2) Интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк).

При гипоксии жир. дистр. развивается по механизму декомпозицииза счет энергетического дефицита распадаются мембраны митохондрий, высвобождаются жиры - носит очаговый характер “тигровое сердце”. Макроскопия - просвечивают полоски желтого цвета - под эндокардом, на сосочковых мышцах. Миокард бледный, дряблый, размеры сердца несколько увеличены.

Микроскопически : по ходу венул миокардиоциты, содержащие жир (мелкокапельное, крупнокапельное).

Почки Нейтральные жиры обнаруживаются в эпителии канальцев почек при нефротическом синдроме, при котором идет большая потеря белка с мочой. В N в крови 1 мол белка связывает 7 молекул липидов, поэтому при протеинурии развивается гиперлипидемия гиперлипидурия и в эпителии проксимальных и дистальных канальцев накапливаются нейтральные жиры, холестерин. Наряду с этим рвазвивается гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.

Почки макроскопически - увеличены, дряблые, с желтым крапом.

10а. Мезенхимальные жировые дистрофии, морфология, исходы.

Стромально - сосудистые.

Ожирение - тучность - увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, в сердце, во внутренних органах.

Сердце - увеличено в размерах, покрыто как бы жировой капсулой, жировая ткань прорастает миокард, возможен разрыв сердца.

Классификация

1. По причине - 1) первичное – идиопатическое 2) вторичное - а) алиментарное (несбалансированное питание по б, ж, у с преобладанием углеводистой пищи, гиподинамика, переедание, проф.привычки.

- гормональное (сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга за счет туберкулезного поражения надпочечников, Кушингоид при передозировке глюкокортикоидов, половые гормоны - климакс, гипотиреоз).

- церебральное (травмы, опухоли ЦНС).

2. По превышению массы тела - 4 степени, например, IY ст. 100%

3. По морфологии - гипертрофический - злокачественное течение болезни, большие жировые клетки.

- гиперпластический - кл. мелкие, но их много - хороший прогноз.

Механизм ожирения - нарушение соотношения между липогенезом и липолизом в сторону преобладания липогенеза.

1 la. Минеральные дистрофии. Дистрофическое и метастатическое обызвествление: причины, механизмы.

Обмен Са – он хорошо выявляется в тканях.(в сосудах отложение Са имеет синий цвет при окраске).

Нарушение Са в организме:

1. Метастатическое обызвесвление

2. Дистрофическое

3. Метаболическое (кальцификация)

1. Метастатическое обызвествление – главное условие возникновения гиперкальциемия.

В норме уровень Са в крови 10-11 мг/%; если больше, то могут возникнуть известковые метастазы. Это может быть: а) усиление поступления Са в кровь, б) замедление его выведения.

Пищевой гиперкальцийемии не бывает, а бывает – при разрушении костей (остеомиелит), - при избытке паратиреоидного гормона – вызывает остеопороз, - при гипервитаминозеД, при гиповитаминозе Д – гипокальцийемия, - поражение кишечника (дизентерия), почек (отравление сулемой).

Места отложений:

1. Са имеет положит заряд, т.е. щелочную реакцию, значит откладывается в средах с щелочной средой (Са выпадает в осадок – слизистая желудка),

2. Почки выделяют мочевую кислоту – ощелачивание,

3. Легкие – выделяют угольную кислоту.

4. Интима артерий – артериальная кровь имеет щелочную реакцию, ощелачивает интиму.

Дистрофическое обызвествление – м.б. при нормальном содержании Са в крови – чисто местный процесс.

• В тканях с замедленным обменом в-в откладываются соли Са, т.к. имеет место щелочная реакция Н₂СО₃+СО= СаСО₃+Н₂;

• В гиалиновых рубцах;

• В мертвой ткани – некрозы, инфаркты;

• В тромбах;

• Экссудаты (при перикардите полость перикарда).

12а. Камнеобразование: причины, виды камней. Понятие о желчнокаменной и почечно-каменной болезнях.

Минеральные дистрофии

0. камнеобразование

1. нарушение обмена Ca

Камни почек, желчного пузыря, венные камни, камни кишечника - копролиты.

Наибольшее значение камни почек и желчного пузыря.

Причины: 1) повышение концентрации веществ в жидкостях – сгущение секрета за счет гипотонии желчного пузыря.

2) застой секрета (нарушение оттока желчи - холестаз)

3) воспаление - холецистит, цистит.

4) появление точки кристализации - возбудитель (лямблии,

описторхи).

Виды камней: 1) по размерам - разнообразные

2) по форме - круглые, фасеточные, коралловидные

3) по составу - мочевые - ураты - мочевая кис-та- желтые,

фосфаты - фосф.кис-та – белые,

оксалаты - щавелевая кис-та.

желчные - 1) пигментные - билирубин-зеленые,

2) известковые – белые,

3) холестерин – желтые.

Есть понятие камень органа - каменная болезнь.

Болезнь - симптомокомплекс:

1) боль - за счет спазма мочеточника (о.ж.пр.)

2) пролежень (ж.п.  кровотечение, перитонит)

3) застой секрета желчь холестаз мех.желт.

4) злокачественное перерождение - малигнизация

Нарушение обмена Ca

0. дистрофический

1. метастатический

2. метаболический

Признаки	Метастатичес	Дистрофичес	Метаболичес
1. Уровень Ca в крови 2. Причины 3.Место от- ложения 4. кости	гипер Сальная 1.усиленный выход Са из депо 1)при мас-сивных переломах 2)при опухолях костей 2. пониженное выведе-ние (хр.дизентерия, хр. п.к.) 3. нарушение эндок-ринной регуляции - гиперфункция паращ.железы - ПГ кровь ТКГ кости 4. избыток vit D гипер vit D Легкие, слизистая ЖКТ, ст.артерий, почки, миокард остеопороз	N изменения физико-химических свойств тканей 1) дистрофия 2) некроз 3) склероз рН7 Тромб, атероскле-ротическая бляшка мертвый плод при внематочной беременности,туберкулезный очаг, мертвые паразиты хрящ. не изменен	N не выяснена, - нестойкость буфф с - м - наследственная чувствительность тканей к Ca - кальцергия мышца, апонев- роза, сухожилия, п/т к не изменен

13а. Понятие о воспалений. Биологическая сущность процесса, его значение для организма (И.И.Мечников). Классификация воспаления.

Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Классификация по характеру экссудата:

0. серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое, гнилостное.

Виды продуктивного воспаления:

0. интерстициальное ( межуточное)

1. вокруг животных паразитов

2. гранулематозное

3. с образованием полипов и остроконечных кондилом

14а. Воспаление: характеристика воспалительных реакций (альтерация, экссудация, пролиферация). Терминология воспаления.

Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология: 1) Эндогенные факторы 2) Экзогенные: а) биологические - бактерии, вирусы, простейшие, паразиты, грибы; б) физические (холод, высокая температура, радиация, электротравма); в) химические (кислоты, щелочи, лекарства).

Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели - уничтожение повреждающего агента и восстановление тканей - характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем, защита между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией.

Воспаление состоит из 3 последовательных фаз: 1) Альтерация 2) Экссудация 3) Пролиферация.

Альтерация - обязательный компонент воспаления. Это то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция - т.е. запускающая восп. ответ.фаза. Сущность морфологическая - дистрофия и некроз.

В недрах альтерации зарождаются экссудативные процессы, т.к. медиаторы воспаления появляются при повреждении. Выделяют (циркулирую-щие) плазменные медиаторы (калликр. -кининовая система), система комплемента свертывающая система крови, а также клеточные (локальные) - связанные с ластроцитами, ПЯЛ, макрофагами, фб и т.д. Они взаимосвязаны между собой и при воспалении работают по принципу “дублирования”, “обратной связи”.

Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой

проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.

Классификация

1) по характеру экссудата:

серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, геморрагическое, гнилостное.

Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно.

16а. Характеристика альтеративного (паренхиматозного) воспаления.

Альтеративное воспаление - очень редкий вид. К нему относятся:

1) альтеративный миокардит при дифтерии

2) некротическая фаза вирусного гепатита

Преобладают дистрофические и некротические реакции, экссудативные реакции очень слабые.

Исход неблагоприятный, чаще смерть. В случае выздоровления - в сердце развивается дифф. миокардиосклероз, в печени - диффузный фиброз.

17а. Характеристика серозного и фибринозного видов воспаления: причины, исходы.

Экссудативное - наиболее частое ф. воспаление. Преобладает 2 фазы воспаления. Характер экссудата зависит от степени нарушения сосудистой

проницаемости - от низкмолекулярных белков до крупномолекулярных белков и эритроцитов.

Классификация

1) по характеру экссудата:

0. серозное, катаральное, фибринозное, смешанное, гнойное, гемор-

рагическое.

Серозное экссудат до 2% белка единичные L, слущенные эпителиальные клетки. Пример: ожог 1 степени, серозный менингит, серозный плеврит, рожа, герпес.

Исход - благоприятный, хорошо рассасывается.

Значение - выпот в перикарде затрудняет работу сердца, в головном мозге - затрудняет отток ликвора.

Фибринозное - основной компонент экссудата - фибрин, небольшое количество ПЯЛ, некротизированные ткани.

Этиология 1) бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

- бактерии - дифт.палочка, ан телла (дизентерия), пневмококки. Strept.

- при аутоинтоксикации - ХПН

Развивается на слизистых и серозных оболочках. Образуется фибринозная пленка.

Виды фибрин. воспалений:

0. дифтеритическое, крупозное

Вид воспаления зависят:

1) от характера подлежащего эпителия - на многослойн. плоском - чаще дифтеритическом. Пленка связана плотно с подлежащими тканями, отделяется с трудом, при ее расплавлении возникает язва (глубокий дефект эпителия). развитие этого вида воспаления определяется особенностями эпителиального пласта.

На однородном - крупозное. Пленка связана рыхло, легко отделяется, тонкая, При расплавлении пленки образуются эрозии (поверхностные дефекты эпителия).

2) от глубины повреждения - на многослойном плоском - крупозное, на однородном - дифтеритическое. Пример - дифтеритическое воспаление в зеве при дифтерии, дифтеритический колит при дизентерии, крупозное воспаление трахеи и бронхов - при дифтерии, фибринозный перикардит, крупозная пневмония.

Исход: при дифтеритическом - рубец, при крупозном - полное восстановление панцерное сердце. На серозных оболочках - рассасывание, организация, петрификация - фибринозный перикардит  волосатое сердце  панцирное сердце.

18а. Характеристика гнойного, гнилостного, геморрагического, катарального видов воспаления: примеры, исходы.

Гнойное основной компонент экссудата - нейтроф., продукты гибели тканей, микроорганизмы, белок, гнойные тельца (погибшие L).

Этиология: разнообразные микроорганизмы.

Виды:

0. абсцесс, эмпиема, флегмона

Абсцесс - новообразованная полость, заполненная гноем.

0. острый, хронический

При остром стенка абсцесса состоит из 2-х слоев:

1) внутренний - пиогенная мембрана, молодая грануляционная ткань, продуцирующая гной. 2) живая ткань.

Хронический - 3 слоя

1) пиогенная мембрана

2) зрелая соединительная капсула

3) живая ткань

Холодные абсцессы - затеки гноя - дают интоксикацию, истощение организма.

Исход абсцесса - дренирование, рубец.

Неблагоприят. - кровотечение, сепсис.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает ткани. Обычно в тех тканях, где есть условие для распространния экссудата - в п/ж клетчатке, в области сухожилий, по ходу мышц, нервно-сосудистых пучков:

0. мягкая флегмона, твердая флегмона

Мягкая флегмона - пропитывание ткани гноем. Исход зависит от объема и локализации повреждения.

Флегмона шеи -неблагоприятна, т.к. может вызвать расплавление стенки крупных сосудов со смертельным кровотечением.

Твердая флегмона - преобладание некротических реакций, ткань постепенно отторгается, а не расплавляется.

Исход зависит от площади поражения, нередко неблагоприятеный, т.к. развивается выраженная интоксикация.

Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Пример: эмпиема плевры, червеобразного отростка, желчного пузыря. При длительном течении разрастается соединительная ткань - образуются спайки и облитерация полостей.

Значение - очень велико, т.к. лежит в основе многих болезней.

Геморрагическое - основной компонент экссудата - эритроциты. Развивается при высокой порозности сосуд.стенки. Пример:

- тяжелый грипп - геморрагическая пневмония, геморрагический менингит

- сибирская язва - геморрагический менингит “шапка” кардинала.

Исход - часто неблагоприятный.

Катаральное - на слизистых оболочках, имеющих железы и клетки, продуцирующие слизь, Слизь - основной компонент экссудата. Виды -

1) серозное 2) слизистое 3) гнойное

по течению: острое, хроническое

Пример: ринит при респират - вирусных инфекциях, гастрит, катаральный колит при дизентерии.

Исход - острые - выздоровление через 2-3 недели, хронические - возможна атрофия слизистой.

Гнилостное - при присоединении гнилостных м/о  анаэробы при загрязнении ран землей. развивается анаэробная (газовая гангрена). В тканях

крепитация (пузырьки воздуха), зловонный запах. Встречается при массовых ранениях и травмах.

Исход - неблагоприятный. Смерть - от интоксикациит. т.к. массивный некроз тканей.

19а. Продуктивное воспаление: определение, этиология, разновидности.

Продуктивное воспаление - характеризуется преобладанием пролифераций клеточных элементов, главная особенность этого вида воспаления - скопление клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматич., фибробластов) и разрастание соединительной ткани. Процесса экссудации выражены незначительно.

Этиология: 1) биологическая форма (вирусы, бактерии, грибы, простейшие, животные паразиты)

2) физические и химические факторы (асбест, инородные тела)

3) иммунные реакции (аутоиммунные заболевания)

Продуктивное воспаление развивается только при длительном устойчивом действии раздражителя и носит хронический характер. Повреждающий агент не поддается разрушению, он персистирует, вызывая реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Макрофаг - ведущая клетка при продуктивном воспалении, за счет многообразия его функций. Основная задача макрофагов - фагоцитоз. Фагоцитоз - характерная черта продуктивного воспаления, однако при этом воспалении он не всегда носит завершенный характер. Макрофаг вступает в различные клеточные кооперации, в том числе с клетками соединительной ткани.

Плазматические клетки, лимфоциты, эозинофилы, лаброциты - часто встречаются при продуктивном воспалении. Благодаря их биологической роли и развивается своеобразие продуктивного воспаления.

Большое влияние на течение и исход продуктивного воспаления оказывает кооперация макрофагов с тромбоцитами и лимфоцитами на фб. Благодаря этому усиливается синтез коллагена, т.к. склероз - закономерный исход этого воспаления.

Виды воспаления:

0. интерстициальное ( межуточное)

1. вокруг животных паразитов

2. гранулематозное

3. с образованием полипов и остроконечных кондилом

Интерстициальное - образование клеточного инфильтрата в строме паренхиматозных органов - печень, почки, миокард. Состав - лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофил., эозинофилы.

Исход: диффузный склероз.

Гранулематозное - образование гранулем - скопление клеток, способных к фагоцитозу, в виде узелков.

Стадии образования гранулем

I. Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов (из костного мозга приходят).

II. Созревание их в макрофаги - микрофагальная гранулема.

III. Трансформация макрофагов в эпителииоидную клетку с образованием эпителиоидной гранулемы. Эпителиоидные клетки имеют более низкую фагоцитраную способность, но лучше развитую бактерицидную и скреторную активность.

IY. Трансформация эпителиоидных клеток в многоядерные гигантские клетки Пирогова-лангганса - формирование гигантоклеточных гранулем. Особенность гигантских клеток - крупные размеры, наличие большого количества ядер, расположенных эксцентрично, в виде подковы. Имеют низкую фагоцитарную активность, т.к. в них нет мезосом.

Этиология: 1) эндогенные факторы

2) экзогенные - биологические -вирусы, грибы, гельминты

- органические и неорганические факторы - пыль, лекарства и т.д.

Гранулемы:

0. инфекционные (сыпной тиф, туб., сифилис, лепра)

1. неинфекционные (пылевые болезни - силикоз, асбестоз)

исходы: 1) рубец - организация, 2) некроз (при туб.), 3) нагноение ( при актиномикозе).

С образованием полипов и остроконечных кондилом -

На слизистых оболочках образуются полипы за счет разрастания железистого эпителия с подлежащей соединительной тканью - с образованием сосочков. Соединительная ткань - инфильтрирована клетками.

Пример - слизистая носа, матки, кишечника при хроническом воспалении.

На плоском эпителии - в местах стыка с призматическим при хроническом воспалении - развиваются кондиломы. Образуются за счет разрастания эпителия с подлежащей соединительной тканью. Грубые сосочки.

Пример - анус, проловые органы при сифилисе.