VorobjovPosibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТАЛІКУВАННЯ ОСНОВНИХРЕВМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

б) колхіцин всередину в початковій дозі 0,5 мг, потім кожну годину призначають додатково по 0,5 мг до повного купірування нападу чи появи побічних ефектів, але не більше 6–8 мг на добу.

Клас ІІа

1. Лікування засобами, що зменшують гіперурикемію: а) препарати, що зменшують синтез сечової кислоти:

• алопуринол, дозу підбирають індивідуально, залежно відрівня сечової кислоти в крові, початкова доза 0,3–0,4 г на добу;

б) урикозуричні препарати, дозупідбираютьіндивідуально, залежно відрівня сечової кислоти в крові:

• пробенецид у початковій дозі 0,25 г 2 рази на добу;

• сульфінпіразон, початкова доза 0,05 г 2 рази на добу; дозу підвищують поступово на 0,1 г на тиждень, але не більше 0,8 г на добу; підтримуюча доза 0,3–0,4 г на добу;

• бензобромарон (хіпурик, дезурик, нормурат) у дозі 0,08–0,1 г на добу одноразово;

в) препарати, що підвищують розчинність сечової кислоти в сечі (маргуліт, ураліт тощо).

2. Внутрішньосуглобове введення ГКС, якщо колхіцин чи НПЗП неефективні або погано переносяться (використовується не більше 3 разів).

Клас ІІб

1. Фізіотерапевтичні процедури.

2. Санаторно-курортне лікування за показаннями.

ДЕФОРМУЮЧИЙ ОСТЕОАРТРОЗ

КЛАСИФІКАЦІЯ ДЕФОРМУЮЧОГО ОСТЕОАРТРОЗУ (ДОА) (Н. С. Косинська, Л. Г. Астапенко, 1989)

І. Групи:

1.Первинний(процесрозвивається наздоровому до цього суглобовому хрящі).

2.Вторинний (дегенерація попередньо зміненого хряща внаслідок травми, артриту тощо).

ІІ. Стадії:

І– незначне обмеження рухомості суглоба в одному напрямку; рентгено-

логічно – незначне звуження суглобової щілини та початкові остеофіти. ІІ – невелика деформація з незначним обмеженням рухомості в усіх напрямках, помірна атрофія м’язів; рентгенологічно – звуження суглобової щілини в 2–3 рази, субхондральний склероз, визначені остеофіти.

ІІІ – значне обмеження рухів, значна деформація суглоба, атрофія м’язів; на рентгенограмі – майже повне зникнення суглобової щілини, сплющення епіфізів, значно виражений остеосклероз, наявність «суглобових мишей».

291

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ІІІ. Клінічні форми:

Коксартроз. Гонартроз.

Артроз міжфалангових суглобів кисті: а) дистальних – вузли Гебердена; б) проксимальних – вузли Бушара.

Зміна суглобів хребта.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ОСТЕОАРТРОЗУ, запропоновані АСR (1990)

Артроз кистей

1.Біль, ригідність або відчуття скутості в кистях, частіше вдень протягом останнього місяця.

2.Щільне потовщення двох або більше суглобів.

3.Менше 3 припухлих п’ястно-фалангових суглобів:

а) тверде потовщення двох або більше дистальних міжфалангових суглобів;

б) неправильне положення одного або декількох суглобів. Чутливість становить 93%, специфічність – 97%.

Коксартроз

1.Біль у кульшовому суглобі.

2.а) внутрішня ротація менше 15°; б) ШОЕ менше 45 мм/год.

3.а) внутрішня ротація менше 15°; б) біль при внутрішній ротації;

в) вранішня скутість менше 60 хвилин;

г) вік більше 50 років.

Чутливість становить 86%, специфічність – 75%.

Діагностичні критерії:

Біль у кульшовому суглобі і, принаймні, дві з трьох наступних ознак:

•ШОЕ менше 20 мм/год.;

•рентгенологічні остеофіти (головка чи вертлужна впадина);

•рентгенологічне звуження суглобової щілини (вгорі, латерально або/і медіально).

Чутливість становить 89%, специфічність – 91%.

Гонартроз

1.Болі в колінному суглобі.

2.а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця; б) вранішня скутість при активному русі менше 30 хвилин; в) вік більше 37 років.

3.а) крепітація; б) вранішня скутість мінімум 30 хвилин;

в) кісткова деформація.

4.а) відсутність крепітації; б) кісткова деформація.

292

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТАЛІКУВАННЯ ОСНОВНИХРЕВМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Чутливість становить 89%, специфічність – 88%.

Діагностичні критерії:

1.Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, частіше вдень.

2.Остеофіти.

3.а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в’язка, число клітин мен-

ше 2000/мл); (якщо відсутні дані про синовіальну рідину, то враховується вік більше 40 років);

б) вранішня скутість принаймні 30 хвилин; в) крепітація при рухах.

Чутливість становить 94%, специфічність – 88%.

Лікування остеоартрозу

Клас І

1.Парацетамол 500 мг 4 рази на добу.

2.НПЗП – неселективні інгібітори ЦОГ:

•диклофенак 75–100 мг на добу;

•ібупрофен 200 мг 3 рази на день.

Клас ІІа

1.НПЗП – селективні інгібітори ЦОГ-2:

•мелоксикам 7,5–15 мг один раз на день (15 мг на добу – максимальна доза);

•німесулід 100 мг 2 рази на день.

2.ГКС внутрішньосуглобово (при неефективності інших протизапальних препаратів, не більше 4 ін’єкцій на рік):

•кеналог 20–40 мг залежно від розміру суглоба;

•дипроспан 0,25–2,0 мг залежно від розміру суглоба;

•депо-медрол 20–40 мг залежно від розміру суглоба;

•гідрокортизон 50–125 мг залежно від розміру суглоба.

3.Ортопедичне лікування.

4.Лікувальна фізкультура.

5.Фізіотерапевтичні процедури.

6.Інгібітори ІЛ-1 (потребує подальшого дослідження):

•діацирин (АРТ-50).

Клас ІІб

1.Хондропротектори:

•глюкозамінінсульфат 1500 мг один раз на день протягом 2–3 місяців із НПЗП;

•хондроїтинсульфат 750 мг 2 рази на день протягом 3 тижнів, потім 500 мг 2 рази на день тривало;

•гіалуронова кислота 20 мг внутрішньосуглобово 1 раз на тиждень протягом 2 тижнів, 3 цикли через кожні 3 тижні;

•афлутоп – при ураженні декількох суглобів 1 мл 1 раз на день внутрішньом’язово 20 днів, через 3 місяці курс можна повторити; при залученні великих суглобів внутрішньосуглобово і внутрішньом’язово за схе-

293

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

мою: 2 мл у кожен уражений суглоб – 1 раз у 3 дні протягом 18 днів (6 введень) з наступним внутрішньом’язовим введенням 1 мл у день протягом 20 днів.

2.Місцеве застосування мазьових та гелевих форм НПЗП:

•кетопрофен;

•ібупрофен;

•піроксикам.

3.Антиоксидантна терапія (потребує подальших доказів):

•вітамін Е 1–2 капсули в день впродовж місяця або 1–2 мл 10% розчину

1раз на день протягом 20 днів.

4.Препарати, що поліпшують мікроциркуляцію:

•пентоксифілін 100 мг 3 рази на день;

•дипіридамол 75 мг на добу.

5.Препарати системної ензимотерапії (потребує подальших доказів):

•вобензим 3–5 таблеток 3 рази на день 3 тижні;

•флогензим 2 таблетки 3 рази на день 3 тижні.

6.Санаторно-курортне лікування.

Ознаки

Стать

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ РЕВМАТИЧНОГО, РЕВМАТОЇДНОГО, ГОНОКОКОВОТА ТУБЕРКУЛЬОЗНО-АЛЕРГІЧНОГО АРТРИТУ

Ревматичний	Ревматоїдні	Гонококово-	Туберкульозно-
поліартрит	артрити	алергічні артрити	алергічні артрити
Однаково часто	Переважно у	Переважно у чолоОднаково часто у чо-
у чоловіків і	жінок	віків	ловіків і жінок
жінок

Ураження суг-	Переважно се-	Переважно дріб-	Переважно	сугло-	Переважно	крупних
лобів	редніх суглобів	них суглобів	бів нижніх	кінці-	суглобів
		кистей і стоп	вок
Перебіг артриту	Доброякісний	Прогресуючий	Рецидивуючий		Рецидивуючий
	рецидивуючий
Інші прояви	Еритема шкіри,	Атрофія регіо-	Кон’юнктивіт, ахі-		Туберкульозне ура-
	маленькі вузли-	нарних м’язів	лодинія		ження інших органів
	ки навколо суг-
	лоба
Рентгенологічні	Відсутні	Субхондраль-	Остеопороз		Остеопороз
зміни		ний остеопороз,
		узурація
Лабораторні по-	Помірний лей-	Підвищення	Лейкоцитоз		Лейкопенія
казники	коцитоз, підви-	ШОЕ, ревмато-
	щення ШОЕ,	їдний фактор
	збільшення тит-
	ру АСЛ-0
Окремі тести	Підвищення		Позитивна реакція		Позитивна	проба
	проникності ка-	–	Борде–Жангу		Пірке, Манту
	пілярів

294

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТАЛІКУВАННЯ ОСНОВНИХРЕВМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ РЕВМАТОЇДНОГО АРТРИТУ, ПСОРІАТИЧНОГО АРТРИТУ І ПЕРИФЕРИЧНОЇ ФОРМИ ХВОРОБИ БЕХТЕРЄВА

Ознаки		Ревматоїдний		Псоріатичний	Периферична форма
		артрит		артрит	хвороби Бехтерєва
Стать		70% хворих становлять		Однаково часто хворі-	90% хворих становлять
		жінки		ють чоловіки і жінки	чоловіки
Фактори, що пере-		Грип, ангіна		Нервове напруження	Переохолодження,
дують хворобі					травма, хвороби уроге-
					нітальних органів
Найчастіше ура-		Проксимальні	міжфа-	Дистальні міжфаланго-	Колінні суглоби
жуються		лангові суглоби		ві суглоби
Стійкість	запаль-	Стійкий		Стійкий	Нестійкий
ного процесу
Сакроілеїт		Рідко, слабо вираже-		Часто, односторонній	Завжди двосторонній
		ний		помірний
Ураження хребта		Рідко, переважно ший-		Немає закономірності	Починається з попере-
		ного відділу			кового відділу, посту-
					пово поширюючись на
					вищі відділи
Рентгенологічні		Остеопороз, ерозивний		Грубі, масивні сендис-	Тонкі, перпендикуляр-
зміни ураженого		артрит, пізніше остео-		мофіти	но розміщені сендис-
відділу хребта		ліз дрібних суглобів			мофіти
Ураження	інших	Ураження серця, ни-		Ураження шкірних пок-	Ірит, іридоцикліт
органів		рок, легень		ривів, слизових оболо-
				нок, статевих органів
Імунологічні пору-		Наявність	ревма-	Специфічні порушення	Наявність НLА В-27 у
шення		тоїдного фактора крові		не виявлені	90% хворих
		у 80% хворих

Ознаки

Стать

Вік

Початок

Перебіг

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ ДЕЯКИХ ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ СУГЛОБІВ

Псоріатич-	Ревматоїд-	Хвороба	Хвороба	Подагричний
ний артрит	ний артрит	Бехтерєва	Рейтера	артрит
Чоловіки і	Переважно	Переважно чо-	Переважно чо-	99% хворих ста-
жінки хво-	жінки (75%)	ловіки (90%)	ловіки	новлять чоловіки
ріють одна-
ково часто
20–40	10–50	15–40	20–30	40–60
Поступовий	Гострий,	Поступовий	Гострий	Гострий
	підгострий,
	поступовий
Повільнопро-	Швидко	Повільно прог-	Рецидивуючий	Рецидивуючий
гресуючий	прогресую-	ресуючий
(крім тяжких	чий
випадків)

Продовження на стор. 296.

295

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Продовження. Початок на стор. 295.

Ознаки Псоріатичний артрит

Ураження Псоріатичні шкіри і підбляшки шкірно-жи- рової клітковини

Ревматоїд-	Хвороба	Хвороба	Подагричний
ний артрит	Бехтерєва	Рейтера	артрит
Підшкірні	Відсутні	Відсутні	Тофуси
ревматоїдні
вузлики

Ураження	Стоматит,
слизових	глосит
оболонок
Сакроілеїт	Часто одно-
	сторонній
Ураження	Частіше по-
хребта	перековий
	відділ
Ураження	Рідко кон’-
очей	юнктивіт
Ураження	Рідко (нир-
внутрішніх	ки, серце)
органів

Відсутні	Відсутні	Стоматит	Відсутні
Рідко	Завжди двосто-	Рідко	Відсутній
	ронній
Частіше	Всі відділи	Частіше попе-	Спондильоз всіх
шийний від-		рековий відділ	відділів
діл
Рідко кон’-	Часто ірит, іри-	Часто кон’юнк-	Відсутні
юнктивіт	доцикліт, увеїт	тивіт
Часто (сер-	Рідко (серце,	Часто (уретрит,	Часто (серце, су-
це, легені,	аорта, нирки)	цистит)	дини, нирки)
нирки)

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ СЧВ І РЕВМАТОЇДНОГО АРТРИТУ

Ознаки	СЧВ	Ревматоїдний артрит
Ранкова скутість	Не характерна	Характерна
Шкірна еритема	Часто	Відсутня
Ураження суглобів	Переважно суглобових тканин	Переважно суглобових тканин
Підшкірні ревматоїдні вузлики	Відсутні	У 25% хворих
Васкуліт	Часто	Рідко
Алопеція	Часто в пізній стадії	Рідко в ранній стадії
Ревматоїдний фактор	Рідко, титр низький	У 80% хворих
LЕ-клітини в крові	Часто	Відсутні

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ РЕВМАТОЇДНОГО АРТРИТУ І ОСТЕОАРТРОЗУ

Ознаки	Ревматоїдний артрит	Остеоартроз
Вік до початку захворювання	Переважно до 40 років	Переважно після 40 років
Конституціональні особливості	Частіше астенічний тип	Частіше гіперстенічний тип

Фактори, які передують хворобі Інфекції верхніх дихальних Травматизація, фізичне пере-

	шляхів	навантаження
Початок захворювання	Часто гострий, підгострий	Поступовий
		Продовження на стор. 297.

296

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТАЛІКУВАННЯ ОСНОВНИХРЕВМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

	Продовження. Початок на стор. 296.
Ознаки	Ревматоїдний артрит	Остеоартроз
Температура тіла	Субфебрильна	Нормальна
Загальна ранкова скутість	Характерна	Відсутня
Ураження суглобів кисті	Частіше проксимальних	Частіше дистальних (вузлики
		Гебердена)
Характер запального процесу	Ексудативні зміни	Проліферативні зміни
на початку хвороби
Стійкість запального процесу	Стійкий	Нестійкий
Підшкірні ревматоїдні вузлики	У 25% хворих	Відсутні
Рентгенологічні зміни	Остеопороз, ерозії, остеоліз і	Остеосклероз, остеофіти
	анкілози дрібних суглобів
Наявність ревматоїдного фак-	У 80–90% хворих	Відсутній
тора в сироватці крові і синові-
альній рідині
Біопсія синовіальної оболонки	Проліферація клітин, плазмо-	Фіброзна або жирова дистро-
	клітинна інфільтрація, гіпер-	фія синовіальної оболонки
	плазія ворсин
Сцинтиграфія	Дифузне підвищене накопи-	Вогнищеве незначне накопи-
	чення радіоіндикатора	чення радіоіндикатора в ура-
		жених тканинах

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ КОКСИТУ І КОКСАРТРОЗУ

Ознаки	Коксит	Коксартроз
Болі	Запального характеру	Механічного характеру
Підвищення температури тіла	Часто	Відсутнє
Початок захворювання	Гострий, підгострий	Поступовий
Пальпаторно виявлена болю-	Виражена, помірна	Слабка
чість
Гіпотрофія регіонарних м’язів	Рано з’являється, швидко прог-	Пізно з’являється, повільно
	ресує	прогресує
Рентгенологічнізміниусуглобах	Остеопороз, узурація	Субхондральний склероз, ос-
		теофіти
ШОЕ	Часто висока (30–60 мм/год.)	Рідко до 30 мм/год.

297

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ ІНТЕРМІТУЮЧОГО ГІДРОАРТРОЗУ, ПОДАГРИ, РЕВМАТОЇДНОГО І РЕВМАТИЧНОГО АРТРИТУ

Ознаки		Інтермітуючий	Подагра	Ревматоїдний		Ревматичний
		гідроартроз		артрит		артрит
Співвідношення чо-		1:2	20:1	1:3
ловіків і жінок серед						1:1
хворих
Тривалість нападу		3–10 днів	Від 3 до 15 днів	Тривалий час		10–20 днів
Локалізація		Переважно ко-	Переважно І па-	Різні суглоби		Різні суглоби
		лінні суглоби	лець стопи
Ознаки місцевого		Часто виражені	Виражені	Виражені		Виражені
запалення
Підвищення темпе-		Немає	Інколи	Часто		Завжди
ратури тіла
Регулярність	напа-	Через деякий ін-	Нерегулярно	Перехід у хроніч-		Рідко
дів болю		тервал		ний перебіг
Ураження серця		Немає	Немає	Рідко		Часто
Збільшення ШОЕ		Немає	Часто	Завжди		Завжди
Біохімічні показники		У нормі	Підвищення рів-	Позитивні	проби	Виявляється се-
			ня сечової кис-	на СРП, АСЛ-0 та		ромукоїд
			лоти	ін.
Ревматоїдний	фак-	Немає	Немає	У 80% хворих		Немає
тор
Морфологічні зміни		Немає	Кристали уратів	Характерні	зміни	Гострий синовіїт
				синовіальноїрідини
Синовіальна рідина		Лейкоцитоз	Кристали уратів	Високий цитоз		Мало виражені
						ознакизапалення
Рентгенологічнізміни		Немає	Симптом «про-	Характерні зміни		Немає
			бійника»

Приклади формулювання діагнозу

•Ревматоїдний артрит, поліартрит, серопозитивний варіант, активність ІІІ ст. з переважним ураженням суглобів кистей, променево-зап’ястних, плечових, колінних суглобів, синдром Рейно, РС ІІІ, ФН ІІ ст.

•Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерєва), периферична форма, швидкопрогресуючий перебіг, ІІІ ст. активності, РС ІІ, ФН ІІ ст. Міокардит з порушенням ритму за типом екстрасистолічної аритмії, СН І ст., увеїт.

•Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерєва), центральна форма з вісцеральними проявами (аортит з недостатністю аортального клапана, міокардіодистрофія, СН І ст.), повільнопрогресуючий перебіг, І ст. активності, РС ІІІ, ФН ІІІ ст.

298

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ ТАЛІКУВАННЯ ОСНОВНИХРЕВМАТОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

•Реактивний артрит, активність ІІІ ст., урогенітальний (хламідійний) з переважним ураженням колінних і гомілковостопних суглобів, односторонній сакроілеїт, РС ІІ, ФН ІІ ст.

•Синдром (хвороба) Рейтера, активність ІІІ ст., гострий перебіг з ураженням сечостатевої системи – хламідійний уретрит; суглобів – олігоартрит, РС І, ФН ІІ ст.

•Псоріатичний артрит, активність ІІІ ст., прогресуюча стадія, тяжка форма, розповсюджений вульгарний псоріаз із системними проявами – амілоїдоз нирок, термінальна ниркова недостатність, РС ІІІ, ФН ІІ ст.

•Подагра, підгостра форма, перебіг середньої тяжкості, фаза загострення.

•Деформуючий остеоартроз, первинний (ідіопатичний), гонартроз з явищами синовіїту, РС ІІ, ФН І ст.

СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ

На системні васкуліти хворіє 0,02–0,05% населення світу. Різні форми системних васкулітів зустрічаються у хворих від дитячого до похилого віку, що надає цій проблемі соціального значення (смертність, тимчасова і постійна втрата працездатності). Хворі із системними васкулітами мають ураження багатьох органів і систем, різні ускладнення – частішетромбози, кровотечі, а тому знання цієї патології необхідне лікарям різних спеціальностей (хірургам, гінекологам, невропатологам та ін.). Їм необхідно знати:

–основні групи системних васкулітів;

–клініку системних васкулітів;

–основні методи лабораторної діагностики (клінічний аналіз крові, коагулограма, протеїнограма, ліпідограма, імунограма, кров на ревматоїдний фактор, осадові реакції, креатинін, сечовину, загальний аналіз сечі, дослідження сечі заНечипоренком, Зимницьким, пробаРеберга), гістологічної діагностики біоптатів органів, тканин (зокрема судин), рентгенологічні дані при вузликовому періартеріїті, хворобі Такаясу;

–які основні зміни лабораторних, рентгенологічних даних при:

•хворобі Шенляйн–Геноха;

•вузлуватій еритемі;

•лейкоцитокластичному васкуліті;

•ревматоїдному артриті;

•системному червоному вовчаку;

•дерматоміозиті;

•гранулематозі Вегенера;

•вузликовому періартеріїті;

•темпоральному артеріїті;

•хворобі Такаясу.

Утой же час уміти:

–при збиранні анамнезу визначити етіологічні, патогенетичні особливості системного васкуліту;

299

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

–обстежити хворого (огляд, пальпація, перкусія, аускультація);

–провести аналіз лабораторних, рентгенологічних даних в нормі і при різних системних васкулітах.

Системні васкуліти – поліетіологічні захворювання внаслідок дії лікарських препаратів, сироваток, вірусної інфекції у хворих, які мають генетичну схильність (НLA-138, НLA-137, HLA-DR2 – гранулематоз Вегенера, НLA-135 – аортоартеріїт).

Системні васкуліти – це групи хвороб зі схожим патогенезом, в основі яких лежить генералізоване ураження судин(артерій і вен різного калібру) ізвключенням у патологічний процес органів і тканин.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗУ СИСТЕМНИХ ВАСКУЛІТІВ

Механізм імунокомплексного ушкодження судин: антиген (вірусний або лікарський гаптен) утворює з антитілами імунні комплекси. Дрібні за розміром і розчинні імунні комплекси мають найбільш ушкоджуючу дію (найбільш небезпечним вважають комплекс НВsАg і антитіла до нього). Для утворення імунних комплексів має значення персистенція антигена в організмі, надлишок антигена і недостатня кількість антитіл або їх дефект. Сприяє утворенню імунних комплексів також зниження функціональної активності мононуклеарних фагоцитуючих клітин.

Ушкоджуюча дія імунних комплексів пов’язана із системою комплементу і фагоцитозом. При реакції антиген-антитіло відбувається активація комплементу, який шляхом хемотаксису діє на поліморфно-ядерні лейкоцити. Останні проникають у просвіт судин, порушують проникність їх стінки, виділяють лізосомальні ферменти (колагеназу, еластазу), що призводить до некрозу стінки судин і оклюзії просвіту.

У розвитку гранулематозних васкулітів певну роль відіграють імунні комплекси і класична клітинна гіперсенсибілізація. Провідними є лімфоїдні клітини і макрофаги. Лімфокіни пригнічують міграцію макрофагів і концентрують їх у місцях скупчення антигена. Макрофаги вивільняють лізосомальні ферменти, ушкоджують судинну стінку і утворюють гранульоми і гігантські клітини. За

300