Шалимов А.А. - Хирургия печени и желчевыводящих путей

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

альвеококкозе.

Предлежание эхинококковой кисты к передней брюшной стенке позволяет иногда определить симптом «дрожания гидатид»: положив несколько раздвинутые указательный, средний и безымянный пальцы левой руки на кисту, постукивают по среднему пальцу. При этом колебание стенок и содержимого кисты ощущается двумя другими пальцами.

Прогрессирование заболевания ведет к осложнениям. Наиболее часто (в 15—34 % наблюдений) отмечается нагноение эхинококковой кисты (О. Б. Милонов, 1972; Н. Я. Кабанов и соавт., 1990). При этом появляется сильная боль в месте локализации кисты, температура тела повышается до 38 °С и более, периодически снижаясь по типу гектической лихорадки. Если киста пальпируется, то ощупывание ее становится болезненным. Возможен прорыв нагноившейся кисты в брюшную или плевральную полость или в полый орган.

Разрыв большой эхинококковой кисты, наступающий обычно после незначительной травмы живота или резкого движения, сопровождается коллапсом, кожным зудом, крапивницей. Пальпировавшееся перед этим округлое образование исчезает.

Прорыв содержимого кисты в желчные протоки вызывает обту-рацию их дочерними и внучатыми сколексами, вследствие чего развивается приступ сильной боли в правом подреберье, как при желчнокаменной болезни. Через 1—2 сут появляются желтушность склер и кожи, признаки холангита.

Возможен прорыв эхинококковой кисты в желудок, кишечник, плевральную полость, а также внепеченочные проявления эхино-коккоза и обусловленные им осложнения. Прорыв эхинококковой кисты в бронх сопровождается приступом кашля и отхрждением большого количества мокроты, содержащей дочерние и внучатые сколексы. Описаны единичные наблюдения слепоты вследствие развития эхинококковой кисты на глазу, мозговые расстройства при поражении головного мозга.

У больных альвеококкозом Прогрессирование болезни проявляется желтухой. Н. П. Крылова (1965) наблюдала увеличение селезенки у 15, асцит—у 9 из 173 больных.

При обследовании 350 больных альвеококкозом желтуха обнаружена у 42%, распад узла с образованием полости—у 32%, множественная локализация—у 20 %, прорастание узла в другие органы—у 13,7%, асцит—у 10,5% (Ш. А. Набоков, Р. X. Васильев, 1978).

Альвеококкоз легких проявляется кровохарканьем, альвеокок-коз мозга—упорной головной болью, а также симптомами очагового мозгового поражения (И. Л. Брегадзе, 1972).

Лабораторная диагностика. При эхинококкозе количество эозинофилов в периферической крови повышается у 8—10 % больных, при альвеококкозе — у 60% больных (И. Л. Брегадзе, 1972, О. Б. Милонов, 1972). Распад паразитарного узла сопровождается исчезновением эозинофилии. СОЭ обычно увеличена.

Биохимическое исследование крови выявляет отклонения от нормальных показателей только в далеко зашедших стадиях болезни.

О степени нарушения функции печени у больных альвео- и эхинококкозом свидетельствуют показатели пробы Квика—Пыте-ля (менее 75 %), положительные осадочные пробы, обнаруживаемые более чем у 50 % больных (Б. И. Альперович, 1972; А. В. Ста-рицкий, 1978).

Реакция Касони заключается в том, что внутрикожно вводят 0,1—0,2 мл фильтрата эхинококковой жидкости в разведении 1 : 100. При положительной реакции отмечаются резкое покраснение, отек кожи и зуд в месте инъекции.

Проба положительна у 80 % больных эхино- и альвеококкозом. Недостатком ее является возможность положительной реакции при отсутствии паразитарной инвазии.

Реакция латекс-агглютинации связана с сорбцией антигенов эхинококка или альвеококка на ионообменной смоле. Реакция положительна у 98 % больных эхинококкозом и у 90 % больных альвеококкозом (В. И. Зорихина, 1969).

Для диагностики эхинококкоза предлагались также эозино-фильная проба, реакции преципитации, сколекс-преципитации, связывания комплемента, антитриптическая и мейостанминовая проба, но они не получили широкого распространения из-за малой информативности и сложности выполнения.

Осуществив анализ 13500 лабораторных тестов (реакции Касони, латекс-агглютинации, непрямой гемагглютинации, двойной диффузии в геле и иммуноферментного анализа), применяемых для диагностики эхинококкоза печени, Ю. С. Гилевич и соавторы (1990) показали, что реакция Касони дает много осложнений, поэтому они считают применение ее нецелесообразным. Кроме того, после хирургического лечения реакция Касони в течение 10— 15 лет остается следовой и не может быть использована для выявления рецидивов эхинококкоза.

Информативность других лабораторных тестов составляет, по данным авторов, 75—93 %.

Обзорное рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости обнаруживает эхинококковые кисты в случае обызвествления их стенок или при значительном выпячивании купола диафрагмы, а также кисты, расположенные в легких. Альвеококковые узлы также иногда подвергаются обызвествлению и могут быть обнаружены при обзорном рентгенологическом исследовании.

Результаты сканирования печени соответствовали операционным находкам у 76,6 % больных эхинококковом (О. Б. Милонов и соавт., 1979). В последние годы в связи с широким внедрением в клиническую практику ультразвукового исследования и компьютерной томографии указанный метод утратил свое значение.

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ Информативность ультразвукового исследования в диагностике эхинококкоза достигает 89—92 % (рис.

25).

Ангиографическими признаками эхинококковой кисты и альвео-коккового узла печени являются смещение артерий и вен, образование бессосудистых зон. Эхинококковые кисты характеризуются скоплением контрастного вещества по окружности капсулы, в то время как альвеококковый узел прорастает в сосуды, проявляется картиной «обрыва» контрастирования.

Артериография оказалась информативной у 35 из 37, транс-умбиликальная портогепатография — у 67 из 77 больных альвео-коккозом (Б. И. Альперович, 1972; М. Kasai и соавт., 1980).

Лапароскопия представляет диагностическую ценность только при локализации паразита в доступных осмотру частях печени.

Пункционную биопсию при альвеококкозе у тяжелобольных рекомендует И. Л. Брегадзе (1972). В. А. Вишневский (1990) для дифференциальной диагностики эхинококкоза и других очаговых поражений предлагает широко использовать пункцию очага под контролем ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Диагноз эхинококкоза ставят на основании: 1) указаний в анамнезе на пребывание в эндемичной по эхинококкозу местности; 2) обнаружения при пальпации плотноэластической кисты, связанной с печенью;

3)положительных серологических реакций (реакции латекс-агглютинации, пассивной гемагглютинации и др.);

4)выявления патологического очага в проекции печени по результатам ультразвуковой, компьютерной томографии, ангиографии сосудов печени.

Для диагностики альвеококкоза справедливы те же критерии, что и для эхинококкоза, кроме второго признака. Пальпируемый альвеококковый узел имеет каменистую плотность, границы его нечеткие, постепенно переходят на здоровую паренхиму печени.

Учитывая недостатки перечисленных диагностических методов, правильный диагноз до операции устанавливают не всегда. Нередко дифференциальная диагностика между эхинококкозом, непаразитарными кистами печени, альвеококкозом и злокачественными опухолями проводится во время интраоперационной ревизии.

Вотличие от непаразитарных кист печени эхинококковая киста имеет хорошо выраженную стенку. Стенка непрозрачна, при повреждении наружного слоя хорошо расслаивается.

Диагноз эхинококкоза становится очевидным после вскрытия паразитарной кисты и обнаружения дочерних сколексов. Однако из-за опасности развития аллергических реакций, а также диссе-минации паразита прибегать к диагностическому вскрытию кисты не следует.

Дифференциальная диагностика альвеококкового узла и первичной или метастатической опухоли печени нередко представляет трудности. Важно, чтобы хирург помнил о возможности паразитарного поражения и прибегал к биопсии с гистологическим исследованием ткани в каждом сомнительном случае.

Приводим классификацию эхино- и альвеококкоза печени, учитывающую особенности клинического течения и тактики лечения.

I. По характеру поражения: а) эхинококкоз, б) альвеококкоз.

II. По распространенности процесса: а) поражена только печень; б) поражена печень и другие органы; в) внепеченочная локализация (только для эхинококкоза).

III. По возможности удаления паразита: а) удалимые очаги; б) неудалимые очаги.

IV. По наличию осложнений: а) неосложненное течение;

б) осложненное желтухой, нагноением, перфорацией, портальной гипертензией.

Лечение. Консервативная терапия заключается в назначении различных паразитотропных препаратов. Так, лечение мебендазо-лом в дозе 400—600 мг/сут в течение 21—30 дней позволило добиться регрессии эхинококковых кист у 7 больных (A. Bekhti и соавт., 1977; Р. Bouree и соавт., 1978),

Вэксперименте установлено, что наиболее сильное действие на ларвоцисты альвеококка оказывает раствор риванола, а полный распад ларвоцист происходит под воздействием примахина в дозе 0,5 г, бигумаля и бисмоверола в дозе 5 г на 1 кг массы ларвоцист (А. И. Кротов и соавт., 1977).

Представляется перспективным изучение эффективности мебен-дазола в лечении альвеококкоза. В экспериментах удавалось достичь угнетения роста и даже гибели ларвоцист паразита в подавляющем большинстве наблюдений (А. И. Кротов, О. Б. Мило-нов, 1980).

При невозможности хирургического удаления альвеококкового узла непосредственно в узел вводят до 10 мл раствора трипафла-вина 1 : 1000 или 1 мл тепаля (И. Л. Брегадзе, 1972).

Назначение по 50 мг препарата перорально 1 раз в неделю до 200 мг на курс 13 больным дало следующие результаты: 1 больная умерла через 3 мес после лечения, 4 больных умерли в сроки до 3 лет после лечения, 3 больных жили до 5 лет, о 3 больных сведений нет.

Впупочную вену сарколизин вводили в дозе 40—20 мг/сут (в зависимости от картины крови), общая курсовая доза составляла 200—240 мг. Такое лечение проведено 52 больным, отдаленные результаты прослежены у 38. В течение первых 2 лет после лечения умерли 3, через 3 года— 12, через 5 лет—4 больных.

Хирургическое лечение. Установление диагноза или достаточно обоснованное подозрение на эхино- и

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ альвеококкоз служит показанием к оперативному вмешательству.

Стабильному улучшению результатов хирургического лечения этих заболеваний на современном этапе будут способствовать:

1)усовершенствование методов дифференциальной и тактической диагностики эхино- и альвеококкоза печени за счет широкого использования ультразвукового сканирования и компьютерной томографии. В особо сложных случаях в целях дифференциальной диагностики целесообразно применение прицельных пункций кис-тозных образований под контролем ультразвукового исследования;

2)обязательное использование интраоперационного ультразвукового исследования в целях выявления глубоко расположенных ранее не диагностированных кист;

3)интраоперационная защита от обсеменения операционного поля сколексами при их удалении;

4)более широкое внедрение долевой и сегментарной резекций печени с удалением паразитарных кист. При невозможности выполнения анатомических и атипичных резекций показаны операции по возможности

сполным иссечением фиброзной капсулы;

5)использование ультразвукового хирургического аспиратора, лазерного и плазменного скальпеля, прецизионной техники при удалении фиброзной капсулы или при выполнении резекции печени;

6)ультразвуковой и компьютерный контроль зоны вмешательства в послеоперационный период;

7)более широкое использование криохирургических методов в целях уничтожения зародышевых элементов паразита как в содержимом, так и в оболочках кисты.

Выбор операционного доступа производится по тем же критериям, что и при операциях по поводу опухолей печени.

Для лечения эхинококкоза применяют следующие виды операций: 1) эхинококкотомию, 2) эхинококкцистэктомию, 3) резекцию печени с удалением эхинококковой кисты.

Под эхинококкотомией мы понимаем все те вмешательства, в ходе которых вскрывается просвет эхинококковой кисты и удаляется ее содержимое.

Эхинококкотомия является основной операцией при эхинокок-козе печени. При ее выполнении

необходимы:

1)изолированная, без обсеменения брюшной полости, эвакуация содержимого кисты, которым может быть жидкость с протос-колексами, дочерними пузырями, детрит или гной при нагноении кисты;

2)удаление герминативной и кутикулярной оболочек;

3)осуществление желче- и гемостаза, обработка и устранение остаточной полости. Эхинококкцистэктомия предусматривает отделение от окружающих тканей и удаление паразитарной

кисты без вскрытия ее просвета.

Эхинококкотомия (открытая эхинококкэкто-мия). После лапаротомии и идентификации кисты ее тщательно отграничивают салфетками и пеленками от других органов и свободной брюшной полости. Кисту пунктируют толстой иглой, соединенной с отсосом. Аспирируют содержащуюся в полости кисты жидкость. Так как дочерние сколексы присасываются к игле и затрудняют аспирацию, то периодически отключают отсос и перемещают иглу внутри полости.

После этого вводят в полость кисты 20 мл 1 % раствора трипо-флавина для умерщвления дочерних сколексов (Ю. М. Дедерер, Н. П. Крылова, 1975). По мнению авторов, 10-минутной экспозиции достаточно, чтобы препарат оказал свое действие. Авторы указывают, что у некоторых больных введение в полость кисты больших доз формальдегида вызывало резкое падение артериального давления, что потребовало применения реанимационных мероприятий, поэтому в дальнейшем от использования формальдегида они отказались.

Разрезом, соответствующим диаметру трубки отсоса, вскрывают кисту и сразу же начинают аспирацию дочерних сколексов и оставшейся жидкости. Учитывая несоответствие диаметра трубки медицинских отсосов и размеров дочерних сколексов, рекомендуют для выполнения этой манипуляции использовать пылесос (Ю. М. Дедерер, Н. П. Крылова, 1975).

После того как все содержимое кисты удалено, ее широко вскрывают. Хитиновую оболочку захватывают окончатым зажимом, отслаивают от фиброзной капсулы и удаляют.

Оставшуюся фиброзную капсулу обрабатывают 2 % раствором карболовой кислоты, или 2 % раствором формальдегида в глицерине, или 10 % спиртовым раствором йода для умерщвления паразитов, которые могли остаться в ней (О. Б. Милонов, 1972). Однако оптимальным методом обработки полости фиброзной капсулы после эхинококкэктомии считают протирание ее 2—5 % раствором формальдегида или 2—5 % спиртовым раствором йода с последующим обезвреживанием 30 % раствором тиосульфата натрия (М. Ю. Гилевич, 1984).

Существует несколько вариантов завершения эхинококкотомии. Марсупиализация остаточной полости — наиболее известный метод. Сущность его заключается в том, что стенки фиброзной капсулы подшивают к брюшине по краям разреза брюшной стенки.

Недостатками такого вмешательства являются длительное самостоятельное закрытие остаточной полости и возникновение осложнений — желчных и гнойных свищей.

Наружное дренирование остаточной полости трубчатыми или перчаточно-трубчатыми дренажами выполняют после вскрытия нагноившейся эхинококковой кисты или при операциях по поводу перфорировавших кист.

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

Ушивание (капитонаж) остаточной полости производят следующим образом. Нитями из хромированного кетгута отдельными П-образными швами, накладываемыми изнутри кисты, сближают стенки ее до полного соприкосновения. Иногда вместо П-образных используют кисетные швы. В зависимости от размеров кисты накладывают несколько рядов швов, добиваясь полной ликвидации остаточной полости. Стенки прошивают не на всю толщину фиброзной капсулы, чтобы избежать повреждения сосудов и желчных протоков, которые могут тесно прилежать к капсуле. Вероятность плотного сращения фиброзной капсулы и сосудов тем больше, чем крупнее киста, поскольку при росте паразита происходит оттеснение сосудов и желчных протоков. Последний ряд швов накладывают на края капсулы на уровне печени таким образом, чтобы на месте кисты оставался видимым снаружи лишь линейный рубец. Брюшную полость зашивают наглухо.

Эхинококкотомию с последующим ушиванием остаточной полости иногда называют закрытой эхинококкэктомией (Ю. М. Дедерер, Н. П. Крылова, 1975).

Тампонада остаточной полости сальником (оментопластика) заключается в том, что прядь большого сальника на сосудистой ножке подводят к остаточной полости и фиксируют к фиброзной капсуле отдельными кетгутовыми швами. Фиксацию производят с таким расчетом, чтобы вся внутренняя поверхность кисты оказалась выполненной сальником (см. главу «Абсцессы печени»). Брюшную полость ушивают наглухо. По данным Р. П. Аскерхано-ва и соавторов (1984), сочетание эхинококкэктомии с оментоплас-тикой ведет к резкому снижению послеоперационных осложнений (6,1 % вместо 39,2 %), уменьшению количества койко-дней; практически не бывает летальных исходов. В последние годы авторы выполнили оментопластику у 65 % больных эхинококкозом печени.

Как ушивание, так и тампонаду остаточной полости можно производить только в тех случаях, когда полость кисты не сообщается с желчным протоком. В противном случае неизбежно скопление желчи и образование свища или абсцесса.

Цистоэнтероанастомоз между остаточной полостью и петлей тощей кишки при эхинококковых кистах печени применяется очень редко. Он показан, если полость кисты сообщается с желчными протоками.

Техника операции состоит в следующем. После удаления паразита и обработки внутренней поверхности фиброзной капсулы выключают по Ру петлю тощей кишки длиной 40 см на расстоянии 30—50 см от связки Трейтца. Длина «выключенной» петли обусловлена необходимостью предотвратить заброс пищевых масс в полость кисты. Затем «выключенную» петлю проводят через бессосудистые зоны брыжейки поперечной оболочкой кишки и желудоч-но-ободочной связки к остаточной полости печени. Формируют Цистоэнтероанастомоз двухрядным швом. Первым рядом швов кетгутовыми нитями прошивают все слои стенки кисты и фиброзную капсулу. Затем нитями из нерассасывающегося шовного материала соединяют серозно-мышечную оболочку кишки и наружный слой фиброзной капсулы. К месту анастомоза подводят перчаточ-но-трубчатый дренаж.

Цистоэнтероанастомоз с наружным дренированием полости кисть^Ттрименен нами для завершения эхинококкэктомии при больших размерах остаточной полости у 2 больных. Сущность операции заключается в следующем. Цистоэнтероанастомоз накладывают по методике, описанной выше, с расчетом, чтобы около 10 см кишки от места пересечения ее до анастомоза оставалось свободным. Этот участок кишки используют для проведения в кисту трубки диаметром 6—8 мм, второй конец которой выводят наружу по типу подвесной еюностомы.

В послеоперационный период через трубку оттекает содержимое кисты, а также промывают остаточную полость растворами антибиотиков и антисептиков. Трубку удаляют через 14—18 сут после операции, предварительно выполнив чрездренажную кистографию, которая указывала на облитерацию на 2/3-3/4 исходного объема полости кисты.

Б. Р. Бабаджанов и соавторы (1990), В. А. Вишневский (1990) для остановки крове- и желчетечения, а также в целях подавления жизнедеятельности протосколексов и ацефалоцист, проникших в фиброзную оболочку, обрабатывают полость кисты сфокусированным лазерным и плазменным лучом. В. А. Рудаков и соавторы (1990) в этих целях широко используют криохирургический метод лечения.

Эхинококкцистэктомию выполняют следующим образом. После лапаротомии и принятия решения об объеме операции накладывают турникет на печеночно-дуоденальную связку, но не затягивают его. Рассекают треугольную и серповидную связки печени и выводят в операционную рану кисту вместе с несущей ее долей печени. Рассекают фиброзную оболочку печени вблизи наружной оболочки кисты и поэтапно отделяют кисту от окружающей паренхимы. Мелкие сосуды и (или) желчные протоки, проходящие в толще фиброзной капсулы, обычно пересекают и перевязывают. Более крупные сосуды и желчные протоки отделяют от капсулы кисты, стараясь не повредить стенки. Если такое отделение невозможно, то хирургу приходится решать вопрос о том, что целесообразнее предпринять в данной ситуации: пересечь и перевязать сосуды и желчные протоки и затем одновременно с удалением паразита выполнить резекцию участка печени, с которым были связаны пересеченные сосуды и протоки, или же рассечь капсулу кисты и выполнить операцию по типу эхинококкотомии.

В процессе эхинококкцистэктомии возможно повреждение сосудов. Для уменьшения кровопотери пережимают печеночно-дуоденальную связки на период, пока поврежденные сосуды не будут захвачены зажимом и перевязаны.

После удаления эхинококковой кисты раневую поверхность печени обрабатывают так же, как после

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ резекции печени (см. главу «Опухоли печени»).

Эхинококкцистэктомия имеет то преимущество, что при ее выполнении отсутствует угроза развития аллергических реакций и диссеминации паразита вследствие попадания содержимого кисты в брюшную полость. Даже если содержимое кисты гнойное, описанная методика предотвращает инфицирование окружающих тканей.

Однако широкое применение эхинококкцистэктомии ограничивается тем, что по мере роста кисты крупные сегментарные и даже долевые сосуды и желчные протоки оказываются все более тесно сращенными фиброзной капсулой кисты и изолированное отделение их становится невозможным. Вследствие этого к эхинококкцистэктомии прибегают обычно тогда, когда киста расположена близко к поверхности печени и связана с ее паренхимой.

Резекцию печени выполняют по методике, аналогичной той, которую применяют при удалении опухолей печени (рис. 26).

Атипичную резекцию печени с удалением паразитарных кист применяют для удаления небольших, диаметром до 5 см, кист, расположенных вблизи поверхности печени в зонах, где допустимо выполнение атипичных резекций.

Анатомическая резекция показана при глубоком внедрении кисты в печень.

Считаем необходимым удаление паразита методом резекции печени вместе с кистой при: 1) нагноении содержимого кисты; 2) кальцинозе стенки кисты; 3) наличии множественных паразитарных кист в одной анатомической доле печени.

При прорыве эхинококковой кисты в желчные протоки выполняют холедохотомию и наружное дренирование общего желчного протока (Г. С. Саидов, М. М. Абдурахманов, 1981). При периферическом расположении кисты в печени и удовлетворительном общем состоянии больного авторы рекомендуют выполнять наружное дренирование общего желчного протока одновременно с эхи-нококкэктомией. Тяжелое общее состояние больного, наряду с локализацией кисты в толще печени, считают показанием к холе-дохотомии, удалению дочерних пузырей из желчных протоков и дренированию остаточной полости наружу через желчный проток.

Анализ лечения 32 больных с эхинококковыми кистами с прорывом в желчные протоки провели Ch. N. Sbarounis и соавторы (1981). Авторы подчеркивают необходимость создания оттока желчи путем наружного дренажа общего желчного протока или трансдуоденальной папиллосфинктеротомии во время первичного вмешательства. Из 15 больных, у которых первое вмешательство заключалось в эхинококкотомии и наружном дренировании кисты, повторные операции для ликвидации желчного свища выполнены у 7.

Одновременный прорыв эхинококковой кисты в желчные протоки и в бронхи требует ревизии диафрагмальной поверхности печени и нижних долей легкого. При использовании торакотомии у 10 и торакофренолапаротомии у 5 больных удалось выполнить эхинококкотомию, удалить содержимое кисты и провести вмешательство на легком, однако ревизия желчных протоков оказалась невозможной, вследствие чего у 9 больных понадобилось повторное вмешательство, выполненное через лапаротомный доступ (R. Nzabi, 1978). У 7 больных, поступивших в хорошем состоянии, лапаротомия и торакотомия выполнены одновременно; 2 тяжелобольным производили только лапаротомию, разъединение сращений между легким и печенью и дренирование поддиафрагмально-го пространства. Из 24 оперированных умерли 4

ГЛАВА 7. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ, ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ И СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Этиология и патогенез. Причинами хронического гепатита могут быть: 1) острый инфекционный гепатит; 2) заболевания печени и желчевыводящих путей — малярия, желчнокаменная болезнь; 3) хроническая интоксикация химическими веществами; 4) нарушение иммунологической реактивности организма.

Хронический гепатит чаще вызывает вирус В, в 20—30% наблюдений—вирус «ни А, ни В» (S. Eriinger,

С. Dedott, 1979).

Цирроз печени может быть следствием как перенесенного острого гетатита с некрозом части паренхимы, так и хронической интоксикации гепатотропными веществами — этиловым спиртом, соединениями хлора и др. Реже он бывает обусловлен другими причинами. Панамским конгрессом гастроэнтерологов принята следующая классификация этиологических факторов цирроза печени.

Общепринятые этиологические факторы: 1) вирусный гепатит, 2) алкоголизм, 3) белковая и витаминная недостаточность (экзогенная и эндогенная), 4) обтурация внепеченочных желчных путей, 5) нарушение кровообращения (заболевания сердца, тромбоз и флебит сосудов портальной системы), 6) конгенитальный сифилис, 7) нарушение обмена железа (гемохроматоз), 8) нарушение обмена меди.

Факторы, нуждающиеся в уточнении: 1) гранулематозы (бруцеллез, туберкулез), 2) токсические агенты (четыреххлористый углерод, тринитротолуол и др.), 3) гельминтозы.

Синдром портальной гипертензии развивается при многих заболеваниях, характерной особенностью

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

которых является нарушение оттока крови из вен воротной системы. Мы различаем пять форм портальной гипертензии: 1) портальная гипертензия в результате увеличения порто-портальной циркуляции, 2) допеченоч-ный блок портальной системы, 3) внутрипеченочный блок портальной системы, 4) надпеченочный блок портальной системы, 5) комбинированный внутри-, внепеченочный блок портальной системы.

Увеличение порто-портальной циркуляции с синдромом портальной гипертензии у больных без признаков цирроза печени и блока магистральных сосудов может быть обусловлено функционированием артериовенозных свищей на уровне кишечника, селезенки, возможно, желудка и поджелудочной железы (М. Д. Па-циора, Ю. А. Ершов, 1980).

Стойкие нарушения портального кровообращения возникают вследствие образования артериовенозного свища между печеночной артерией и воротной веной. Мы наблюдали такое заболевание у 1 больной. Известны случаи развития синдрома портальной гипертензии вследствие заболеваний селезенки — саркоидоза Бека, миелоидной метаплазии и др. Изменения кровотока в селезенке приводят к повышенному сбросу артериальной крови в селезеночную вену, что и сопровождается повышением давления в последней.

Допеченочный блок портальной системы, в свою очередь, может быть вызван рядом патологических процессов.

Врожденные аномалии воротной вены обусловлены нарушениями процессов закрытия венозного (арранциева) протока (сообщения между воротной и нижней полой венами, существующего у плода), а также сохранением клапанов в селезеночной и воротной венах после рождения. Клапаны функционируют лишь в период внутриутробной жизни плода, а затем атрофируются. Задержка этого процесса может сопровождаться стазом крови в венах.

В. И. Шелковский и А. Ф. Леонтьев (1981) показали, что внепеченочный блок воротной вены чаще носит врожденный характер.

Аномалии воротной вены в виде удвоения ее и гипоплазии связаны с уменьшением пропускной способности сосуда. Кроме замедления кровотока увеличивается вероятность образования тромбов, что еще более уменьшает проходимость вены.

Тромбоз воротной вены и ее ветвей обычно возникает вследствие острых воспалительных процессов в брюшной полости (острый аппендицит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перитонит любой этиологии, гнойный холангит, абсцессы печени и селезенки).

Травма органов брюшной полости способствует образованию тромбов в венах портальной системы (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964).

Кавернозная трансформация воротной вены представляет собой замещение ствола сосуда множественными (до 100) мелкими извитыми венами. Одни авторы считают, что кавернозная трансформация является следствием нарушения процесса облитерации венозного протока.

По мнению других, в данном случае имеет место организация и реканализация тромба в воротной вене (В. И. Генералов, 1964). Наконец, высказано предположение о неопластическом генезе болезни, опухолевом перерождении стенки вены.

Сдавление вен портальной системы может быть следствием хронического панкреатита, кист, опухолей органов брюшной полости и забрюшинного пространства, склероза забрюшинной клетчатки.

Внутрипеченочный блок портальной системы обусловлен непосредственным поражением паренхимы печени. Наиболее частая причина болезни — цирроз печени, но определенную роль играют и другие заболевания — фиброз печени, злокачественные новообразования печени и др.

Патогенез внутрипеченочного блока сложен и окончательно не изучен. Выделяют три типа нарушений внутрипеченочного кровотока: 1) пресинусоидальный блок, 2) парасинусоидальный блок; 3) постсинусоидальный блок.

Пресинусоидальный блок может развиваться в результате сдав-ления вен (шистосомоз, болезнь Вильсона, обтурационная желтуха) и при дополнительном притоке артериальной крови в воротную вену (артериовенозные свищи, пресинусоидальные сообщения между артериолами и венулами у больных циррозом печени).

Парасинусоидальный блок обусловлен разбуханием гепатоци-тов при остром гепатите, жировой дистрофии печени, обтурацион-ной желтухе и при циррозе печени.

Постсинусоидальный блок возникает при нарушении проходимости печеночных вен. Последнее может быть вызвано сдавленней их опухолью, мембранной обструкцией нижней полой вены.

Нарушения функции печени, возникающие при циррозе ее, приводят к неполной инактивации многих гормонов. Это, в свою очередь, усугубляет имеющиеся изменения кровообращения.

Надпеченочный блок портальной системы (синдром Budd— Chiari) является результатом затруднения оттока крови из печени. Причинами его служат сдавление печеночных вен опухолью или кистой, мембранная обструкция надпеченочного сегмента нижней полой вены.

В литературе имеются сообщения о более чем 500 наблюдениях синдрома Budd—Chiari (M. J. Orloff, К.

Н. Johamsen, 1978).

Выделяют 4 формы синдрома Budd—Chiari (Б. В. Петровский и соавт., 1984). Первая форма— облитерирующий эндофлебит печеночных вен (болезнь Chiari) — отличается быстрым, в течение нескольких недель, прогрессированием, лечение малоэффективно. Абсолютное большинство больных —

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

молодые женщины, что наводит на мысль об участии гормональных нарушений в патогенезе этой формы болезни. Вторая форма — сегментарная окклюзия нижней полой вены с поражением печеночных вен. Поскольку окклюзия полой вены находится обычно на уровне впадения в нее печеночных вен, авторы считают первичным патологический процесс именно в печеночных венах. Третья форма — сегментарная окклюзия нижней полой вены выше печеночных вен в виде мем-бранозного заращения или рубцового сужения сосуда. Четвертая форма — тотальный тромбоз нижней полой вены на почве прогрессирующего тромбоза подвздошных вен или злокачественных опухолей почки, печени.

Комбинированный блок. портальной системы характеризуется сочетанием до- и внутрипеченочного блока и развивается обычно у больных циррозом печени при осложнении его тромбозом воротной вены и ее ветвей.

Выделение данного вида нарушения портального кровообращения считают нецелесообразным из-за того, что основное прогностическое значение имеет состояние печени (Ф. Г. Углов, Т. О. Корякина, 1964).

Однако мы считаем, что комбинированный блок представляет собой качественно новое состояние, требующее особого подхода к лечению, вследствие чего необходимо выделение его в отдельный вид.

Нарушение кровотока в системе воротной вены, независимо от его формы, и возникающая портальная гипертензия вызывают развитие коллатерального кровообращения. Все коллатерали воротной вены разделяют на: 1) порто-портальные, или гепатопе-тальные; 2) портокавальные, или гепатофугальные. Функционирование отдельных групп коллатералей зависит от формы и степени нарушения портального кровообращения.

Гепатопетальный коллатеральный кровоток наблюдается при непроходимости ствола воротной вены. Венозная кровь из портальной системы поступает в печень по истинным добавочным воротным венам, которые отходят от самого ее ствола. Ограниченное количество портальной крови попадает в печень через околопупочные вены (вены Саппея) — небольшие сосуды, берущие начало от ствола воротной вены, из стенок желудка и двенадцатиперстной кишки и направляющиеся к воротам печени.

Выделяют три зоны гепатопетального коллатерального кровотока: 1) в толще печеночно-дуоденальной связки; 2) в толще же-лудочно-печеночной связки; 3) между левой долей печени, брюшной частью пищевода и кардиальным отделом желудка (Л. Л. Гу-гишвили, 1963). Автор выделяет следующие варианты крупных гепатопетальных анастомозов: 1) дополнительной воротной веной служит правая желудочная вена; 2) левая желудочная вена сообщается непосредственно с левой ветвью воротной вены; 3) ветвь правой желудочной вены направляется к левой ветви воротной вены, а от головки поджелудочной железы к правой ветви воротной вены идет дополнительная ветвь; 4) крупная ветвь, отходящая от места формирования верхней брыжеечной вены, впадает в правую ветвь воротной вены.

Гепатофугальный кровоток наиболее часто встречается при синдроме портальной гипертензии. Основными путями оттока крови являются следующие виды портокавальных анастомозов:

1) в области кардиального отдела желудка и брюшной части пищевода, соединяющие систему воротной вены с верхней полой через непарную вену; 2) венозное сплетение стенки прямой кишки через верхние, средние и нижние прямокишечные вены в нижнюю полую вену; 3) через пупочную и надчревные вены в систему верхней и нижней полой вен.

Печень получает кровоснабжение, равное 100—130 мл/мин на 100 г ее массы, в том числе 25—30% объема крови поступает по собственной печеночной артерии под давлением 110—130 мм рт. ст., а остальное

— по воротной вене под давлением 70— 120 мм вод. ст.

На основании исследования с веществами, которые практически полностью выделяются печенью, и теми, которые практически не подвергаются метаболическим изменениям, было установлено, что при хронических заболеваниях печени снижение кровотока на печень и масса функционирующих гепатоцитов строго взаимосвязаны (A. McLean и соавт., 1979). Это позволило авторам сформулировать гипотезу, согласно которой гепатоциты в непораженных участках органа кровоснабжаются и функционируют так же, как и в нормальных условиях (гипотеза интактного гепатоцита). Согласно этой гипотезе низкий клиренс индоцианового зеленого объясняется наличием внутрипеченочных шунтов кровотока.

Коллатеральный кровоток недостаточно эффективно уменьшает повышенное давление в системе воротной вены. Если предположить, что диаметр поперечного сечения нормальной воротной вены равен 2 см, то по закону Пуазейля для обеспечения эквивалентного кровотока необходимо 4000 вен диаметром 0,5 см.

Затруднение кровотока по воротной вене, существующее при синдроме портальной гипертензии, ведет к резкому расширению коллатералей. Типичные изменения возникают в венах нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Предрасполагающими факторами являются магистральный тип строения вен под-слизистого слоя и незначительная фиксация их стенок. Под воздействием высокого портального давления вены удлиняются, расширяются, становятся извилистыми и узловатыми. Этому способствует также недостаточность анастомозов вен пищевода с сосудами бассейна непарной вены, проходящими через мышечный слой пищевода.

Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка могут возникать уже при относительно невысоком портальном давлении — 250—300 мм вод. ст., хотя прямой зависимости между высотой давления и кровотечением нет. В настоящее время установлено, что пусковыми моментами кровотечения служат: резкое повышение давления в портальной системе, пептическое действие

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

желудочного сока на измененную в результате трофических нарушений слизистую оболочку пищевода, нарушения свертывания крови (П. А. Иванов, 1967; М. Д. Пациора и соавт., 1971).

Увеличение селезенки — прямой результат повышения давления в воротной вене. Давление в селезенке и в воротной вене существенно не различается, колебания его происходят практически синхронно. Депонируя часть крови, селезенка играет роль буфера, уменьшающего резкие колебания давления. Этим обстоятельством объясняется тот факт, что после спленэктомии кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка учащается.

Однако с течением времени в селезенке нередко развиваются явления воспаления, капсула ее утолщается, паренхима уплотняется. При этом буферная роль селезенки уменьшается. Кроме того, возможно развитие синдрома гиперспленизма, проявляющегося анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, гиперплазией костного мозга с нарушением процессов созревания форменных элементов крови.

Глубокие нарушения функции печени, наступающие при тяжелом хроническом гепатите и циррозе печени, приводят не только к развитию синдрома портальной гипертензии.

Несвоевременная инактивация гормонов сопровождается глубокими нарушениями водно-солевого баланса, в результате которых возникает асцит.

Нарушение пигментообразовательной функции гепатоцитов проявляется стойкой желтухой.

При печеночной недостаточности возникают нарушения психики, причиной которых может быть повышение содержания в крови жирных кислот с короткой цепью аммиака, меркаптанов, ароматических аминокислот и их производных (L. Copocaccia и соавт., 1982). Авторы указывают, что единственной аминокислотой, содержание которой в плазме крови коррелирует со степенью и эволюцией печеночной энцефалопатии, является триптофан.

Почечная недостаточность при поражении печени может носить функциональный характер в связи с уменьшением почечного кровотока и быть обусловленной острым тубулярным некрозом (U. Polozzo, 1981). Из 40 больных с терминальной стадией цирроза печени острая почечная недостаточность диагностирована у 26, в том числе у 15 она носила функциональный характер, у 3 развился острый тубулярный некроз, а в 7 наблюдениях установить природу нарушения функции почек не удалось. Почечная недостаточность отмечалась с одинаковой частотой у больных с асцитом и без него.

Затруднение оттока крови по воротной вене приводит к скоплению тканевой жидкости в органах брюшной полости, вследствие чего они индурируются, а лимфатические сосуды значительно расширяются. Изучение лимфотока и содержания белка в лимфе у больных с синдромом портальной гипертензии показало, что повышение давления в воротной вене сопровождается повышенным выходом жидкости в лимфатическое русло, но уровень белка в ней остается низким (М. Н. Witte и соавт., 1981).

Повышение уровня ренина и альдостерона в сыворотке крови сопровождается значительным сокращением продолжительности жизни больных с циррозом печени и асцитом (V. Аггоуо и соавт., 1981). Из 75 наблюдаемых больных 37 умерли в течение 6 мес,' в то время как в контрольной группе этот показатель равнялся 28 мес.

Желтуха при синдроме портальной гипертензии может быть обусловлена обтурацией желчных протоков замазкообразной массой (М. Д. Пациора и соавт., 1978). Авторы наблюдали 3 больных, у которых можно было предположить первичное нарушение физических свойств желчи. Течение хронического активного гепатита характеризуется чередованием периодов обострения заболевания и ремиссии. В 70— 80% наблюдений заболевание переходит в цирроз печени, 25— 30% больных умирают от печеночной недостаточности, только 20% больных живут более 10 лет (А. С. Ломнов, 1977).

Патологическая анатомия. Морфологические различия между хроническим персистирующим и хроническим активным гепатитом отмечают A. J. Czojo и соавторы (1981).

Гистологически хронический персистирующий гепатит проявляется незначительными изменениями строения печени. Отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов вокруг портальных триад. Ступенчатые некрозы гепатоцитов отсутствуют.

Хронический активный гепатит характеризуется наличием ступенчатых, или мостовидных, некрозов гепатоцитов.

Для гепатита, вызванного вирусом «ни А, ни В», характерно своеобразное поражение внутрипеченочных желчных путей: внутренний слой их представлен многослойным эпителием с неравномерным утолщением стенки протока (М. Schmidt и соавт., 1982).

Убольных хроническим активным гепатитом и циррозом печени обнаружено повышенное содержание интерферона в крови (G. Koto и соавт., 1990).

У85% больных хроническим активным гепатитом и у 80% больных первичным билиарным циррозом печени выявлено повышенное содержание микроглобулина в крови, уровень которого не коррелировал с уровнем билирубина, гамма-глобулина и активностью трансаминаз (S. Beorchig и соавт., 1982).

М. И. Торкачева (1922) выделяет следующие пути коллатерального кровотока из системы воротной вены

всистему полых вен: 1) поверхностный путь, соединяющий воротную вену с верхней полой через околопупочные и внутреннюю грудную вены; 2) поверхностный путь, соединяющий воротную вену с нижней полой посредством околопупочных вен,

нижней надчревной, бедренной и общей подвздошной вен; 3) глубокий путь, соединяющий воротную вену с верхней полой: а) через левую желудочную, пищеводные, межреберные, непарную и полунепарную вены; б)

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/

через пупочную, верхнюю надчревную и внутреннюю грудную вены; в) через левую желудочную, диафрагмальные и внутреннюю грудную вены; г) через вены капсулы почки и внутреннюю грудную вену; 4) глубокий путь, соединяющий воротную вену с нижней полой: а) через левую желудочную и диафрагмальные вены; б) через нижнюю брыжеечную, прямокишечные и внутренние подвздошные вены; в) через верхнюю брыжеечную, прямокишечные и вены мочевого пузыря; г) через верхнюю или нижнюю брыжеечную вену, вены двенадцатиперстной и нисходящей ободочной кишок; д) через правую желудочную и диафрагмальные вены.

Варикозным изменениям могут быть подвержены вены пищевода на всем его протяжении, вены желудка, двенадцатиперстной, тонкой, ободочной и прямой кишок. Однако для синдрома портальной гипертензии наиболее характерно и постоянно выявляется варикозное расширение вен нижней трети пищевода (М. Д. Пациора и соавт., 1971).

Частота варикозных изменений вен пищевода и желудка прямо пропорциональна величине портального давления. Отмечено, что при давлении выше 250 мм вод. ст. подобные изменения имеются почти у всех больных (Б. А. Петров, Э. И. Гальперин, 1959). Другие авторы указывают, что «критическим» является давление 270 мм вод. ст. (А. А. Эндер, 1968).

Клиника. Считают, что о хроническом гепатите можно говорить при длительности заболевания от 10

нед до 6 мес и более (А. J. Czojo, 1981; М. MacKinnan и соавт., 1981).

Клинические проявления хронического гепатита, цирроза печени и синдрома портальной гипертензии многообразны.

Характерны признаки, отражающие нарушения функции печени: пальцы в виде барабанных палочек, телеангиэктазии, гиперемия ладоней («печеночные ладони»), отсутствие аппетита, «металлический» привкус во рту, ощущение тяжести в правом подреберье, усиливающееся после еды и физической нагрузки. При тяжелом поражении печени появляются желтушность склер и кожи, асцит.

По клиническому течению различают три типа асцита: 1) тран-зиторный — исчезающий под влиянием лечения; 2) прогрессирующий — терапия неэффективна или дает кратковременный эффект; 3) дистрофический — конечная стадия заболевания (П. Н. Напалков, С. А. Апаков, 1971).

Нарушения психики прогрессируют от повышенной утомляемости и рассеянности до эйфории, которая сменяется угнетением психической и двигательной активности вплоть до комы.

Синдром портальной гипертензии, помимо перечисленных выше, имеет свои клинические признаки, важнейшими из которых являются: увеличение селезенки, кровотечение из вен пищевода и желудка, кровотечение из прямокишечных вен, повышенная кровоточивость из носа, десен (геморрагический диатез), расширение подкожных вен живота и грудной стенки.

Артериовенозные свищи сосудов органов брюшной полости сопровождаются систолическим шумом над определенной областью живота у 62% больных, болью в животе — у 39% (Н. Bisler и соавт., 1979).

При хроническом гепатите печень обычно несколько увеличена, уплотнена, край ее умеренно болезнен при пальпации, гладкий, тестоватой консистенции. У больных циррозом печени возможны два варианта изменений органа. При одном из. них печень увеличивается, становится плотной, край ее заостренный, бугристый, безболезненный. Другой вариант характеризуется уменьшением печени, которая не прощупывается даже при глубокой пальпации.

Для синдрома Budd—Chiari типично резкое увеличение печени, болезненность ее при пальпации, однако край печени остается гладким, тестоватой консистенции.

Отечность ног у больных циррозом печени — признак терминальной стадии болезни. Однако при синдроме Budd—Chiari отечность ног, а также поясницы свидетельствует о нарушении проходимости нижней полой вены.

Кровотечение из вен пищевода и желудка у больных с синдромом портальной гипертензии возникает без предвестников и происходит в виде срыгивания свежей неизмененной непенящейся крови без рвотных движений. Через некоторое время, от 30—60 мин до 12 ч в зависимости от интенсивности кровотечения, появляется жидкий дегтеобразный стул с неприятным запахом (мелена).

Свозникновением кровотечения становятся ярко выраженными признаки печеночной недостаточности

—желтуха, асцит, нарушения психики.

Интенсивность и тяжесть кровотечения из вен пищевода и желудка зависят от формы портальной гипертензии. При допеченоч-ном блоке кровотечение возникает часто, однако кровопотеря обычно небольшая. Смерть после первого кровотечения наступает редко (В. В. Гаврюшов, 1969).

Внутрипеченочный блок приводит к редким, но значительно более тяжелым кровотечениям. В течение года после первого кровотечения умирает от 14,5 до 80% больных и более.

Внутрибрюшной разрыв варикозно расширенных вен воротной системы — редкое осложнение синдрома портальной гипертензии.

Асцит у рассматриваемой категории больных свидетельствует о тяжелом поражении печени. При инфицировании асцитической жидкости развивается асцит-перитонит. Повышается температура тела, усиливается боль в животе, появляются признаки раздражения брюшины. Заболевание медленно прогрессирует (в течение 2—4 сут и более), хорошо поддается лечению антибактериальными и мочегонными препаратами.

Асцитическая жидкость считается инфицированной, если она содержит более 3-105л лейкоцитов, из

Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ которых 25% приходится на долю нейтрофилов (S. Moterin и соавт., 1979).

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови необходим для обнаружения гиперспленизма. Критериями его являются содержание лейкоцитов менее 4•109/л, тром- боцитов—менее 1*10 8..

Количество эритроцитов и цветной показатель, скорость оседания эритроцитов косвенно свидетельствуют о состоянии функции печени. Количество эритроцитов, уровень гемоглобина и гематокритное число контролируют при лечении кровотечения из вен пищевода и желудка.

Биохимические исследования крови неспецифичны для рассматриваемой патологии и отражают функцию печени в целом. Наиболее распространено в клинике определение общего белка крови и его фракций, билирубина и его фракций, аланиновой и аспараги-новой трансаминаз, креатинина, остаточного азота и мочевины.

Клинически выраженный гепатит и цирроз печени сопровождаются повышением уровня хенодеоксихолевой кислоты в сыворотке крови, в то время как вне- и внутрипеченочная обтурация желчных путей вызывает повышение уровня холевой кислоты (S. Moterin, W. Gerok, 1979). Снижение соотношения холевой и деокси-холевой кислот по результатам определения их в сыворотке крови указывает на плохой прогноз. Авторы считают, что определение содержания желчных кислот в крови имеет наибольшее значение при диагностике безжелтушных форм гепатита и цирроза печени.

Исследование свертывающей системы крови показано при установлении формы портальной гипертензии, а также для коррекции соответствующих нарушений во время кровотечения. Для цирроза печени характерно снижение протромбинового индекса на 50% и более по сравнению с нормой.

Иммунологические пробы. Установлено, что алкогольный гепатит сопровождается повышенным содержанием гаптоглобина, нормальным или несколько сниженным уровнем альбумина, повышенной концентрацией IgA, нормальным содержанием IgG в сыворотке крови (В. Nolpos и соавт., 1980). Для алкогольного цирроза печени характерно уменьшение уровня гаптоглобина и альбумина, повышение уровня IgG и IgA. Авторы считают, что при нормаль^ ном уровне IgA в сыворотке крови диагноз алкогольного гепатита или цирроза печени вызывает большие сомнения.

Диагноз вирусного гепатита А устанавливают при выявлении в крови больных специфических антител,

относящихся к IgM (J. H. Hoofnagle, 1983).

Гепатит В характеризуется наличием в крови антигенов HBs НВс и антител к ним: HBsAg, HBeAg и HBcAg.

Выделение антител к митохондриям считают высоко достоверным диагностическим признаком при первичном билиарном циррозе печени (L. Е. Munoz и соавт., 1981).

Диагноз вирусного гепатита типа «ни А, ни В» устанавливают путем исключения возбудителей гепатита А и В, вируса Эпштей-на—Борра и цитомегаловируса (L. Bianchi и соавт., 1983).

Определение печеночного кровотока возможно путем внутривенного введения веществ, которые практически полностью выводятся печенью. К ним относятся индоциан зеленый, лидокаин и некоторые другие. Индоциан зеленый вводят внутривенно капельно до 0,5 мг/кг, достигая стабильной концентрации его в крови. Затем определяют содержание красителя в периферической крови и в печеночных венах, на основании чего рассчитывают клиренс вещества.

Спленоманометрию используют для определения давления в селезенке, что позволяет судить о портальном давлении в целом. В асептических условиях под местной анестезией селезенку пунктируют тонкой иглой в восьмом и девятом межреберье между средней и задней подмышечными линиями. Иглу соединяют с аппаратом Вальдмана и измеряют величину давления.

Обычно спленоманометрию дополняют спленопортографией. Исследование проводят в рентгенкабинете. Спленопортография заключается в том, что после спленома-нометрии через иглу вводят вначале пробную дозу — 5 мл контрастного вещества, а затем автоматическим шприцем вводят 40— 60 мл

контрастного вещества и выполняют рентгеновские снимки с интервалом 1 с.

После исследования иглу извлекают, на место пункции накладывают асептическую наклейку. Больной должен в течение 1 сут находиться под наблюдением дежурного хирурга, который систематически контролирует частоту пульса и артериальное давление.

Противопоказаниями к спленоманометрии и спленопортографии являются: нарушение свертывания крови, непереносимость контрастных препаратов, тяжелое общее состояние больного, при котором противопоказано оперативное вмешательство на органах брюшной полости.

Артериография чревного ствола и верхней брыжеечной артерии позволяет оценивать артериальный кровоток в печени. При циррозе печени последний резко снижен, сосуды истончены, удлинены (рис. 29). Одновременно усиливается кровоток в селезенке.

Венозная фаза ангиографии иногда позволяет получить достаточно хорошее изображение воротной вены и ее ветвей. Такой метод получил название непрямой портографии.

Для оценки кровотока в варикозно расширенных венах пищевода и желудка можно использовать артериографию через селезеночную артерию, в то время как для оценки проходимости наложенного спленоренального анастомоза контрастное вещество необходимо вводить в верхнюю брыжеечную артерию

(В. М. Norlin-der и соавт., 1979).

Эндоскопическое исследование пищевода и желудка достоверно обнаруживает варикозно расширенные