- •5А. Гиалиноз: определение, виды, причины, исходы.
- •6А. Амилоидоз: состав, гистохимические методы выявления. Теории амилоидогенеза.
- •7А. Обмен билирубина в организме. Классификация и характеристика желтух.
- •2) Интоксикации (дифтерия, алкоголизм, фосфор, мышьяк).
- •20А. Эхинококкоз, биологический цикл паразита, патанатомия, исходы.
- •22А. Альвеококкоз, патанатомия, исходы.
- •25А. Специфическое воспаление при туберкулезе. Проявления - альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма.
- •26А. Сифилис. Клинико-анатомическое проявление первичного и вторичного периодов болезни. Характеристика тканевых реакций и морфологических изменений.
- •27А. Третичный сифилис. Строение и морфогенез гумм; сифилитический мезаортат.
25А. Специфическое воспаление при туберкулезе. Проявления - альтеративной, экссудативной, пролиферативной фаз воспаления, их связь с реактивностью организма.
- воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях.
Особенности специфического воспаления : 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.
Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.
Туберкулез: этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия.
Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А Э Пролиф.
Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)
Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.
Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.
При хронизации заболевания возможно развитие обострений.
А Э П Прогрессирование заболевания (обострение)
I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В
А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-
I I ние кровеносных сосудов и этот участок некротизи-
Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется
I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-
А Э жении реактивности организма, При усилении реак-
I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается
Э П и начинается пролиферация - заживление очага.
I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-
П ся пролиферации.
Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.
Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.
В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.
Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание.
Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.
Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.