фізіологія Плиска остання

перебуває у стані абсолютної рефрактерності. Кальцієві канали не сувороспецифічнійтомупропускаютьчастковойіониNa+. Активаційні ворота швидких натрієвих каналів відкриваються при -60 мВ, повільних кальцієвих при -ЗО мВ. При -40 мВ швидкі натрієві вже інактивуються. Відповідно й їх відновлення до попереднього стану можливе при поверненні мембранного потенціалу до -40 мВ. З часом повільні кальцієві канали також інактивуються, вхідний кальцієвий струм зменшується, і це спричиняє реполяризацію мембрани. До цього часу активуються і калієві «канали затриманого випрямлення», що призводить до посиленого виходу іонів К+. Вони кальційзалежні (залежать від внутрішньоклітинної концентрації іонів Са2+). Розвивається швидка кінцева реполяризація мембрани (фаза 3). Ще пізніше спостерігається поступове повернення швидких натрієвих каналів до попереднього стану, що призводить до часткового відновлення збудливості мембрани або розвитку періоду відносноїрефрактерності. Уцейперіодповторніпотенціалидіїможна викликати подразненнями, сила яких у кілька разів перевищує порогову У кінці реполяризації спостерігається поступове закриття калієвих каналів і повне повернення до попереднього (активаційні ворота закриті, інактиваційні — відкриті) стану швидких натрієвих

іповільних кальцієвих каналів. Збудливість клітини відновлюється донорми, івонаготовадонаступногоциклу. Швидкакінцевареполяризація змінюється фазою спокою або в атипових кардіоміоцитах — фазою спонтанної повільної діастолічної деполяризації (фаза 4). Необхідновирізнитищонайменше дватипикалієвихканалів. Цешвидкі потенціалзалежні (активуються при деполяризації до -35 мВ) та повільні — активуються при збільшенні концентрації іонів Са2+ у цитоплазмі (кальційзалежні). Зміни збудливості кардіоміоцитів під час розвитку потенціалу дії і співвідношення її в часі з одиничнимскороченнямпоказанінарис. 68. Тривалістьпотенціалудіївробочих кардіоміоцитах перевищує таку в скелетних м'язах у 100 разів

ідосягає 400 мс і більше (у скелетних м'язах лише 1-3 мс). У кінці фази швидкої (слідової) реполяризації спостерігається короткий період супернормальної збудливості (період екзальтації — рис. 68, В — в). У цей час (вульнерабельний або уразливий період) скорочення може виникнути навіть на підпорогові подразники, і міокард стає особливо чутливим до аритмій і загрозливих порушень ритму. У разі слідової гіперполяризації спостерігається субнормальність (зменшеннязбудливості— рис. 68, В— г).

Рух іонів хлору в основному пасивний. Так, у стані спокою вони виштовхуються назовні, а на висоті потенціалу дії рухаються всередину запозитивним зарядом. Кількість повільних кальцієвих каналів на мембрані

253

				залежить від внутрішньоклітинних цик-
				лічних нуклеотидів (цАМФ). Так, цАМФ
				фосфорилюєканаліробитьйогопридат-
				ним до активації під час деполяризації.
		0,5 сек		Дефосфорильований канал не може бути
				активованийелектричнимстимулом, на-
				віть надпороговим. Тому зрозуміло, що
				тривалість потенціалу дії залежатиме від
				біологічно активних речовин, які впли-
				вають накількість цАМФ.
				До специфічних блокаторів кальціє-
				вих каналіввідносять харибтоксин(зот-
				рутискорпіона) таштучні лікарські пре-
				парати (верапаміл, ніфедіпін, ділтіазем
				тощо).
				Скоротливий апарат кардіоміоци-
				тів включає тонкі (актинові) та тов-
	Рис. 68. Співвідношення по-			сті (міозинові) білки. Механізм їх
	одинокого скорочення, по-			взаємодії пояснюється теорією ков-
	тенціалу дії і збудливості в			зання Хакслі й Хансена. Нитки міо-
	кардіоміоциті: зверху вниз —			зину та актину розміщені паралель-
	скорочення, потенціал дії,			но, утворюючи	міофібрили
	збудливість			завтовшки близько 1 мм.
	А: а— латентнийперіод, б— фаза			Z-мембранами вони поділяються
	скорочення, в — фаза розслаб-			насаркомери. Крімтого, черезZ-мем-
	лення. Б— фазиПДВ. В: а— аб-			брани проходять і прикріплюються
	солютний рефрактерний період,			ними тільки актинові нитки, що
	б— відноснийрефрактернийпе-			надає їм просторової орієнтації. По-
	ріод, в — період екзальтації			черговість розміщення актинових
	(вульнерабельний або вразли-			і міозинових ниток надає м'язам по-
	вий період із супернормальною			перечної смугастості.	Посередині
	збудливістю), г — слідова гіпер-			саркомера знаходиться зона з міози-
	поляризація (субнормальність —			новими нитками. З обох боків між
	зменшеннязбудливості)
				ними частково проходять актинові
				нитки. Через подвійне заломлення
	променів у поляризованому світлі вона називається А-диском.
	Обабіч А-дисків знаходяться ділянки тільки з актиновими нит-
	ками — І-диски. Зона А-диска без перекриття міозинових і актино-
	вих ниток більш світла і називається Н-зоною.
	На електронних мікрофотографіях посеред неї проявляється тонка
	темна М-лінія (сітка опірних білків, яка утримує, можливо, міозинові нит-
	ки1 на зразок жмутика посередині саркомера) з більш світлими L-лініями
	254

побоках. Разомвониутворюють«псевдо-Н-зону». ДвіL-лінії— цесегменти міозинових волокон, які не утворюють актоміозинових поперечних зв'язків. Міозин-міозинові зв'язки визначають прозорість М-смужки.

Збудження, що виникає на мембрані кардіоміоцита, поширюється вздовж неї, переходить на добре розвинуті Т-трубочки (утворюють поперечні відгалуження) і з них — на мембрани цистерн СР (поздовжні трубочки — внутрішньоклітинний резерв іонів Са2+ — розвинуті гірше, ніж у скелетних м'язах). Це є тригером виходу іонів Са2+

вцитоплазму клітини з цього утворення. Гіпотези передавання сигналу з Т-трубочок на цистерни СР такі: а) електрична — близьке розміщення мембран сприяє електротонічному передаванню збудження з мембрани на СР; б) хімічна — накопичення в примембранному шарі іонів Na+ та Са+ спричиняє відкриття каналів СР. Крім того, вхід іонів кальцію у фазу плато потенціалу дії також є тригером виходу іонів Са2+ із СР. У результаті концентрація іонів Са2+внутрішньоклітинно зростає з 10"7 М до 10~5 М. Надалі іони Са2+ дифундують і з'єднуються з активними центрами тропоніну. Останній являє собою ключ для зміни просторової конфігурації тропоміозину. Відкриваються активні центри актину, і до них приєднуються головки міозину. Останні мають АТФ-азну активність, гідролізують АТФ і роблять гребні рухи, втягуючи нитки актину. Спостерігається вкорочення серцевого м'яза, тобто його скорочення. Надалі Са2+-АТФ-ази СР і мембрани закачують іони Са2+

впоздовжні трубочки СР і відповідно викачують його назовні (виводять один іон Са2+ на два іони Н+ або на три іони Na+). Кальцієві насоси включаються мембранним фосфоламбаном. Концентрація іонів Са2+ внутрішньоклітинно знижується до 10~7 М, що викликає дисоціацію комплексу тропонін-Са2+. Кальцієві канали СР блокуються ріанидином (рослинний алкалоїд).

Тропоміозин закриває активні центри актину, й утворення актоміозинових містків стає неможливим. За рахунок накопиченої в процесі скорочення потенційної енергії пружності скоротливих білків і структур кардіоміоцитів (органел, мембрани) спостерігається їх розпрямляння або процес розслаблення. Це схоже на розпрямлення стиснутої раніше пружини.

Крім згаданих каналів, існуютьнеспецифічні канали розтягання, які активуються черезмеханорецептори. Необхідно зазначити, щоСРтакожвідповідає за формування хроноінотропної залежності міокарда та його постекстрасистолічних (потенційованих спокоєм — перше скорочення після невеликого відпочинку зростає зі збільшенням частоти) скорочень. Порушення роботи кальцієвих насосів СР та мембрани супроводжується розвитком недостатності міокарда.

255

У міокарді також існує так званий натрій-кальцієвий обмінник. Його дія відбувається на основі електрохімічного градієнта іонів Na+, створеного Na+-K+-ATO-a3oio. Він обмінює позаклітинні іони Na+ на внутрішньоклітинні іони Са+ у співвідношенні 2:1 (нейтральний обмін) або 3:1 (електрогенний обмін). На піку потенціалу дії в кардіоміоцитах концентрація іонів Na+ в примембраному шарі різко зростає, обмінник (спеціальний переносник) пасивно викачує іони натрію в обмін на іони кальцію. Після закриття повільних кальцієвих каналів (у примембранному шарі накопичуються іони Са2+) відбувається інверсія роботи іонообмінника, і він починає, навпаки, викачувати іони Са2+ взамін на введення іонів Na+. Останні викачуються з цитоплазми внаслідок роботи Na^-IC-АТФ-ази.

Електрокардіограма

Електрокардіограма (ЕКГ) — це графічний запис змін сумарної електричної активності серцявчасі, частішезповерхні тіла. їїреєстрація здійснюється за допомогою приладів — електрокардіографів, щопосилюютьізаписуютьцюелектричну активність.

Якщо взяти окремий кардіоміоцит і викликати його збудження в одній ділянці, то спостерігатиметься поширення останнього до повного охоплення ним клітини. Процес реполяризації буде зворотним, і ми отримаємо відому нам двофазну електрограму. При цьому з моменту виникнення збудження і до моменту повного охопленнянимклітини йзмоменту початку виникнення реполяризації і до її завершення клітина нагадуватиме диполь. Отже, ЕКГ — це поширення хвилі збудження — подвійного шару зарядів на нескінченно малій відстані, рівних за величиною і протилежних за знаком: «+» напрямлений до незбудженої і «-» до збудженої ділянок міокарда. Диполь — елементарна ЕРС. Напрямок його від «-» до «+». Дипольний вектор переднього фронту хвилі збудження — це вектор деполяризації; зворотний вектор — це вектор реполяризації. Протягом обох процесів спостерігатимуться зміни за величиною та напрямком ЕРС сили, яка виникла. Тобто з'явиться вектор ЕРС. У самому серці при збудженні буде багато таких диполів. Причому кожне волокно поводитиме себе як перемінний диполь певної величини і напрямку. В кожний момент вектори сумуються з утворенням інтегрального вектора. Дипольний вектор прийнято вважати спрямованим від мінуса до плюса, тобто від збудженої ділянкидонезбудженої (збуджена ділянка зовнізаряджена негативно відносно незбудженої). Називаються вони векторами деполяризації (передній фронт хвилі збудження) і реполяризації (задній фронт хвилі, який направлений в протилежний бік). Виникає так званий градієнт напруги. Внаслідок того, що процес деполяризації

256

охоплюєвсеновіділянкиміокарда, величинаінапрямокцієїсумарної ЕРС також змнюється. В момент охоплення збудженням усього міокарда передсердь або шлуночків величина ЕРС зменшується до нуля. Реєструють сумарну величину їхньої ЕРС у кожну мить вдинаміці. Розрізняють вектори деполяризації та реполяризації передсердь і шлуночків. Криві, які описує верхівка інтегрального вектора ЕРС від початку збудження до повного охоплення ним передсердь або шлуночків, можна записати в трьох площинах. Вони матимуть вигляд еліпсів. Це буде векторна теорія формування ЕКГ. Якщо спроектувати зміни одного вектора на одну з осей трикутника Ейтховена (за Ейтховеном, серце міститься в організмі усередині рівностороннього трикутника, утвореного струмопровідними середовищами), то ми отримаємо запис змін величини ЕРС в часі або ЕКГ. Дотогожпотрібнопам'ятати, щокожна зосеймаєнегативну іпозитивну половини. Якщо вектор спроектується на негативну половину відведення, то на ЕКГ зареєструється негативний зубець, якщо на позитивну — позитивний зубець. При цьому величина різниці потенціалів залежатиме від величини інтегрального вектора, кута між напрямком цього вектора і віссю відведення.

На величину ЕРС, яка реєструється з поверхні тіла, впливають величина та орієнтація сумарного моментного вектора та питомий опір тіла. Дорівнює вона косинусу кута, який утворений цим вектором та віссю відведення. Сама ж величина зубців ЕКГ зворотно пропорційна квадрату відстані від електрода до серця як джерела ЕРС. Однак віддалення електродів більше як на 12 см від серця вже несуттєво впливає на зміну амплітуди зубців.

Реєстрація ЕКГ можлива внаслідок досить високої струмопровідності тканин тіла, що дозволяє реєструвати зміни різниці потенціалів, яка змінюється відповідно до змін електричного поля, що виникаєпридеполяризаціїтареполяризаціїміокарда. Напрямокпоширення від «-» (збуджена ділянка) до «+» (незбуджена ділянка).

Увипадкуреєстраціїбезпосередньоелектрограмисерця(здвохточок прикладання) підвідвіднимиелектродамипідчасвиникненнязбудженнявиникаєпотенціалнаведеноїформи. Якщобпотенціалидіївиникали

вобохточках, торізницяпотенціалівбулабвідсутня. Однакзбудження

врізних точках виникає зі зміщенням у часі, що дозволяє реєструвати відхиленняуверхабовниз. ЕКГвиникаєякалгебраїчнасумапотенціалів

діїусіхкардіоміцитів. Цедиференційнатеорія.

Для реєстрації ЕКГ існують такі відведення: біполярні — стандартні й уніполярні — посилені стандартні, за Гольдбергером; грудні, за Вільсоном; спеціальні, за Небом, Слапаком; топографічні тощо. Розміщення електродів таке: червоний електрод — права рука

257

		(Ч), жовтий— ліварука(Ж), зеле-
		ний — ліва нога (3) (як світло-
		фор), чорний(заземлення) — пра-
		ва нога. Стандартне І відведення:
		права рука («-») — ліва рука
		(«+»), II відведення: права рука
		(«-») — ліва нога («+»), III відве-
		дення: ліва рука («-») — ліва нога
		(«+») (рис. 69, а). У посилених
		стандартнихвідведенняхдваеле-
		ктроди об'єднують в один і отри-
		мують об'єднаний референтний
		електрод, потенціал якого близь-
		кий до нуля. Вільний електрод
		(«+») — активний. Залежно від
		цього розрізняють відведення -—
	Рис. 69. Трикутник Ейтховена.
	Осі відведень:	aVR, aVF і aVL (рис. 69, г). Ос-
	а — трикутник Ейтховена з вектор-	тання буква англійською мовою
	кардіограмоюуфронтальнійплощи-	означає розміщення другого еле-
	ні; б — головний вектор (електрична	ктрода (R — права рука, F — ліва
	вісьсерця) такута; в— шестиоснаси-	нога, L — ліварука).
	стема координат; г — осі посилених	У грудних — уніполярних,
	стандартних відведень; д — грудні
	відведення	вільсонівських відведеннях: пер-
		ший — активний електрод на-
кладають на одне із стандартних положень передньої стінки груд-
ної клітки (де саме — дивися керівництва з електрокардіографії),
другий — об'єднаний («нульовий») трьох відомих електродів від
кінцівок. Уцьому разі реєструвальний електрод записуєзмінивос-
новному з розміщених поблизу ділянокпередньої стінкисерцявго-
ризонтальній площині. Схема стандартних відведень, за Гольдбер-
гером та за Вільсоном, показана на рис. 69 (а, г, д).

Узагалі форма ЕКГ залежить як від електричної активності серця, так і від розміщення реєструвальних електродів.

На будь-якій ЕКГ (рис. 70, б; 72; 78) виділяють такі основні її елементи: зубці — Р, Q, R, S і Т; сегмент — S-T; інтервали — P-Q, R-R, Р-Р. Зубець Р відображає зміни величини електричних потенціалів правого і лівого передсердь (процес охоплення збудженням передсердь). Тривалість— 0,11 с, амплітуда— 0,2 мВ. Сумарнийвектор направлений вниз, вліво і дещо вперед або назад. Вектор реполяризації передсердь маскується хвилею деполяризації шлуночків. Інтервал P-Q (0,11-0,2 с) — час поширення збудження від передсердь до шлуночків (від початку збудження передсердь до початку збудження шлуночків, або від початку Р до початку Q). Комплекс

258

	QRS — поширення збудження шлу-
	ночками (деполяризація шлуночків).	_
	Зубець Q — збудження міжшлуночко-
	вої перегородки, правого папілярного	-ітВ $	^Д х~ч б
	м'язатаверхівки. Вектормаєнапрямок	J L РД JT
	вперед, вправо і вверх чи вниз. Зубець	QS	1с
	R — подальше збудження правого
			50 мм
	і лівого шлуночків, «головний вектор»
	серця. Він направлений вліво, назад
	і вниз або вверх залежно від положен-
	ня серця. Зубець S — вектор кінцевої	Рис. 70. ЕКГ, ФКГ, співвід-
	деполяризації шлуночків — базальної	ношення монофазного по-
	частини міжшлуночкової перегородки	тенціалу дії одного кардіо-
	та обох шлуночків. Його сумарний	міоцита при нормальному
	вектор орієнтований назад, вверх і де-	скороченні зЕКГ:
	що вправо. Тривалість комплексу QRS	а — потенціал дії, б — ЕКГ,
	дорівнює 0,06-0,09 с. Інтервал Q-T	в - ФКГ
	від початку зубця Q до кінця зубця Т.
	Комплекс QRS та сегмент S-T показу-

ють, яким чином збудження поширюється міокардом шлуночків

ічи повністю воно його охопило. Інтервал Q-T є електричною систолою шлуночків, яка становить 0,35-0,40 с при ЧСС (частоті серцевихскорочень) — 75 ударівзахвилину. ЗубецьТвідображаєпроцеси реполяризації в шлуночках і є найбільш мінливим, Інтервал Т

іновий Р — електрична діастола серця. Інтервал R — R відображає тривалість одного серцевого циклу (систоли й діастоли). У цілому напрямок зубців свідчить про напрямок поширення й динаміку збудження в серці; амплітуда зубців — про силу процесів збудження (певною мірою), дозволяє визначити кут а та положення електричноїосісерця; інтервали— протривалістьішвидкістьпроведення збудження в серці; сегменти — про те, як проходять процеси збудження. Принаявності ураженоїділянкиміокарда міжнеюіздоровою завжди існуватиме різниця потенціалів, що призведе до змі- щеннясегментаS—Твверхабовниззалежновідлокалізаціїуражен- нятаспособу відведення.

Процеси реполяризації передсердь на ЕКГ у нормі маскуються деполяризацією шлуночків, маса яких переважає.

Уразі порівняння розвитку потенціалу дії одного кардіоміоцита

зЕКГ фаза деполяризації потенціалу дії відповідає комплексу QRS (деполяризація шлуночків), фаза плато потенціалу дії — сегменту S—Т (повна деполяризація шлуночків, різниця потенціалів відсутня) і фаза реполяризації потенціалу дії — зубцю Т (реполяризація шлуночків) (рис. 70 а, б).

259

Якщо осі І і III відведень змістити так, щоб їхні центри збіглися (рис. 69, б), то можна побудувати електричну вісь серця та знайти кут а. Для цього розраховують алгебраїчну суму зубців комплексу QRS у цих відведеннях, отримані дані відкладають від місця перетину осей і опускають перпендикуляри. З'єднавши місце перетину осей з місцем перетину перпендикулярів, отримаємо електричну вісь серця. Вона найчастіше збігається з анатомічною і являє собою максимальну різницю потенціалів (максимальний вектор деполяризації шлуночків). Електрична вісь (рис. 69, б) серця з першим відведенням утворює кут а Нормальна його величина (нормальне положення електричної осі) становить від + 30° до + 69°.

Якщо кут а дорівнює 70-90°, то її положення вертикальне. Так буває в нормі у високих людей, у яких цей кут може зрости до +90° (вертикальна позиція). У гіперстеніківвінможезменшитисьдо0° (горизонтальнеположення— кутадорівнює0-29°). Зменшеннякутавід0° до— 90° свідчитьпро відхилення осі вліво, гіпертрофію лівого шлуночка або порушення його провідності; збільшення від + 90° до + 180° — про відхилення осі вправо, гіпертрофію правого шлуночка або порушення його внутрішньошлуночковоїпровідності.

За допомогою ЕКГ можна визначити основний та додаткові водії ритму, з якою частотою вони генерують збудження, з якою швидкістю поширюється це збудження міокардом, як проходять процеси реполяризації, наявність патологічних процесів у міокарді (інфаркт), порушення ритму (екстрасистоли) і проведення (блокади) тощо.

Екстрасистолії — позачергові скорочення серця. Найчастіше вони супроводжуються порушеннями гемодинаміки, тому що шлуночки чи передсердя ще не встигли наповнитися кров'ю.

При суміщенні центрів стандартних і посилених уніполярних відведень від кінцівок отримують шестиосну систему координат Бейлі (рис. 69, в). За її допомогою можна орієнтовано знайти напрямок електричної осі серця занайбільшою величиною зубця впевному відведенні.

Порушення серцевого ритму виникає у двох випадках. По-перше, коли має місце блокада проведення нормального імпульсу, який розряджає всі інші ектопічні осередки, та в разі позачергових скорочень з інших відділів серця. Перше можливе при вроджених аномаліях провідної системи або її ураженні (наприклад, при атеросклерозі). У цьому разі тривала відсутність збудження з верхніх відділів призводить до прояву автоматії нижчерозташованих водіїв ритму. По-друге, коли порушення електролітного балансу, гормональнітамісцевізміниворганізміможутьстимулюватипідвищення електричної активності інших відділів провідної системи і навіть робочих кардіоміоцитів. Патологічні осередки (інфаркт міокарда) також будуть стимулювати атопічну активністьу міокарді. МидетальнонебудемоспинятисьназмінахЕКГприпатології, оскількицедокладновисвітлено у спеціальній літературі та не є нашим завданням.

260

Накачувальна функція серця і методи її дослідження

Накачувальна функція серця можлива внаслідок скорочення м'язів його шлуночків. Останні накачують кров у аорту та легеневу артерію. Скорочення шлуночків створює градієнт тиску в судинах, змушуючи кров рухатися від серця. Залежно від сили їх скорочень може регулюватися серцевий викид.

Передсердя виконують роль резервуарів, у які при систолі шлуночків надходить кров. Ємність передсердь значною мірою залежить відрозтяганнявушок. Крімтого, скороченняпередсердьнакачуєдодаткову кількість крові в шлуночки, що забезпечує їх регуляторну рольусерцевомувикиді.

Дослідження насосної функції серця можливе за допомогою катетеризації серця і безпосереднього вирахування ударного (систолічного) об'єму (УО) і хвилинного об'єму кровообігу (ХОК) рентгенологічними методами (електрокімографія, рентгенокімографія) задопомогоюехокардіографії. Приодночаснійреєстраціїелектричних і звукових явищ серця з пульсовими хвилями судин можна також розрахувати тривалість фаз і періодів серцевого циклу і, таким чином, непрямим способом охарактеризувати скоротливу активністьміокарда.

ПриЧСС75 уд"1 тривалість циклу дорівнює0,8 с.

Серцевий цикл складається із систоли й діастоли передсердь і шлуночків. Однак накачувальну функцію виконують в основному шлуночки. Тому розглядання серцевого циклу стосується передусімїхсистолиідіастоли. Кожна знихмаєсвої періодиіфази. Серцевий цикл починається із систоли передсердь (0,1 с). У цей період внаслідок скорочення м'язових волокон передсердь перекривається отвір вен, що спричиняє припинення надходження до них крові та підвищення тиску в їх порожнинах до 8 мм рт. ст. Це у свою чергу спричиняє перехід через відкриті атріовентрикулярні клапани крові в шлуночки. Після систоли передсердь настає систола шлуночків (0,33 с). Вона починається з періоду напруження (ізоволюмічного скорочення, дорівнює 0,08 с), який у свою чергу складається з двох фаз. Фаза асинхронногоскорочення(0,05 с) включаєвиникнення, поширення й охоплення збудженням усіх волокон міокарда шлуночків. У безпосередній процес скорочення втягуються тільки окремі кардіоміоцити (розміщені безпосередньо біля провідної системи). Початковий нульовий тиск у порожнинах шлуночків до кінця цієї фазизмінюєтьсяпоступовимйогозростанням. Унаступнійфазіізометричного скорочення (0,03 с) скорочується увесь міокард. У результатітискулівомушлуночкузростаєдо80 ммрт. ст., управому— до 20 мм рт. ст. Це спричиняє закриття стулок атріовентрикулярних

261

клапанів і виникнення першого (систолічного) тону (внаслідок закриття атріовентрикулярних клапанів і коливання стінок шлуночків). Через нестискування всіх рідин довжина волокон міокарда не змінюється, звідки й назва фази. Однак зміна форми серця (воно набуває вигляду кулі) свідчить, що тут немає абсолютної ізометричності (скорочення кардіоміоцитів спричиняє зміщення шарів міокарда один відносно іншого). У результаті в цій фазі виникає та пальпується верхівковий поштовх у п'ятому міжребер'ї на 1 см вліво від середньоключичної лінії.

Дослідження верхівкового поштовху (апекскардіографія) має певне діагностичне значення в клінічній практиці.

Після цього починається період вигнання (0,25 с) крові з шлуночків, який складається з фаз швидкого (0,12 с) і повільного (0,13 с) вигнання.

Тиск у порожнинах шлуночків, аорті й легеневій артерії зрівнюється, і це стає передумовою відкриття напівмісяцевих клапанів і початком періоду вигнання. У зв'язку з меншим тиском у легеневій артерії її півмісяцеві клапани відкриваються дещо швидше, і це призводитьдотого, щовикидкрові зправогошлуночка починаєтьсятрохираніше, ніжзлівого, алевнаслідокменшогоградієнта триває дещо довше. Тому діастола правогошлуночка довша, ніж лівого. Незважаючинавихідкровіізшлуночківуцихфазах, тискунихпродовжуєзбільшуватись до 125 мм рт. ст. у лівому ідо25 мм рт. ст. — управому.

Зрозуміло, що так само зростає і тиск у судинах — аорті й легеневій артерії. Обумовлено це тим, що збільшується майже в три рази товщина стінки міокарда, а отже і сила, яку він розвиває. Водночас зменшується площа, доякоїприкладенацясила(внутрішняповерхняшлуночків, рис. 71). Відповідно до закону Лапласа зросте й на-

пруження, якерозвинеміокард:

Рис. 71. Взаємовідношення між товщиною стінки шлуночків і площею їх внутрішньої поверхні:

s — площя внутрішньої поверхні; г— радіус; d — товщинастінки

262

де Р — тиск у порожнинах шлунків, F — напруженнястінкисерця, г— радіус, d — товщина стінки.

Менший тиск у правому шлуночкові спричиняє більш пізнє відкриття і відповідно більш пізнє закриття напівмісяцевих клапанів.