Парентеральна терапія ускладнених кризів
Ішемічний інсульт. Призначенню терапії за цього стану повинно передувати точне встановлення діагнозу. Підвищення АТ при виникненні ішемічного інсульту часто розглядають як компенсаторну реакцію на мозкову ішемію. Не рекомендують відразу знижувати АТ, тому що гіпотензія може посилити симптоми ішемії мозку і збільшити розміри інфаркту мозку. Зниження АТ у хворих на ішемічний інсульт необхідно тільки у таких випадках: розшаровуюча аневризма аорти з ураженням сонної артерії, симптоми ішемії та інфаркту міокарда, гостра серцева недостатність, аневризми мозкових судин. У інших хворих рекомендують плавне (протягом декількох днів) зниження АТ. У більшості пацієнтів рівень середнього гідростатичного тиску 130 мм рт. ст. (середній тиск дорівнює сумі діастолічного і 1/3 пульсового) знаходиться на плато кривої залежності мозкової перфузії від рівня АТ. Цей рівень середнього АТ може бути використано як цільовий для таких хворих. Для плавного зниження АТ рекомендують препарати короткої дії, оскільки при їх застосуванні можна бути певними щодо запобігання тривалої гіпотензії. Експерти Європейської ініціативи з інсульту у своїх рекомендаціях (2000) вважають недоцільним починати активно знижувати АТ, якщо його рівень не перевищує 220 мм рт. ст. Рекомендовано підтримувати АТ на рівні 160–180/90–100 мм рт. ст. Згідно з цим документом для зниження АТ рекомендується застосовувати лабеталол, урапідил, клонідин або каптоприл. Більшість сучасних рекомендацій щодо застосування тромболітиків для терапії ішемічного інсульту не дозволяють вводити ці препарати при АТ вище 180/110 мм рт. ст. Тому досягнення цього рівня АТ слід вважати бажаним у таких хворих. Для подальшої підтримуючої терапії перевагу надають дигідропіридиновим антагоністам кальцію через їх сприятливий вплив на мозковий кровообіг. З’явилися дані, що свідчать про безпечність та ефективність лікування ішемічного інсульту на фоні ГК кандесартаном. У літературі наявні також дані щодо безпечності призначення з першої доби ішемічного інсульту інгібітора АПФ периндоприлу. Результати дослідження засвідчили, що лікування комбінацією периндоприл/ індапамід достовірно (на 28 %) знижувало ризик розвитку повторного інсульту. Зниження частоти виникнення інсульту було підтверджено незалежно від тяжкості та підтипу попереднього інсульту, а найбільш значним було зниження частоти виникнення геморагічних інсультів — на 50 %. Аналіз відповідної підгрупи в дослідженні HOPE підтвердив можливість успішного лікування пацієнтів після інсульту інгібітором АПФ раміприлом. Результати цих досліджень чітко продемонстрували необхідність призначення комбінації інгібітора АПФ та діуретика у хворих після перенесеного інсульту.
Геморагічний інсульт. При крововиливі у мозок на фоні ГК виникає характерна неврологічна симптоматика. Додатково слід провести спинномозкову пункцію, за можливості — комп’ютерну або магнітно-резонансну томографію, а також ангіографію судин головного мозку. Антигіпертензивне лікування при геморагічному інсульті має бути більш агресивним, ніж при ішемічному, для зменшення інтенсивності або попередження рецидиву внутрішньокраніальної кровотечі. При підозрі на геморагічний інсульт для зниження АТ використовують вазодилататори, за винятком діазоксиду, який у таких випадках протипоказаний. Необхідно проявляти обережність при призначенні діуретиків, тому що існує висока ймовірність гіпокаліємії, а також препаратів центральної дії — можливо поглиблення розладів свідомості. Рекомендованим рівнем АТ є середній тиск 130 мм рт. ст.
Розшаровуюча аневризма аорти. Усі хворі з розшаровуючою аневризмою аорти незалежно від наявності АГ лікуються за допомогою “керованої гіпотензії” — систолічний АТ 100–120 мм рт. ст. У цій клінічній ситуації не слід використовувати прямі вазодилататори (гідралазин, діазоксид) через їх рефлекторну активацію симпатоадреналової системи. Тахікардія і збільшення серцевого викиду при цьому може призвести до збільшення розшаровування. Перевагу надають лабеталолу або чистим b-адреноблокаторам. Під “прикриттям” останніх можна призначати нітрогліцерин. При підозрі на розшаровуючу аневризму аорти слід провести ехокардіографію, рентгенографію органів грудної клітки і направити хворого на аортографію.
Гостра лівошлуночкова недостатність. Дослідження останніх років показали, що у переважної більшості таких хворих (понад 80 %) систолічна функція лівого шлуночка залишається задовільною, а виникнення легеневого застою є наслідком його діастолічної дисфункції. При ГК, ускладнених гострою лівошлуночковою недостатністю, лікування починають з уведення нітропрусиду натрію або нітрогліцерину. Обов’язковим є парентеральне введення діуретиків. За необхідності використовують увесь спектр лікувальних заходів, які необхідно застосовувати у такій ситуації: напіввертикальне положення хворого, інгаляції кисню, введення морфіну тощо. Серед ефективних заходів додатково слід розглядати введення еналаприлату. В подальшому таким хворим рекомендують інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину ІІ.
Гостра коронарна недостатність та інфаркт міокарда. Діагноз гострої коронарної недостатності і інфаркту міокарда підтверджується при реєстрації ЕКГ. Таких хворих необхідно госпіталізувати у спеціалізовані відділення інтенсивної терапії для коронарних пацієнтів. Для лікування гіпертензії рекомендують інфузію нітрогліцерину, а за відсутності симптомів серцевої недостатності — внутрішньовенне введення b-адреноблокаторів. Цільовий АТ становить менше 160/100 мм рт. ст. При цьому рівні АТ можна безпечно вводити фібринолітичні засоби та антикоагулянти. Не слід застосовувати діазоксид та без особливої необхідності — дигідропіридинові антагоністи кальцію.
Феохромоцитома. ГК при феохромоцитомі виникає внаслідок вивільнення катехоламінів з пухлини. Клініка кризу розгортається швидко і супроводжується сильною вегетативною симптоматикою. Іноді такі кризи можуть виникати в осіб при одночасному прийомі інгібіторів МАО та продуктів, що містять тирозин, амфетамін, кокаїн. Препаратами вибору у таких випадках є a-адреноблокатори (фентоламін, тропафен) і/або лабеталол.
Гострий гломерулонефрит. ГК при цьому захворюванні зумовлений значним збільшенням внутрішньосудинного об’єму рідини, як правило — з підвищеним серцевим викидом. Для зниження АТ перевагу надають препаратам без ниркового шляху елімінації — a-адреноблокаторам короткої дії (фентоламін) або дигідропіридиновим антагоністам кальцію. З метою зменшення об’єму внутрішньосудинної рідини призначають значні дози діуретиків. За необхідності проводять гемодіаліз та ультрафільтрацію. В подальшому препаратами вибору є інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину-ІІ, зважаючи на їх ренопротекторний ефект.
Еклампсія. Цей тип ускладненого ГК виникає у другій половині вагітності (частіше наприкінці) або під час пологів і супроводжується різким підвищенням АТ. Повне зцілення настає після пологів і, таким чином, програма лікування включає не тільки зниження АТ, а також правильне ведення пологів. Для зниження АТ використовують різні препарати та їх комбінації. Слід пам’ятати, що деякі з них (діазоксид, антагоністи кальцію) приводять до розслаблення гладенької мускулатури в усьому організмі, що послаблює пологову діяльність. Препаратом вибору вважають гідралазин. В літературі є відомості про високу ефективність застосування ніфедипіну короткої дії для контролю АТ при пре- та еклампсії. Можливим є парентеральне застосування препаратів центральної дії — метилдопи, клонідину, сірчанокислої магнезії. За неефективності зазначених ліків застосовують лабеталол або чисті b-адреноблокатори в загальноприйнятих дозах. Для профілактики еклампсії застосовують малі дози аспірину, який, як вважають, може нормалізувати дисбаланс між вазоконстрикторними та вазодилататорними ефектами ейкозаноїдів. Якщо гестоз загрожує життю пацієнтки, то необхідно, незалежно від строку вагітності, перервати вагітність або розродити жінку в екстреному порядку.
Для профілактики гіпертензивних кризів вирішальне значення має регулярна терапія артеріальної гіпертензії. Лікування поліпшує перебіг захворювання і зменшує частоту ускладнень. Виявлення вторинних форм артеріальної гіпертензії на початку захворювання і диференційований підхід до їх лікування також є обов'язковою умовою їх попередження (табл. 2).
Таблиця 2
Лікування гіпертензивних кризів залежно від клінічних проявів
Гостра лівошлуночкова недостатність
(серцева астма та набряк легень)
Гостра серцева недостатність ЛІВОГО ТИПУ пов'язана з захворюваннями, які супроводжуються підвищеним навантаженням на ліві відділи серця. Причини набряку легень: Лівопредсердна СН обумовлена: - мітральним стенозом, - кулястим тромбом в лівому передсерді, - наявністю пухлини (міксоми). Лівошлуночкова СН може виникнути при: - комбінованому мітральному пороці, - аортальному пороці (недостатність і стеноз), - АГ (під час гіпертензивного кризу), - коронарного атеросклерозу, - інфаркті міокарда (частіше передньобокової локалізації з ураженням сосочкових м'язів), - міокардиті, міокардіотичному кардіосклерозі, - дилятаційної кардіоміопатії, - значних фізичних та психоемоційних навантаженнях. При захворюваннях легень серцева астма і набряк легень можуть бути наслідком збільшенної проникності капілярів при: - вірусних та бактеріальних пневмоніях, - тромбоемболії гілок легеневої артерії, - асфіксії, - травмі грудної клітини, - отруєннях. При нирковій недостатності - набряк легень обумовлений: - затримкою метаболітів азотистого обміну, - зниженням колоїдно-осмотичного тиску крові на тлі гіпоальбумінемії, - збільшенням об'єму циркулюючої крові, - артеріальною гіпертензією, - токсичне ураження міокарда, - важким токсикозом вагітних. Хвороби і травми головного мозку (інсульти, струси мозку, епілептичний статус) - аспірація блювотних мас. Після інфузії надлишкової кількості рідини. Після вилучення великої кількості (> 1,5 л) ексудату з плевральної порожнини Анафілактичний шок. Септичний шок. Аневризма лівого шлуночка і великий постінфарктний кардіосклероз. Суправентрікулярная тахікардія з високою ЧСС, особливо на тлі органічного ураження міокарда. Шлуночкові тахікардії. За патогенезом розрізняють дві форми набряку легень:
Перша форма - із збільшенням ударного об'єму серця, прискореним кровотоком, підвищенням АТ у великому і малому колах кровообігу. Виникає при: - артеріальній гіпертензії, - серцевій недостатності в поєднанні з гіпертензією, - недостатності аортального клапану, - судинній патології мозку. Друга форма - із зменшенням ударного об'єму, нормальним або зниженим АТ, підвищеним тиском в легеневій артерії. Виникає при: - обширному інфаркті міокарда, - важкому мітральному або аортальному стенозах, - пневмонії, - гострому міокардиті. Виділяють 3 ступені тяжкості набряку легень:
I ступінь - інтерстиціальний набряк легень, проявляється серцевою астмою (вимушене положення, ціаноз, задишка в спокої, тахіпное, розсіяні сухі хрипи в легенях, рентгенологічні ознаки застою в тканині легень. II ступінь - альвеолярний набряк легенів виявляється задухою, вологими дрібно- і середньопухирчатими хрипами в нижніх відділах легень з обох сторін. III ступінь - альвеолярний набряк легенів проявляється: - різко вираженою задухою, - клекочучим диханням, - великою кількістю пінистої, з рожевим відтінком харкотиння, - великою кількістю різнокаліберних вологих хрипів над всією поверхнею легень. Серцева астма (інтерстиціальний набряк легень):
- Розвивається гостро - Проявляється наростаючою задишкою - Відчуттям нестачі повітря, задухою - Напад настає вночі (хворий прокидається з почуттям стискання грудей і задухою, змушений сісти в ліжку - ортопное) - Дихання утруднене (допоміжні м'язи беруть участь в акті дихання) - Обличчя, груди вкриті холодним потом - Пульс прискорений, напружений, часто аритмічний - Помірний ціаноз губ і шиї - Напад може розвинутися вдень, йому може передувати серцебиття - Напад може бути короткочасним (1/2-1 годину) або тривати годинами - Під час нападу хворий неспокійний, вираз обличчя страдальницький - Обличчя може бути блідим (при гіпотонії), або - гіперемованим (при гіпертонії, бактеріальній пневмонії) - Крила носа роздуваються - Число дихальних рухів досягає до 40-60 в 1 хв. - Співвідношення фаз вдиху і видиху не змінено - Нижній край легенів зміщується вниз - Дихальні екскурсії легень різко обмежені - Перкуторний тон - набуває коробковий відтінок або вкорочений в нижніх відділах легень - При наявності постійної гіпертонії малого кола кількість застійних хрипів помітно зростає - Відсутність на цьому етапі вологих хрипів пояснюється скупченням рідини тільки в інтерстиціальної тканини. У важких випадках серцева астма швидко прогресує і переходить у набряк легенів (тобто в альвеолярний набряк легенів): - задуха наростає; - дихання стає клокочучим, добре чути на відстані; - посилюється кашель з виділенням серозного або кров'янисто пінистого харкотиння (у важких випадках не тільки через рот, а й через ніс, кількість досягає 3-5 л); - страх смерті; - аускультативно - вологі хрипи стають крупнокаліберними і дзвінкими, розповсюджуються у середні та верхні відділи; - обличчя ціанотичне; - вени шиї набряклі; - пульс частий, слабкого наповнення, часто альтеруючий або ниткоподібний; - тони серця глухі, часто ритм галопу. Синдром гострого альвеолярного набряку легень обумовлений двома патогенетичними чинниками:
- Проникненням транссудату в порожнину альвеол. - Піноутворенням. По тривалості перебігу набряку легень можна виділити наступні форми:
Блискавична - смерть наступає протягом декількох хвилин. Гостра - триває менш 4 годин. Підгостра - від 4 до 12 годин. Затяжна - від 12 годин до кількох діб. Гострий альвеолярний набряк легенів відрізняється бурхливим перебігом, його діагностика доступна будь-якому практичному лікареві без застосування спеціальних методів обстеження!
Гострий альвеолярний набряк легенів частіше зустрічається при: - захворюваннях ЦНС, - тромбозі артерій, - мітральній ваді серця, - анафілактічному шоці. Підгострий набряк легень характеризується: - постійним наростанням клінічних ознак, - рецидивуючим (хвилеподібним) перебігом. Підострий набряк легенів частіше зустрічається при: - нирковій або печінкової недостатності, - затримці рідини, - аномаліях серця і магістральних судин, - запальних і токсичних ураженнях легеневої паренхіми. Затяжний перебіг характерний в основному інтерстициальним або клінічно стертим формам набряку легенів на фоні: 1.Хронічної ниркової недостатності. 2. ХНЗЛ 3. Системних захворювань сполучної тканини. Він легко може трансформуватися в гострий або підострий набряк легень з типовою картиною. Клінічні ознаки набряку легень:
- інспіраторна задишка, аж до задухи; - ортопноє; - ціаноз; - кашель сухий або з пінистим харкотинням, безбарвною або з домішками крові (Альвеолярний набряк легень); - жорстке дихання, сухі хрипи (інтерстіціальний набряк легень); - дзвінка крепітація і дзвінкі вологі хрипи, спочатку тільки над нижніми відділами легенів, пізніше над всією поверхнею (альвеолярний набряк легень); - набухання шийних вен (збільшення ЦВД, збільшення печінки); - тахікардія, ритм галопу, глухість серцевих тонів, акцент II тону над легеневою артерією; - зниження АТ при пароксизмах тахікардії або кардіогенному шоці; - збільшення АТ (набряк легень при гіпертензивних кризах).