2. Диагностика пациентов с заболеваниями желчного пузыря

Диагностический подход к больному, у которого врач подозревает существование проблем, связанных с внепеченочным билиарным трактом или желчным пузырем, должен основываться на клинической симптоматике и предполагаемой природе патологии. Достижения в диагностической радиологии и корректирующей эндоскопии позволили точно идентифицировать сущность и локализацию патологического процесса и обеспечили дорогу для терапевтического вмешательства,

Абдоминальная радиография. Простые рентгенограммы брюшной полости имеют ограниченное значение в диагностике заболеваний, связанных с наличием желчных камней или желтухи. Только у 15-20% больных можно выявить на простых рентгенограммах контрастированные камни, локализованные в правом верхнем квадранте живота. Воздух в пределах билиарного дерева может указывать на присутствие свища, соединяющего желчный пузырь с кишечником.

Оральная холецистография. Оральная холецистография была введена в 1924 г. Функцию желчного пузыря оценивают, учитывая его абсорбирующую способность. Рентгеноконтрастный йодный краситель, принятый per os, всасывается в желудочно-кишечном тракте и поступает в печень, затем экскретируется в систему желчных протоков и концентрируется в желчном пузыре. Камни, замеченные как дефекты наполнения в визуализированном, контрастированном желчном пузыре или невизуализация желчного пузыря не могут означать «положительный» результат. Ложноположительную невизуализацию могут отмечать у больных, которые в связи с предписанным обследованием не выполняют указаний врача, или у тех, кто не способен проглотить таблетки, а также в случаях, когда таблетки не могут быть абсорбированы в желудочно-кишечном тракте или краситель не экскретируется в билиарный тракт вследствие дисфункции печени.

Абдоминальная ультрасонография. Этот способ заменил оральную холецистографию как метод выбора при обследовании больного на присутствие желчных камней. Эффективность абдоминальной ультрасонографии, или ультразвукового исследования, в диагностике острого холецистита не столь значительна, как в диагностике желчных камней. Ультрасонографию используют для идентификации внутри- и внепеченочной билиарной дилатации. [3]

Компьютерная томография (КТ). Этот тест не принадлежит к высокочувствительным для выявления желчных камней, но обеспечивает хирурга информацией, относящейся к происхождению, размеру и локализации билиарной дилатации, а также к наличию опухолей, расположенных в пределах и вокруг билиарного тракта и поджелудочной железы.

Билиарная сцинтиграфия. Внутривенное введение радиоактивного изотопа, одного из семейства иминодиуксусной кислоты, меченой технецием-99т, обеспечивает специфическую информацию, относящуюся к определению проходимости пузырного протока, и служит чувствительным методом для диагностики острого холецистита. В противоположность ультрасонографии, которая служит анатомическим тестом, билиарная сцинтиграфия представляет собой функциональный тест.

Чрескожная транспеченочная холангиография (ЧТХ). Под флю-ороскопическим контролем и местной анестезией небольшую иглу вводят через брюшную стенку в желчный проток. Этот метод обеспечивает выполнение холангиограммы и позволяет осуществлять терапевтическую коррекцию при необходимости, основанной на клинической ситуации. Применяют у больных, имеющих комплекс билиарных проблем, включая стриктуры -*и опухоли.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ). С использованием эндоскопа, имеющего боковой обзор, билиарный тракт и панкреатический проток могут быть интубированы и визуали-зированы. Преимущества включают непосредственную визуализацию области ампулы и прямое измерение дистального сегмента желчного протока. Применение указанного метода .приносит значительную пользу больным, страдающим заболеванием общего желчного протока (доброкачественной и злокачественной природы).

Холедохоскопия. Несмотря на то что непрямая визуализирующая техника относится к основополагающей в диагностике больных, имеющих заболевания внепеченочного билиарного тракта, прямое исследование и визуализация билиарной системы представляют собой цель, достойную выполнения. Холедохоскопия, произведенная во время операции, может быть эффективной в выявлении у больных стриктур желчного протока или опухолей.

№44 Клинические формы облитерирующего атеросклероза

Облитерирующий атеросклероз – окклюзионно-стенотическое поражение артерий нижних конечностей, приводящее к недостаточности кровообращения различной степени выраженности. Облитерирующий атеросклероз проявляется зябкостью, онемением стоп, перемежающейся хромотой, болью, трофическими нарушениями. Основу диагностики облитерирующего атеросклероза составляет периферическая ангиография, ультразвуковое исследование артерий, МРА и МСКТ-ангиография. Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза проводится анальгетиками, спазмолитиками, антиагрегантами. Хирургические методы включают протезирование, эндартерэктомию, тромбоэмболэктомию, баллонную ангиопластику, шунтирование.

Синдром Лериша – это достаточно распространенная болезнь кровеносной системы, которая выражается в закупорке артерий аорто-подвздошного отдела. Это заболевание детально описал хирург и научный деятель Рене Лериш еще в начале двадцатого века, так как уже в то время данная патология была очень распространена.

Синдром Лериша причины Синдром Лериша по своей природе является полиэтиологическим состоянием. Спровоцировать развитие данной патологии могут такие заболевания, как атеросклеротические изменения в сосудах, неспецифический аортоартериит, закупорка кровеносного сосуда эмболами, тромбоз из-за травмы, врожденные патологические изменения аорты (гипо- и аплазии), дисплазия фиброзно-мышечных слоев сосудов. Большинство зарегистрированных случаев синдрома Лериша вызвано патологическими дефектами кровеносных сосудов, связанных с атеросклеротическими изменениями. Этот этиологический фактор занимает первое место по той причине, что частота новых случаев атеросклероза в последние десятилетия очень быстро увеличивается. Причины банальные и простые: неправильный распорядок дня с большим дефицитом сна, нарушение питания (употребление продуктов из фаст-фудов, в которых много холестерина и других веществ, вредящих сосудам, много жирной пищи в рационе). Особенно вредны такие жиры людям зрелого и преклонного возрастов, так как обмен веществ у них существенно замедляется, а не утилизированные организмом вредные жиры, содержащиеся в такой еде, непременно осядут на стенках сосудов и позднее приведут к атеросклерозу. Людям с нарушенными процессами обмена и эндокринными болезнями также следует опасаться развития атеросклероза, так как риск возникновения этого заболевания у них возрастает в несколько раз. Неспециический аортоартериит (второе название – синдром Такаясу) стоит на втором месте среди этиологических причин возникновения синдрома Лериша. Этиология развития этой болезни до сих пор окончательно не установлена. По своей природе синдром Такаясу имеет воспалительный характер. В воспалительный процесс при данной патологии вовлекаются средние, а также крупные сосуды. Нелеченная болезнь в большинстве случаев приводит к стенозированию пораженных сосудов. На все остальные причины, способные вызвать развитие синдрома Лериша, отводится всего один процент. Степень нарушения гемодинамики в поврежденной артерии при синдроме Лериша определяется протяженностью закупоренного участка сосуда, на котором существенно уменьшается объем поступления крови к органам, расположенным в тазу, а также к ногам. Именно по этой причине вначале развития синдрома Лериша явления ишемизации появляются только при физических нагрузках, а по мере прогрессирования заболевания начинают все чаще беспокоить больного и в спокойном состоянии. Главное проявление синдрома Лериша – стремительное снижение давления в дистально расположенных сосудах и грубое нарушение микроциркуляции, а потом ухудшение процессов обмена в тканях, которые снабжают кровью патологически измененные артерии.

№45 Методы обследования больных с кишечной непроходимостью

Дополнительные методы исследования.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости (стоя или сидя) - наличие характерных уровней жидкости и газа над ними указывают на непроходимость.

1. Проба Шварца позволяет оценить динамику продвижения контраста по кишечной трубке. Снимки брюшной полости выполняют через 2,4,6,12 и 24ч. после приема контраста. Замедление или отсутствие продвижения контраста говорит о кишечной непроходимости. Существенным недостатком данного исследования является длительность исследования.

2. Зондовая контрастная энтерография заключается в том, что больному выполняется ФГДС, и через специальный зонд, проведенный через привратник вводят контраст, после чего та же оценивают динамику продвижения контраста по кишечной трубке.

Ультразвуковое исследование брюшной полости позволяет определить диаметр кишки, толщину ее стенки и складок слизистой, наличие перистальтики. Кроме того, с помощью УЗИ возможно объективно оценить состояние паренхиматозных органов, органов малого таза, забрюшинного пространства на предмет новообразования, отдаленных метастазов, выявить наличие свободной жидкости, что позволяет заподозрить развитие перитонита. Следует отметить, что по данным обзорной рентгенографии и УЗИ органов брюшной полости удается установить сам факт наличия кишечной непроходимости, однако уровень обтурации при низкой кишечной непроходимости с их помощью определить сложно. Поэтому следующим этапом в рамках диагностического комплекса в этих случаях, в качестве дополнительного диагностического критерия, может быть использована ирригография.

Определяющее значение в диагностике толстокишечной непроходимости занимает колоноскопия, позволяющая не только выявить причину кишечной непроходимости, но и в ряде случаев разрешить ее путем деторзии или реканализации опухоли. Это позволяет временно разрешить кишечную непроходимость практически у каждого второго пациента и в последующем одномоментное радикальное оперативное вмешательство после тщательной подготовки проводить в более благоприятных условиях. В неясных случаях может быть применена лапароскопия, но по строго индивидуальным показаниям.

№46 Острый гнойный перитонит

Источник развития: Гнойный перитонит—заболевание вторичное, вызванное распространением воспалительного процесса на висцеральную и париетальную брюшину с органов брюшной полости. Причиной (источником) перитонита являются острый аппендицит, острый холецистит, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, кишечная непроходимость, острый панкреатит, травма органов брюшной полости, воспалительные заболевания внутренних женских половых органов. Причиной перитонита может послужить хирургическая операция (послеоперационный перитонит), когда инфицирование брюшной полости происходит случайно во время операции или вследствие несостоятельности анастомоза после операции. Гнойный перитонит классифицируют по распространенности и фаз-ности течения:

Профилактика:  Профилактика острого гнойного перитонита состоит в своевременном и правильном лечении тех заболеваний и повреждений, которые чаще всего являются причиной возникновения перитонита, а именно всех острых заболеваний органов брюшной полости (острый аппендицит, прободная язва желудка, острая кишечная непроходимость, ущемленные грыжи и др.). Такое же профилактическое значение имеет и своевременная первая и неотложная хирургическая помощь (включая применение антибиотиков) при проникающих ранениях живота. Для профилактики послеоперационных перитонитов необходимо строгое соблюдение правил асептики и применение антибиотиков при хирургических операциях.

Лечение: Как правило, сразу же назначаются внутривенные антибиотики или противогрибковые препараты для лечения инфекции. Если необходимо  лечение может включать в себя внутривенное введение жидкости и питания, препаратов  для поддержания кровяного давления. Через несколько дней проводится стимуляция мускулатуры кишечника, который может быть значительно ослаблен.

При остром перитоните, который  был вызван   разрывом  аппендицита, перфорацией язвы желудка, или дивертикулитом,  необходима экстренная операция  и немедленная передача пациента  в отделение интенсивной терапии.  Больного стараются подготовить к операции, чтобы избежать осложнений, но такая возможность не всегда есть.  В ходе операции удаляется гной, проводится общая санация брюшной полости, устраняется причина перитонита – сшиваются и запаиваются разрывы, иссекаются абсцессы. Д ля отхождения вновь образовавшегося гноя на какое-то время устанавливают чрескожный дренаж. После операции  продолжают  медикаментозное лечение перитонита, с помощью  активной антибактериальной терапии, а также  назначается терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций организма.

№47 Обтурация общего желчного протока (холедохолитиаз, рубцовые стриктуры, клиника, диагностика)

Холедохолитиаз – это одно из проявлений желчекаменной болезни, образование камней (конкрементов) в просвете общего желчного протока, по которому желчь попадает в двенадцатиперстную кишку.

Классификация рубцовых стриктур желчных протоков. Рубцовые стриктуры желчных протоков подразделяются:

1. По происхождению: а) воспалительные (первичные и вто­ричные); б) травматические.

2. По протяженности: а) ограниченные (короткие — от нескольких миллиметров до 1-1,5 см); б) протяженные (более 1- 2,5 см).

3. По локализации: а) высокие (располагаются выше места впадения пузырного протока в общий печеночный проток; б) низкие (расположенные ниже этого уровня).

4. По проходимости желчных протоков: а) с сохранением проходимости желчных протоков — неполная (частичная) стриктура; б) с полной непроходимостью желчных протоков — полная стриктура.

5. По характеру клинического течения: а) первичные; б) реци­дивирующие.

Опухоли

Опухоли жёлчного пузыря и жёлчных протоков

Доброкачественные опухоли жёлчного пузыря редки (папилломы, аденомиомы, фибромы, липомы, миомы, миксомы и карциноид).

Рак жёлчного пузыря составляет 4% от общего числа злокачественных эпителиальных новообразований ЖКТ. Эту опухоль выявляют у 1% пациентов, подвергаемых операциям на жёлчном пузыре и желчевыводящих путях. У женщин рак жёлчного пузыря выявляют в 3 раза чаще

Клиника

Холедохолитиаз — одно из проявлений желчно-каменной болезни. При наличии камней в общем желчном или печеночном протоках желтуха появляется после приступа печеночной колики. Возникает кожный зуд, иктеричное с зеленоватым оттенком окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек. Моча темнеет, кал обесцвечивается.

При обтурации камнем терминальных отделов общего желчного протока наблюдается триада Шарко: печеночная колика, желтуха и лихорадка. Продолжающая поступать желчь заполняет проток, его полость увеличивается и камень “всплывает”, после чего болевой приступ купируется и желтуха проходит (так называемая вентильная обтурация).

Стеноз большого дуоденального сосочка чаще всего возникает при рубцовых изменениях в его области, воспалительном отеке или опухоли (аденоме). С целью детальной диагностики используют гастродуоденоскопию, а также эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию.

Стриктуры внешнего билиарного тракта обычно связаны с рубцовыми изменениями после пролежня камнем, реже в результате оперативного вмешательства на желчевыводящих путях. В последнем случае отмечается связь возникновения желтухи с хирургическим лечением. Иногда определяется постоянный желчный свищ.

У пациентов выражены озноб, гипертермия, диспептические расстройства, они теряют в весе. Кал ахоличен, моча темная.

Новообразования общего желчного протока и примыкающей к нему панкреатодуоденальной зоны протекают очень схоже. Желтухе обычно предшествуют боли в правом подреберье или верхней половине живота неопределенного характера. Иногда болевой синдром бывает достаточно интенсивным, но не приобретает характера желчной колики.

Кожный зуд также может быть интенсивным, но в ряде случаев отмечается его интермиттирующий характер. Печень и селезенка, как правило, не увеличены. Отмечается положительный симптом Курвуазье.

Гипербилирубинемия достигает значительных цифр (более чем в 20 раз выше нормы). Показатели активности щелочной фосфатазы также резко превышают нормальные.

Диагностика

Диагностика желчекаменной болезни 

Обязательные инструментальные исследования

•  УЗИ органов брюшной полости - является наиболее ценным исследованием в настоящее время, т.к. позволяет оперативно подтвердить диагноз, исключить наличие острого или хронического холецистита, может дать некоторые данные о моторике желчного пузыря. УЗИ возможно проведение в период приступа, в условиях наличия желтухи. Для камней в желчном пузыре и пузырном протоке чувствительность УЗИ составляет 89%, специфичность — 97%; для камней в общем желчном протоке чувствительность - менее 50%, а специфичность - 95%. На сегодняшний день ультразвуковое исследование желчных путей в ведущих клиниках России практически вытеснил рентгенологические и другие методы диагностики.

Дополнительные инструментальные исследования

Для уточнения диагноза желчекаменной болезни применяются дополнительные методы диагностики. Основная цель таких исследований является уточнение наличия камней в желчном протоке. Для этих целей применяется:

• Внутривенная холеграфия.

• КТ органов брюшной полости (желчного пузыря, желчных протоков, печени, поджелудоч­ной железы).

• Сцинтиграфия желчных путей с 99тТс-замещенными имидодиуксусными кислотами.

• ЭРХПГ.

• Магнитно-резонансная холангиопанкреато-графия — позволяет выявить невидимые при УЗИ камни в желчевыводящих путях. Чувствительность 92%, специфичность 97%

№48 Облтерирующий тромбангиит. Этиология, патогенез. Формы течения заболевания. Клиника ,стадии заболевания. Принципы консервативного лечения

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии.

Инфекционный фактор-Развитие заболевания, схожее с сальмонелезной, стрептококковой, вирусной, хламидийной и риккетсиозной инфекцией.

Нейроэндокринный фактор- Повышенная функция надпочечников способствует гиперадреналинемии с развитием спазма в системе микроциркуляции

Неврогенный фактор- Органические изменения в нервных стволах приводят к спастической дистрофии, тромбообразованию и облитерации периферических артерий.

Аутоиммунный фактор- Выработка аутоантител к эндотелиоцитам, коллагену, эластину, ламинину с образованием ЦИК и развитием антифосфолипидного синдрома.

Табакокурение- Цитотоксическое влияние никотина на эндотелиальные клетки и гипоксическое воздействие карбоксигемоглобина на эндотелиоциты с уменьшением выработки вазоактивных пептидов и развитием спазма, тромбоза и облитерации периферических артерий.

Повреждающие факторы-Травма, отморожение, аллергические реакции, хроническая интоксикация мышьяком.

Формы течения

По характеру течения заболевания выделяют два типа: - медленно прогрессирующий тип, который характеризуется светлыми промежутками до нескольких лет; - бурно прогрессирующий тип, при котором в течение короткого времени развивается гангрена. Кроме того, в течение заболевания выделяют три периода: ангиоспастический, ангиотромботический и ангиосклеротический (гангренозный) период.

В зависимости от степени недостаточности кровообращения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита:

Клиника и стадии заболевания:

• 1 стадия - стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость и усталость.При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4 - 5 км/ч расстояние более 1000м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в частности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ.Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

• 2А стадия - перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции свыше 200м и до 1000м.

• 2Б стадия - перемежающаяся хромота возникает при прохождении дистанции менее 200м. Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая тусклую или бурую окраску. Нарушается рост волос на пораженной конечности. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульс на артериях стоп не определяется.

• 3А стадия - возникают боли в покое, без ишемического отёка.

• 3Б стадия - боли возникают в покое, с ишемическим отёком(критическая ишемия). Кожа становится истонченной и легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения болезненных ощущений больные придают конечности вынужденное положение, опуская её книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы.

• 4А стадия - наличие некротических изменений в пальцах стопы с перспективой сохранения их опорной функции.

• 4Б стадия - нежизнеспособность тканей стопы (гангрена), требующая высокой ампутации. Происходят деструктивные изменения.Боли в пальцах стоп становятся постоянными, невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Гангрена протекает чаще по типу влажной. Трудоспособность больных утрачена.

ПРИНЦИПЫ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ

Основные принципы консервативного лечения: 1. устранение воздействия этиологических факторов; 2. устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков и ганглиоблокаторов; 3. снятие болей; 4. улучшение метаболических процессов в тканях; 5. нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови.

№ 49 Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость — состояние, при котором серьезно нарушается или полностью прекращается продвижение пищи по кишечнику. Кишечная непроходимость чаще всего встречается у пожилых людей, а также у тех, кто перенес операции на желудке или кишечнике.

Кишечная непроходимость классифицируется следующим образом:

По происхождению: врожденная (обусловлена пороками развития — атрезией кишечника; атрезией заднепроходного отверстия) и приобретенная.

По клиническому течению: острая, подострая и хрониче­ская.

№50 Перитонит. Классификация перитонитов (по клиническому течению, локализации ,характеру выпота ,стадии)

1. По клиническому течению:

• острый;

• хронический.

По характеру выпота в брюшной полости выделяют

- серозный,  - фибринозный,  - фибринозно-гнойный, - гнойный,  - геморрагический и  - гнилостный перитонит.

Выделяют три стадии перитонита:

I стадия — реактивная (ха­рактерна для первых часов от начала развития перитонита);  II ста­дия — токсическая;  III стадия — терминальная (более 72 ч).

№51 Значение лабораторных метод исследования при заболеваниях поджелудочной железы

Перечисленные выше методы позволяют выявить анатомические и гистологические особенности поджелудочной железы. Лабораторные исследования позволяет определить функциональные особенности поджелудочной железы. Поджелудочная железа выделяет в полость двенадцатиперстной кишки различные ферменты, которые способствуют расщеплению и усвоению пищи (экзокринная функция поджелудочной железы) и выделяет в кровь инсулин, который способствует усвоению тканями организма глюкозы (эндокринная функция).

Простейшим методом, позволяющим определить изменение эндокринной функции поджелудочной железы, является определение концентрации глюкозы в крови. Кроме того, в крови определяют уровень амилазы. Но данный метод исследования не всегда информативен и не говорит о нарушении функций железы, так как при хроническом панкреатите не всегда наблюдается повышение уровня амилазы крови.

Самым информативным исследованием, позволяющим определить экзокринную функцию поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест. Но главным его недостатком является то, что он тяжело переносится пациентом. Суть этого метода заключается в том, что пациенту вводят сначала секретин, а затемхолецисто-панкреозимин, которые стимулируют выработку ферментов. Содержимое двенадцатиперстной кишки извлекается при помощи специального двухканального гастродуоденального зонда.

Беззондовые методы обследования:

1. определение содержания панкреатических ферментов в кале;

2. определение в кале продуктов гидролиза (например, суточное выделение жира);

3. определение продуктов гидролиза субстратов в выдыхаемом воздухе (С-дыхательные тесты), которые используются в педиатрии.

Определение функций поджелудочной железы позволяет назначить адекватную ферментную терапию, что приводит к значительному улучшению здоровья пациента

№52 Посттромбофлебитический синдром. Определение понятия. Классификация, патогенез, лечение

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) — клинический симптомокомплекс, объединяющий различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения после перенесённого острого тромбоза магистральных вен. О развитии ПТФС можно говорить спустя 3 месяца после перенесённого флеботромбоза. ПТФС является самой частой причиной появления и прогрессирования хронической венозной недостаточности (ХВН).