1. Гипотеза Жакоба и Моно о внутриклеточной регуляции синтеза белка.

В 1961 г. французские ученые Ф. Жакоб,Ж. МоноиА. Львовсформулировали модель генетического контроля синтеза белков, катализирующих усвоение клеткой лактозы – концепцию оперона.

Оперономназывают группу генов, работа которых контролируется одним геном-регулятором.

Ген-регулятор - это ген, обладающий постоянной низкой активностью, на нем синтезируется белок-репрессор – регуляторный белок, который может соединяться с оператором, инактивируя его.

Оператор – точка начала считывания генетической информации, он управляет работой структурных генов.

В структурных генах лактозного оперона содержится информация о ферментах, участвующих в метаболизме лактозы. Поэтому лактоза будет служить индуктором – агентом, инициирующим работу oпepoна.

Промотор – место прикрепления РНК-полимеразы.

Терминатор – место окончания синтеза иРНК.

При отсутствии индуктора система не функционирует, поскольку "свободный" от индуктора – лактозы – репрессор соединен с оператором. В этом случае фермент РНК-полимераза не может катализировать процесс синтеза иРНК. Если в клетке оказывается лактоза (индуктор), она, взаимодействуя с репрессором, изменяет его структуру, в результате чего репрессор освобождает оператор. РНК-полимераза соединяется с промотором, начинается синтез иРНК (транскрипция структурных генов). Затем на рибосомах формируются белки по программе иРНК-лактозного оперона. У прокариотических организмов на одну молекулу иРНК переписывается информация со всех структурных генов оперона, т.е. оперон – это единица транскрипции. Транскрипция продолжается до тех пор, пока в цитоплазме клетки сохраняются молекулы лактозы. Как только все молекулы будут клеткой переработаны, репрессор закрывает оператор, синтез иРНК прекращается.

Таким образом, синтез иРНК и, соответственно, синтез белка должны строго регулироваться, поскольку у клетки недостаточно ресурсов для одновременной транскрипции и трансляции всех структурных генов. И про-, и эукариоты постоянно синтезируют только те иРНК, которые необходимы для выполнения основных клеточных функций Экспрессия остальных структурных генов осуществляется под строгим контролем регуляторных систем, запускающих транскрипцию только в том случае, когда возникает потребность в определенном белке (белках).

2. Малярия как типичный пример антропонозного заболевания. Цикл развития, пути заражения, основы профилактики.

Малярия - группа трансмиссивныхинфекционныхзаболеваний, передаваемыхчеловекупри укусахкомароврода Anopheles и сопровождающихсялихорадкой,ознобами,спленомегалией(увеличением размеровселезёнки),гепатомегалией(увеличением размеровпечени),анемией.

Человек заражается ими в момент впрыскивания самкой малярийного комараодной из стадийжизненного циклавозбудителя (так называемых спорозоитов) вкровьилилимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоцитыпечени, давая тем самым начало доклинической печёночной стадии заболевания. В процессебесполого размножения, называемого шизогонией, из одного бывшего спорозоита, который в клетке печени превращается в шизонта, в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическимрецепторамна поверхности мембраныэритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Симптомы и диагностика

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы,артралгия(боль в суставах),рвота,анемия, вызваннаягемолизом,гемоглобинурия(выделениегемоглобинав моче) и конвульсии. Малярийная инфекция смертельно опасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины.

Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови.