через печінку.

Жировий обмін забезпечує гідроліз і всмоктування ліпідів, синтез тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину, жовчних кислот, ліпопротеїдів, ацетонових тіл, окиснення тригліцеридів. Нейтральний жир метаболізується зі звільненням АТФ і даючи гліцерин та вільні жирні кислоти, які перетворюються до кетонових тіл. 5% ваги печінки — це нейтральний жир. Основна продукція — ліпопротеїди,

195

які і поставляє в кров, з'єднуючи нейтральний жир з білками. Холестерин (джерело синтезу жирних кислот і гормонів) синтезуєтьсязоцтовоїкислоти. Печінкаперетворюєжирнікислотизкоротким ланцюгом на вищі жирні кислоти. Крім того, (жирова тканина) de novo синтезуються жирні кислоти. Останні, естерифікуючись

згліцерином (точніше його похідним — гліцерол-3-фосфатом, який утворюється в печінці під впливом гліцеролкінази), утворюють триацилгліцерини.

Обмін вуглеводів — це глікогенез (синтезує й депонує глікоген), глікогеноліз, включення в обмін глюкози, галактози й фруктози, утворення глюкуронової кислоти. Вуглеводний обмін пов'язаний

зутворенням глюкози та інших моносахарів. Це особливо важливо при стресі. Поряд з глікогенолізом та синтезом з глюкози глікогену в печінці відбувається і гліконеогенез — трансформування з амінокислот (які дезамінувалися) лактату та гліцеролу — глюкози.

Кровопостачання печінки (100-130 мл/хв/100 г тканини, або 25 % ХОК) здійснюється з печінкової артерії та ворітної вени (збирає кров від усіх непарних органів черевної порожнини) і поступово розгалужується до капілярів з перетворенням на єдині синусоїдні капіляри. Вони йдуть до центру частинки й утворюють центральну вену. Поступово збираючись, вони впадаютьу нижнюпорожнисту вену. Судинизжовчнимиходамиутворюють печінкові тріади, поряд яких розташовані лімфатичні судини. До особливостей, пов'язаних з її функціями, слід віднести «чудесну венозну капілярну сітку». Це — гемокапіляри між системою ворітної тапечінкової вен. Відтік забезпечує печінкова вена, де кров'яний тиск становить 3 мм рт. ст. У синусоїдах артеріальна й венозна кров зливаються (є анастомози між артерією і ворітною веною).

Коротко підсумовуючи: у печінці синтезуються соматомедіни, інактивуються гормони (стероїди, інсулін, глюкагон) та біогенні аміни (КА, серотонін, гістамін). Вона впливає на обмін заліза, в ембріональному періоді виконує роль кровотворного органу, в постнатальному — депо крові, в ній синтезуються та депонуються жиророз-

чинні (А, Д, Д2, Е, К) і водорозчинні (С, В„ В2, В5, В9, В12) вітаміни та вітаміноподібні речовини (В8, В4, В13, В15). Печінка бере участь у лім-

фоутворенні.

Гранулярна ендоплазматична сітка бере участь у синтезі білків крові, ферментів; агранулярна — глікогену; комплекс Гольджі — жовчі; пероксисоми — обміні жирних кислот. Біліарна поверхня гепатоцитів виділяє у жовчнікапілярижовч, васкулярна— укровглюкозу, білки, продуктиобміну тощо. Процеси, які відбуваються в печінці, пов'язані з обміном речовин та енергії.

196

Травні функції пов'язані з процесами жовчоутворення, які проходять постійно з тією особливістю, що вдень — інтенсивніше, ніж уночі. Вночі інтенсивніше йдуть процеси глікогеноутворення. Це обумовлено підвищенням тонусу блукаючого нерва. Вдень переважає тонус СНС. Сам процес жовчовиділення — періодичний.

Система має такий вигляд: гепатоцити відкриваються у жовчні протоки; останні відкриваються або в ампулу дванадцятипалої кишки, або з'єднуються з жовчним міхуром. Напрямок переміщення жовчі регулюється трьома сфінктерами: сфінктером загальних жовчних ходів — Міріцці; сфінктером ампули — Одді; сфінктером

жовчногоміхура— Люткенса (рис. 59).
Порушенняжовчоутворенняіжовчовиді-
леннячастозустрічаютьсявклініці, причому
не завжди як патологія системи травлення
(закупоркижовчнимкамінням, дискінезії).
Для дослідження функціонального
стану печінки у тварин виводять загальну	залоза
протоку, а у людини проводять дуоде-
нальне зондування, підчас якогоотриму-	Рис. 59. Жовчовиділення
ють протокову, міхурову й печінкову

жовч (порціїА, В, С); вивчаютьбіохімічні показникикрові, сечі, випорожнень; проводять рентгено- і радіоізотопну та ультразвукову діагностику. При порушенні функції печінки змінюється вміст у крові жовчних кислот і жовчних пігментів.

Жовчскладаєтьсяізсолейжовчнихкислот, жирнихкислот, холестерину, жовчних пігментів, води, бікарбонатів, лецитину, електролітів, амінокислот, деяких ферментів (амілаза, фосфатаза, протеаза, пептидаза, оксидаза) у невеликій концентрації, глікопротеїдів. За добу утворюється до 0,6-1,2 л жовчі. Вона являє собою золотисту рідину, майже ізотонічну плазмі.

Жовчні кислоти— цепродуктперетворенняхолестерину зутворенням холевих кислот (холева й хенодезоксихолева — первинні жовчні кислоти).

Продукціяпершоївдвічіперевищуєутвореннядругої. Останніз'єднуютьсязтауриноміглікоколом(гліцином) зутвореннямкалієвихсолейтауро- інатрієвихсолейглікохолевихкислотуспіввідношенні1:3. Удистальному кінці кишечника під дією бактеріальної мікрофлори частина первинних кислот перетворюється на вторинні — дезоксихолеву й літохолеву.

197

За добу жовчних кислот виділяється близько 20 г. Більша частина їх усмоктується через портальні судини і, таким чином, рециркулює. їхня роль полягає в полегшенні усмоктування продуктів гідролізу жирів шляхом їх емульгування. Останнє також збільшує каталітичну поверхню ліпідів для дії на них ліпази. Це досягається за допомогою створення і стабілізації жирової емульсії та зменшення поверхневого натягу хімусу. До того ж відбувається утворення настільки тонкодисперсної суспензії, що частина жирів у дуже невеликій кількості усмоктується без попередньої обробки. Крім того, жовчні кислоти активують ліпазу підшлункового соку, поліпшують усмоктування жирних кислот, утворюючи комплекси жирна кислота — жовчна кислота, які потім легко усмоктуються; поліпшують усмоктування жиророзчинних вітамінів. Солі жовчних кислот стимулюють жовчоутворення і беруть участь у регуляції моторики тонкої кишки. Жовч також інактивує пепсин.

Внаслідок гідрофільності й ліпофільності жовчні кислоти діють як детергенти: намежіподілу ліпідноїтаводноїфазвониутворюютьмономолекулярну плівку. При цьому гідрофільні групи повернені до водної, а ліпофільні — до ліпідної фази. Достатня концентрація жовчних кислоту водній фазі (критична концентрація міцелоутворення 1-2 ммоль/л) утворює міцели (циліндричні накопичення молекул діаметром 3-6 нм з повернутими назовні гідрофільними кінцями). Внутрішня, ліпофільна ділянка міцели можеміститиліпіди(холестерол, фосфоліпіди) — змішаніміцели.

Приймання протягом одного-двох років хенодеоксихолієвої кислоти розчиняє холестеринові жовчні камені. Екзогенні жовчні кислоти викликають зменшення їх утворення в печінці, зменшення синтезу холестеролу зпідвищенням розчинності останнього.

Солі жовчних кислот усмоктуються разом із жирними кислотами в кров, у систему ворітної вени (94 % всіх солей жовчних кислот) і потрапляють у печінку, перш ніж виведуться з організму. Частина жовчних кислот втрачається, поповнення відбувається внаслідок їх синтезу гепатоцитами. Жовч має бактерицидну дію.

Жовч — це не лише секрет, а й екскрет, тому що вона містить речовини, які виділяються з організму. Це холестерин, креатинін, жовчні пігменти та інші речовини. Жовч утворюється завдяки пасивному та активному транспорту води, глюкози, креатину, електролітів, вітамінів, гормонів через мембрани клітини в міжклітинний простір; активному транспорту (секреція) жовчних кислот, білірубіну, реабсорбції води в жовчному міхурові, мінеральних та органічних речовин із жовчних капілярів, протоків, жовчного міхура, в яких вони доповнюються продуктом мукоїдсекретуючих клітин. Механізм утворення жовчі включає кілька процесів. Пасивно з крові в жовч відбувається

198

фільтрація креатиніну, жовчних пігментів, води. Іони К+ та СІ", мабуть, вільно обмінюються з плазмою, НСО"3 обмінюються подібно до того, яківпідшлунковійзалозі. Цепідтверджуєзбільшеннябікарбонатівужовчіпідвпливомсекретину.

Жовчні пігменти — білірубін, білівердин, холеглобін — продукти метаболізму гемоглобіну при звільненні його із зруйнованих еритроцитів в клітинах ретикулоендотеліальної системи. Руйнування еритроцитів звільняє гем. Повторно він не використовується, а розпадається на іони Fe2+ і жовчні пігменти. Залізо використовується повторно, жовчні пігменти виводяться із жовчю. Спочатку з гему утворюється білівердин (зелений колір). Одразу ж він під впливом білівердинредуктази перетворюється на білівердин (червоно-коричневий колір). Основна його частина утворюється в селезінці й кістковому мозку. Тому він транспортується кров'ю до печінки у сполуці з альбуміномБілірубін потрапляє в печінку й екскретуєтьсязжовчю. Оскількивіннерозчиннийуводі, товкровіжовчніпігментизв'язанізбілкамиплазми— альбуміном(їхблизько0,5 %). Угепатоцитах він з'єднується з глюкороновою кислотою і в меншій кількості із сульфатом, утворюючи водорозчинну сполуку, яка й виділяється у жовчні канальці. Зв'язаний білірубін нетоксичний — це прямий білірубін, водорозчинний — непрямий. У кишечнику від білірубінглюкоронідів ферментами мікроорганізмів відщеплюється глюкуронова кислота, а білірубін перетворюється науробіліногені стеркобіліноген. 95% знихвиділяєтьсязкалом, 5% — усмоктуєтьсявкров. Далівоничастковопотрапляютьужовч, сечуйперетворюються на уро- і стеркобіліни з жовтим забарвленням. Частина жовчних пігментів знову усмоктується в тонкому кишечнику в кров здорової людини, потрапляє в нирки і виділяється із сечею у вигляді уробіліну, урохрому. Невсмоктана частина виділяється з організму у вигляді стеркобіліну з калом, надаючийому забарвлення.

Порушення структури гепатоцитів або утруднення відтоку жовчі через жовчні ходи спричиняє потрапляння її складових у кров з появою жовтухи, надаючи шкірним покривам і склерам жовтого кольору. Це відбувається при підвищенні в крові концентрації жовчних пігментів у 3 рази.

Вклініці спостерігається їх підвищення у 800 разів.

Ускладі жовчі містяться і неорганічні речовини — бікарбонати, щонадають їйслабколужну реакцію(рНпечінкової жовчі — близько 8,2; міхурової — 7,2). У жовчі міститься також слиз, який секретується слизовоюоболонкою жовчного міхура.

Ужовчномуміхуровіпроходитьреабсорбціяводи(з97 % до89 %)

ідеякихречовинукров, внаслідокчогожовчконцентрується(жовчні кислоти з 1,1 до 3-10%, білірубін з 0,2 до 0,6-2%, холестерин з 0,1 до0,9 %). Відтак, концентраціярядуречовинуміхуровійжовчізбільшується в 9-10 разів; окремих речовин — у 20 разів. Об'єм жовчного міхура становить 40-70 мл. У жовчних протоках також проходить реабсорбціяводиісолей.

199

Отже, жовч поліпшуєвсмоктуванняутонкомукишечникунерозчинних у воді жирних кислот, холестерину, жиророзчинних вітамінів (Д, Е, К), солейкальцію, прискорюєгідроліз білківі вуглеводів, посилює всмоктування продуктів їх гідролізу, сприяє ресинтезу тригліцеридівуентероцитах.

Регуляція жовчоутворення. Хоча жовчоутворення відбувається безперервно, однак воно може змінюватися під впливом нервових і гуморальних факторів. Встановлена значна стимулювальна дія жовчнихкислот. Тобтожовчовиділенняу своючергупідсилюєжовчоутворення. При хронічних втратах жовчі жовчоутворення спочатку зменшується, а потім зростає в результаті інших регуляторних впливів. Частина жовчі утворюється незалежно від жовчних кислот під дією теофіліну й глюкагону. Сам механізм стимуляції жовчоутворенняпов'язанийіззворотнимзв'язком: чимбільшежовчних кислот надходить у кров, тим менше їх синтезується. Збільшує жовчоутворення гормон клітин слизової оболонки дванадцятипалої кишки — секретин (на 80%).

Показано, що стимуляція блукаючого нерва (після приймання їжі) спричиняє підвищення жовчоутворення в 2 рази. Вважають, що цейвпливнепрямий— черезгастринпілоричної частинишлунка.

Жовчовиділення в дванадцятипалій кишці розпочинається через 8-10 хв після приймання жирної їжі й через 30-40 хв після вживання хліба чи м'яса. Встановлено два основні впливи на жовчовиділення — нервовий і гуморальний. Нервові впливи здійснюються рефлекторним шляхом за участю рецепторів ротової порожнини, центрівблукаючогонерватайоговолокон, щоіннервуютьмускулатуру жовчного міхура й сфінктера Одді. Одночасно при цьому скорочуються м'язи міхура і розслаблюється мускулатура сфінктера. Тиск у міхурові зростає до 250-300 мм рт. ст. Внаслідок різниці тисків у міхурі й порожнині дванадцятипалої кишки жовч виділяється в кишку. Тиск у загальному жовчному протокові дорівнює 4-300 мм рт. ст. Виділяють фази А (золотиста рідина з усіх жовчних протоків), В (темно-зелена жовч із жовчного міхура) і С (світлозолотиста жовч, яка безпосередньо виділяється гепатоцитами).

Гуморальні впливи на жовчовиділення пов'язані з дією холецистопанкреозиміну, який утворюється в клітинах слизової оболонки дванадцятипалої кишки під впливом гідролізу жирів і білків. Гормон потрапляєвкровідієнамускулатуруміхура, стимулюючийогоскорочення, і на м'язи сфінктера Одді, розслаблюючи їх. Також стимулюють жовчосекрецію гастрин, секретин, бомбезин; гальмують — глюкагон, кальцитонін, вазоінтенстинальний пептид, речовина ПП.

Криві жовчовиділення типові длярізних видів травних речовин— м'яса, хліба й молока. їх характер залежить від наявності в них

200

стимуляторів цього процесу — продуктів гідролізу жирів і білків. Низькі числа жовчовиділення і тривалість його при вживанні хліба пояснюються повільним надходженням у кишечник важкоперетравних білків хліба.

Максимум жовчовиділення на 3-4-й годині після вживання молока пояснюється тим, що в цей час утворюється достатня кількість продуктів гідролізу жиру, які стимулюють виділення в кров холецистопанкреозиміну.

Більш ранній максимум у виділенні жовчі після вживання м'яса (закінчення 2-ї години) пов'язаний з більш швидким переходом у дванадцятипалу кишку зі шлунка продуктів розщеплення м'яса.

Необхідно наголосити на взаємозв'язку участі травлення підшлункової залози і печінки в системі травлення. Тут уперше з'являються кінцеві продукти травлення у вигляді мономерів (хоча і в невеликій кількості), які надалі можуть усмоктуватися.

Бар'єрна функція печінки пов'язана з її антитоксичною функцією. Отруйні речовини, що утворюються в процесах метаболізму (ендогенні) та потрапили в організм (екзогенні) в печінці знешкоджуються шляхом окиснення, відновлення, метилювання, ацетилювання і кон'югації з іншими речовинами з утворенням нетоксичних речовин (наприклад, глюкуроновою або сірчаною кислотою). Між епітеліоцитами судин містяться зірчасті макрофагиКупфера, якізнешкоджуютьбактеріїтачужоріднітіла, щопотрапляють у внутрішнє середовище. Пресинусоїдні ліпоцити (контактують з простором Dicce) підтримують ендотеліоцити та завдяки крапелькам жиру в цитоплазмі депонують жиророзчинні вітаміни.

Таким чином, в печінці синтезуються глюкоза, глікоген, жири, кетонові тіла; зв'язується аміак внаслідок утворення сечовини і креатиніну; знешкоджуються токсичні й лікарські речовини шляхом їх окиснення і відновлення, гідролізу, кон'югації з глюкуроновою та іншими кислотами (бар'єрна функція). Це — депо крові, вуглеводів, білків, жирів, вітамінів (A, D2, F, D3, К, С, РР), Печінка бере участь у руйнуванні еритроцитів і гему, а також в імуногенезі таімунних реакціях.

При важких отруєннях настає дегенерація гепатоцита, яка проходить за такими стадіями:

1. Посилюється катаболізм, порушується активність мітохондрій, поліпшується проникність мембран і підвищується активність трансаміназ іособливолактатдегідрогеназ— церезультатвимиванняферментівзгепатоцита.

2.Уражується ЕР (десинтезуються білки і ліпопротеїди тадетоксикуються чужорідні речовини)

3.Гинежовчносекреторнийапарат.

Регенерація починається післяусунення причин. Вона— повна, структурна й функціональна.

Причини: вірусний гепатит, переливання крові, порушення кровообігу (асцит, шок, серцева недостатність), хімічна і медична інтоксикація.

201

Печінкова недостатність призводить до внутрішньопечінкового блоку з утворенням портокавальних анастамозів. Підвищується тиск v.portae — зменшується кровообіг -> спокій ураженої печінки.

Порушення білкового обміну спричиняє гіпопротеїнемію, зменшення онкотичного тиску, набряків, асцит (не тільки гіпопротеїнемія, а й внутрішньопечінковий блок тапідвищення АДГй Ас).

Зменшення факторів зсідання крові внаслідок ураження печінки супроводжується кровотечами.

Травлення в тонкому кишечнику

Кишечник складається з тонкої і товстої кишок. Тонка в свою чергу— здванадцятипалої, порожньоїтаздухвинної(крутаабоклубова) кишок. Товста— зсліпої(однівка, кентюх), обводової(ободова, богутень), сигмовидної та прямої (кутня, гузнівка, гузнянка). Будова стінки кишки складається із слизової та підслизової оболонок, циркулярного і поздовжнього м'язових шарів, серозної оболонки.

Будь-яка кишка виконує такі функції: моторну, секреторну, кінцевий гідроліз речовин і всмоктування.

Моторна функція перемішує хімус із секретом, забезпечує зіткнення із слизовою оболонкою стінки кишки все нових його порцій та поступове пересування вмісту кишки.

Методи вивчення скоротливої функції: in vivo (це фістула кишки за Тірі-Веллом) та in vitro. Дослідження цієї функції у людини: балонографічнийметод, рентгендослідження, електрофізіологічні методи та фіброколоноскопія (аналогічно фіброгастродуоденоскопії).

Види моторики: ритмічна сегментація, маятникоподібні рухи, перистальтичні (непропульсивна і пропульсивна перистальтика — дуже повільна, повільна, швидка і поривчаста), тонічні й антиперистальтичні. Вирізняють також голодні скорочення і травну моторику. Окремо вирізняють скорочення ворсинок. Регуляція моторної функції здійснюється завдяки міогенним, місцевим нервовим і гуморальним механізмам.

Непропульсивнаперистальтика— цехвиляскороченьциркулярних м'язів, яка поширюється в дистальному (або оральному) напрямку, але на коротку відстань. Спостерігаються такі рухи у верхніх відділах тонкої кишки. Ритмічна сегментація — почергове скорочення циркулярних м'язів на ділянках завширшки близько 2 см, навідстані20 смоднавідодноїтазчастотою8-10 разівзахвилину. Маятникоподібнірухи— скороченняпоздовжніхм'язів, щосупроводжуєтьсязміщеннямкишковоїстінкивідноснохімусу. Прицьому відбувається і скорочення циркулярних м'язів, що переміщує хімус вперед і назад зпереважанням поступовоговперед. Чергування

202