- •1 Билет
- •2 Билет
- •Билет 5
- •6 Билет
- •Классификация артериальной гипотензии
- •Причины артериальной гипотензии
- •Билет 7
- •Билет 8
- •Патогенез
- •9 Билет
- •10Билет
- •11 Билет
- •Билет 12
- •13Билет
- •Виды биоритмов
- •Онтогенез
- •Билет 14
- •Теории старения[править]
- •15 Билет
- •16 Билет
- •Билет 17
- •Билет 18
- •19 Билет
- •Билет 20
- •Специфические нарушения.
- •Апоптоз
- •Механизмы апоптоза
- •К внутриклеточным стимулам относятся избыток н-ионов, ср, повышенная температура, внутриклеточные вирусы и гормоны (глюкокортикоиды).
- •Билет 21
- •Механизмы защиты и адаптации клеток при адаптации
- •Пути повышения устойчивости клеток
- •Общие принципы патогенетической терапии
- •Бтлет 22
- •Билет 23
- •Билет 24
- •Билет 25
- •Билет 26
- •27Билет
- •Билет 28
- •Билет 29
- •Билет 30
- •Билет 31
- •Билет 32
- •Билет 33
- •34 Билет
- •Билет 35
- •Билет 36
- •Причины Адреногенитального синдрома:
- •Симптомы Адреногенитального синдрома:
- •Билет 37
- •Билет 38
- •Билет 39
- •Причины гипопаратиреоза
- •Классификация гипопаратиреоза
- •Билет 40
- •Билет 41
- •42 Билет
- •Билет 43
- •44 Билет
- •Билет 45
- •164. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
- •165. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
- •Билет 46
- •47 Блет
- •Билет 48
- •Билет 49
- •Билет 50
- •Билет 51
- •Вопрос 52
- •Учебные элементы
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •Билет 53
- •Билет 54
Билет 12
1----- Антенатальная патология — дородовая патология, патология гамет и зародыша.
Гаметопатия — поражение гамет. Причины: внешняя среда (физический, химический, биологический факторы). Развивается: половая стерильность, спонтанный аборт, наследственные и хромосомные заболевания.
Бластопатия — наследственная патология бластоцисты (ранняя стадия развития зародыша). Проявления: 1) внематочная беременность; 2) спонтанный аборт; 3) порок развития (отсутствие частей тела, уродства — кефалопаги, торакопаги)
Эмбриопатия — поражение зародыша (2-16 неделя). Раздражители: химические, физические, биологические. Изменения однотипны независимо от действующего фактора (в основном грубые уродства, ведущие к гибели). Но бывают и специфические изменения: краснуха — поражение глаз, лекарства (талидомид) — вместо конечностей «тюленьи ласты».
Ранние фетопатии — заболевания плода с 71 дня до конца 7 месяца. В этом периоде уже возникают воспалительные реакции (чаще — экссудативные, но могут быть и гнойные). Ранние фетопатии могут проявляться также цитомегалией, токсоплазмозом, сывороточным гепатитом, сепсисом, пневмонией, гипоксией. Проявлением фетопатии является недоношенность.
Поздние фетопатии — с 8 месяца до начала родов. Чаще всего проявляются воспалением, т.к. на этом этапе инфекция очень легко проникает в плод гематогенным путем, через отошедшие воды; также внутриутробный сепсис, цитомегалия, токсоплазмоз, кокковая инфекция, косолапость, внутриутробная асфиксия.
Маловодие — приводит к спонтанным абортам, преждевременным родам, асфиксии. Многоводие — к недоношенности.
Опухоли часто возникают в период бласто- и эмбриогенеза. Самой частой опухолью является гемангиома, но могут встречаться и рак печени, яичка.
К специфическим фетопатиям относят:
1. Асфиксия плода и новорожденных
а. заболевание материнского организма (кровопотеря, гипоксия).
б. нарушение маточно-плацентарного кровообращения, сдавление пуповины, разрыв, отслойка плаценты).
в. асфиксия плода: гемолитическая болезнь, пороки сердца, непроходимость дыхательных путей.
2. Нарушение иммунных взаимоотношений матери и плода, например — резус-конфликт, при котором развивается гемолитическая желтуха.
Геморрагический диатез характеризуется кровоточивостью.
Диатез лимфатико-гипопластический характеризуется предрасположенностью к развитию аллергических и аутоаллергических заболеваний, сниженной адаптацией хромаффинного аппарата надпочечников к воздействиям окружающей среды и аномалией развития вилочковой железы.
Диатез нервно-артрический характеризуется предрасположенностью к развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза, гипертонической болезни, подагры и обменных артритов, что обусловлено нарушением пуринового, липидного, углеводного обмена; проявляется расстройствами питания и пищеварения, повышенной нервной возбудимостью.
Диатез тромбофилический характеризуется повышением свёртываемости крови.
Диатез экссудативно-катаральный — склонность к затяжным воспалительным процессам и развитию аллергических реакций, характеризуется лимфоидной гиперплазией, нарушением водно-солевого обмена, кожными проявлениями.
Диатез нервнопатический характеризуется повышенной эмоциональной возбудимостью, нарушением сна и аппетита, склонностью к тикам и заиканию.
Особенности реактивности в детском возрасте
На каждом возрастном этапе своего развития в зависимости от морфологических и функциональных особенностей, организм по разному отвечает на воздействие окружающей среды. Так, например, в первую половину эмбрионального развития очень слабо выражен фагоцитоз, но инфекции протекают слабо, на некоторые инфекционные агенты эмбрион не реагирует совсем. У новорожденных более часто чем у взрослых возникают болезни органов дыхания и пищеварения, так как у новорожденных легкие в 30 раз менее развиты, чем у взрослых, кишечник длиннее в 1,5 раза.
Из-за недоразвития системы терморегуляции у новорожденных слабее выражена приспособляемость к температуре окружающей среды, и у детей этого периода лчень часто возникают перегревание и охлаждение.
У детей первых 3-х лет из-за функциональной незрелости иммунной системы отмечается высокая восприимчивость к инфекции (корь, скарлатина, коклюш, дифтерия). Новорожденные менее чувствительны к гипоксии. У новорожденных недостаточно развиты защитные барьеры: недоразвиты кожа, бактерицидность жидких сред снижена (лизоцим, комплемент), слабо выражено антителообразование.
Особенности реактивности внутриутробного развития и новорожденных в основном обусловлены, кроме местных факторов, незаконченностью морфологического и функционального развития нервной системы.
Кора у новорожденного тоньше.
Нервные клетки не дифференцированы.
Формирование корковых центров не завершено; не полностью миелинизированы нервные проводники, недоразвиты пирамидные пути, полосатое тело.
Все это приводит к ограничению функциональных возможностей нервной системы.
Возбудимость коры головного мозга низкая.
Все жизненные процессы протекают при превалировании подкорковых центров.
В результате всего отмеченного различные раздражители вызывают широкую иррадиацию нервных процессов (возбуждения и торможения), в результате чего организм всегда отвечает генерализованной реакцией. Болевые ощущения не локализуются. Болевая чувствительность у детей снижена.
2------ При гипервитаминозе D усиливается всасывание Ca в кишечнике и увеличивается его содержание в крови, и по принципу обратной связи тормозится функция паращитовидных желёз. Вследствие гипосекреции паратгормона усиливаются процессы реабсорбции фосфора в канальцах почек, в итоге развивается гиперфосфатемия и гипофосфатурия. В щелочной среде образуется фосфорнокислый Ca, что приводит к развитию калькулезов, кальцинозов, которые способствуют появлению склеротических изменений. Следствием гипофункции паращитовидных желез является торможение резорбции костной ткани и сокращено выведение кальция и фосфора из костей, в результате происходит деформирование скелета.
D-резистентные формы рахита.
Семейный витамин D-резистентный рахит, или фосфатный диабет. Это врождённое заболевание характеризуется нарушением реабсорбции фосфата в почечных канальцах, вследствие чего избыточная потеря фосфора с мочой, снижение концентрации фосфора в крови, нарушение процессов минерализации и растворение минерального компонента кости, приводящее к костным деформациям, напоминающим картину тяжёлого рахита. На основании данных о том, что активной формой витамина D является образующийся из него в организме 1,25-диоксикальциферол, допустимо предположение, что в основе некоторых форм D-резистентного рахитa может лежать генетически обусловленное нарушение ферментативного превращения кальциферола в 1,25-диоксикальциферол (врожденные пороки обмена веществ). Для лечения таких форм рахита целесообразно использовать не витамин D, а 1,25-диоксикальциферол или другие его метаболиты.
3------ Пневмоторакс у детей
Этиология: спонтанный пневмоторакс новорождённых — это резкое повышение внутрибронхиального давления, приводящее к разрыву альвеол и висцеральной плевры, что может быть связано с манипуляциями по поводу асфиксии (ларингоскопия, интубация).
У детей более старшего возраста:
1) повышение внутрибронхиального давления при коклюше, бронхиальной астме, аспирации инородного тела.
2) разрыв субплевральных полостей или поверхностно расположенных микроабсцессов при деструктивных процессах (у детей 1-3 года).
3) врождённые воздушные кисты лёгких вследствие их разрыва.
4) в послеоперационном периоде после вмешательства на лёгких.
5) осложнения при различных врачебных манипуляциях (пункция лёгких, при катетеризации подключичной артерии, бронхоскопия без наркоза, повреждение грудного отдела пищевода при эзофагоскопии).