5.12. Болезнь поджелудочной железы атлантического лосося

Болезнь поджелудочной железы атлантического лосося (БПЖ, Salmon pancreas disease, SPD) — острое, тяжело протекающее забо­левание постсмолтов атлантического лосося.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-ге­номный вирус сферической формы диаметром около 65 нм. Выде­лен из почки больных рыб на клетках линии CHSE-214 методом сокультивирования. Отнесен к семейству тогавирусов.

Эпизоотология. Заболеванию подвержены постсмолты атланти­ческого лосося вскоре после перевода молоди на выращивание в морскую воду. Оно отмечается в разные сезоны с пиком в летнее время при температуре воды 10—23 "С. Болезнь провоцируют стресс-факторы. Гибель рыб обычно незначительна и большин­ство их выздоравливает через 1—3 мес, однако многие заметно от­стают в росте. В результате наложения вторичных заболеваний иногда может погибнуть до 50 % рыб. У переболевших рыб разви­вается устойчивый иммунитет.

Заболевание было впервые обнаружено на фермах Шотландии в 1976 г. и с тех пор зарегистрировано также в Ирландии, Норве­гии, Франции, Испании и на западном побережье США. В Шот­ландии и Норвегии болезнь распространена особенно широко и является одной из главных проблем при товарном выращивании лосося. Представляет реальную угрозу лососевым хозяйствам Кольского полуострова.

Клинические признаки и патогенез. Первым признаком заболева­ния является внезапный массовый отказ от корма. Рыба скаплива­ется у поверхности воды в углах садка, теряет способность сохра­нять нормальное положение тела. Из ануса больных рыб выделя­ются длинные псевдофекальные выделения с беловатым оттенком. Выздоровление может начаться уже через 2 нед, но часть рыб не выздоравливает даже спустя несколько месяцев, заметно истоща­ясь и отставая в росте. У них происходит почти полное разруше­ние поджелудочной железы.

При гистологическом исследовании главные изменения отме­чают в поджелудочной железе, где развивается быстрый генерали­зованный некроз ацинарных клеток, приводящий к полной утрате экзокриновой части железы и слущиванию дегенерирующих кле­ток в просвет пилоруса. В других органах изменения незначитель­ны. Отмечают дегенеративные изменения в сердечной и скелет­ных мышцах.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, эпизоотологи-ческих, патологоанатомических данных и результатов вирусологи­ческих исследований. Отличие болезни поджелудочной железы от вирусного некроза поджелудочной железы (БПЖ от ИНПЖ) у ат­лантического лосося возможно на гистологическом уровне.

Меры борьбы. Они не разработаны. Необходимо избегать стрес-сирования молоди при переводе на морскую воду. Следует выпол­нять весь комплекс оздоровительных мероприятий.

5.13. Инфекционная анемия атлантического лосося

Инфекционная анемия атлантического лосося (ИААЛ, Infec­tious salmon anemia, ISA) — острое, тяжело протекающее заболева­ние постсмолтов лосося, сопровождающееся сильно выраженной анемией и высокой смертностью рыб.

Возбудитель. Возбудитель заболевания — оболочечный РНК-геномный вирус диаметром 45—130 нм — предварительно отне­сен к семейству ортомиксовирусов. Недавно вирус удалось выде­лить от больных рыб на новой постоянной линии клеток SHK-1, полученной из ткани головной почки атлантического лосося. Другие испытанные линии клеток лососевых ( AS, RTG-2 и CHSE-214) к вирусу нечувствительны.

Эпизоотология. Впервые обнаруженная в одном из хозяйств юго-западной части Норвегии болезнь распространилась более чем на 100 рыбоводных фермах. Она считается одной из наиболее опасных для атлантического лосося и наносит значительный ущерб его товарному производству.

Обычно заболевание у постсмолтов развивается спустя некото­рое время после перевода их на морскую воду. Гибель составляет 50 %, но иногда достигает 100 %. Полагают, что проходная кум­жа S. trutta L. и радужная форель формируют резервуар инфек­ции в море. При экспериментальном заражении эти рыбы не забо­левали, но значительное время (кумжа более 7 мес) являлись виру-соносителями и передавали заболевание подсаженному на контакт атлантическому лососю. Переносчиками вируса являются копепо-ды Caligus elongatus и Lepeophtheirus salmonis, паразитирующие на поверхности тела лососей.

В естественных условиях воротами инфекции являются жабры, далее вирус проникает во внутренние органы рыб, поражая, глав­ным образом, клетки эндотелия кровеносных сосудов, клетки ге-мопоэтической ткани почек и лимфоциты. Он обнаруживается в крови, слизи и содержимом кишечника. Заболевание часто прово­цируется стресс-факторами.

Клинические признаки и патогенез. Заболевание характеризуется следующими признаками: потемнением кожных покровов и то­чечными кровоизлияниями на них, сильной анемией жабр и внут­ренних органов экзофтальмией, наличием асцита, увеличением и кровенаполненностью печени и селезенки, кровенаполненностью слизистой кишечника, петехиями на висцеральной жировой тка­ни. При гистологическом исследовании обнаруживают характер­ный для ИААЛ очаговый геморрагический некроз печени. В селе­зенке наблюдаются отложения гемосидерина. Отмечают лейко- и эритропению (гематокрит падает ниже 10), увеличение числа не­зрелых и дегенерирующих эритроцитов, снижение содержания сывороточного белка.

Устойчивость к ИААЛ лосося из разных природных популяций сильно варьирует, однако существует мнение, что селекция на ус­тойчивость не решит проблемы, а лишь замаскирует ее, поскольку едва ли позволит освободиться от вирусоносительства.

Диагноз. Его ставят на основании клинических, патологоанато-мических и эпизоотологических данных и результатов вирусоло­гических исследований.

Меры борьбы. При обнаружении заболевания на хозяйство на­кладывают карантин и рыбу в нем уничтожают. На морских лосо­севых фермах Норвегии для борьбы с паразитирующими на лососе копеподами практикуется подсадка к нему местного губана (Labridae), поскольку последний использует их в пищу. Это, оче­видно, можно рассматривать и как биологический способ профи­лактики заболевания.