3.Механизмы адаптации (теория г.Селье и ф. З. Меерсона)
Основоположником теории адаптации считается канадский ученый австрийского происхождения Ганс Селье (1936- 1989 г.). Он ввел в науку само понятие адаптации, проследил фазы адаптационного процесса, уделил большое внимание эндокринному звену адаптации (в частности на модели инфаркта миокарда), изучил неспецифические адаптационные реакцииорганизма на чрезмерные по силе воздействия (названные им стресс-реакциями) и возникающие при этом функциональных изменений (стресс-синдром) и состояний (стресс).
Состояние напряжения адаптационных механизмов организма вследствие воздействия на него чрезвычайных факторов окружающей среды принято обозначать термином "стресс" (английское stress - напряжение). Стресс - это неспецифическая реакция, формирующаяся под влиянием разнообразных интенсивных воздействий (стресс-факторов) и сопровождающаяся фазными изменениями защитных возможностей организма. Совокупность приспособительных реакций, возникающих в организме при действии стресс-факторов, основатель концепции стресса голландский ученый Ганс Селье назвал "общим адаптационным синдромом". Следует помнить, что на определённом этапе стресс может вызвать в организме не только приспособительные изменения, но и повреждения органов и систем.
Независимо от характера действующих на организм факторов чрезвычайной силы (психоэмоционального или физического перенапряжения, гипокинезии, тяжёлых инфекций, травм, охлаждения, интоксикации, ионизирующего излучения и др.) в организме часто наблюдается триада: гипертрофия коры надпочечников, инволюция вилочковой железы и лимфатического аппарата, язвы в желудочно-кишечном тракте. Указанные изменения связаны с усилением высвобождения из передней доли гипофиза АКТГ и частично обусловлены влиянием избытка глюкокортикоидных гормонов, вырабатываемых в корковом веществе надпочечников и поступающих в кровь. Глюко-кортикоидные гормоны вызывают ряд других нарушений обмена веществ и физиологических реакций.
Общий адаптационный синдром развивается по стадиям, что является следствием фазных изменений в деятельности механизмов адаптации. Первая стадия - фаза тревоги (аварийная). Длится 24-48 часов.
На этой стадии происходит предельная мобилизация защитных сил организма (мобилизация физиологических функций, лежащая на грани нормы и патологии.. В больших количествах высвобождаются глюкокортикоидные гормоны. Они стимулируют использование энергетических ресурсов организма, в частности усиливают распад гликогена, мобилизуют трансформацию белков и жиров в глюкозу, повышают концентрацию глюкозы, липидов и аминокислот в крови и т.д. В общем, сдвиги в обменных процессах характеризуются преобладанием процессов катаболизма над анаболическими процессами. Организм как бы жертвует частью ради сохранения целого.
В дальнейшем может развиться вторая стадия - фаза резистентности. Несмотря на продолжающееся действие стресс-фактора, организм приобретает устойчивость к нему. В надпочечниках усиливается синтез глюкокортикоидов, и их запас в клетках коры надпочечника восстанавливается. В организме восстанавливается до нормы запас белков, жиров и углеводов. Сдвиги в обменных процессах характеризуются в целом преобладанием процессов анаболизма.
При чрезмерно длительном действии стресс-фактора приспособительные возможности организма оказываются исчерпанными, и возникает третья стадия - фаза истощения. Для третьей фазы характерны пониженное образование глюкокортикоидов в коре надпочечников, развитие атрофии коры надпочечников, ослабление синтетических процессов в тканях и нарушение деятельности физиологических систем, в частности сердечно-сосудистой.
Наличие ее необязательно и она возникает тогда, когда организм не в состоянии полностью компенсировать нарушения, возникшие при длительном воздействии фактора.
В то же время, как и многие приспособительные процессы, общий адаптационный синдром целесообразен в определённых пределах, то есть его целесообразность относительна. Возможны такие сочетания стресс-факторов и реакции на них организма, которые следует расценивать как патологические реакции или дистресс, поскольку эти реакции на стрессоры приводят к возникновению разнообразных форм патологии.
Ф. З. Меерсон (1981) и Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова (1988) определяют “индивидуальную адаптацию”, как “развивающийся в ходе жизни процесс, в результате которого организм приобретает устойчивость к определенному фактору окружающей среды и, таким образом, получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью и решать задачи, прежде неразрешимые”. Эти же авторы разделяют процесс адаптации на “срочную” и “долговременную” адаптации.
Первая фаза - «аварийная» (срочная адаптация) - развивается в самом начале действия как физиологического, так и патогенного фактора или измененных условий внешней среды. Развивается стресс-реакция, которая характеризуется мобилизацией функциональных систем, ответственных за адаптацию. При этом в первую очередь реагируют системы кровообращения и дыхания. Этими реакциями управляет центральная нервная система с широким вовлечением гормональных факторов, в частности гормонов мозгового вещества надпочечника (катехоламинов), что, в свою очередь, сопровождается повышенным тонусом симпатической системы. Следствием активации симпатико-адреналовой системы являются такие сдвиги вегетативных функций, которые имеют катаболический характер и обеспечивают организм нужной ему энергией как бы в предвидении необходимых в скором будущем затрат. Эти предупредительные меры являются яркой иллюстрацией проявления «опережающего» возбуждения высших вегетативных центров.
В аварийной фазе повышенная активность вегетативных систем протекает некоординированно. Происходит срочная мобилизация тех систем, которые могут обеспечить «защиту» организма от воздействующего фактора. Реакции генерализованы и неэкономны и часто превышают необходимый для данных условий уровень. Число измененных показателей в деятельности различных систем неоправданно велико. Управление физиологическими функциями со стороны нервной системы и гуморальных факторов недостаточно синхронизировано, вся фаза в целом носит как бы поисковый характер и представляется как попытка адаптироваться к новому фактору или к новым условиям, главным образом за счет органных и системных механизмов.
Тканевые, а тем более молекулярные процессы в клетках и мембранах организма в этой фазе направленно не изменяются, так как для их стационарной перестройки требуется более значительное время.
Аварийная фаза адаптации в основном протекает на фоне повышенной эмоциональной (чаще отрицательной модальности). Следовательно, в механизмы протекания этой фазы также включаются все элементы центральной нервной системы, которые обеспечивают именно эмоциональные сдвиги в организме.
Аварийная фаза адаптации может быть выражена по-разному, в зависимости не только от индивидуальных особенностей организма, но и от силы раздражающих факторов (чем они сильнее, тем более эта фаза выражена). Соответственно она может сопровождаться сильно или слабо выраженным эмоциональным компонентом, от которого, в свою очередь, зависит мобилизация вегетативных механизмов.
Вторая фаза - переходная (стадия долговременной адаптации). Эта стадия характеризуется уменьшением общей возбудимости центральной нервной системы, формированием функциональных систем, обеспечивающих управление адаптацией к возникшим новым условиям. Снижается интенсивность гормональных сдвигов, постепенно включается ряд систем и органов, первоначально не вовлеченных в реакцию. В ходе этой фазы приспособительные реакции организма постепенно переключаются на более глубокий тканевый уровень. Гормональный фон видоизменяется, усиливают свое действие гормоны коры надпочечников.
Основными особенностями этой фазы являются:
мобилизация энергетических ресурсов;
повышенный синтез структурных и ферментативных бел ков;
мобилизация иммунных систем.
Важно отметить, что переходная фаза имеет место только при том условии, что адаптогенный фактор обладает достаточной интенсивностью и длительностью действия. Если он действует кратковременно, то аварийная фаза прекращается и состояние адаптации не формируется. Если адаптогенный фактор действует длительно или повторно прерывисто, это создает достаточные предпосылки для начала формирования так называемых «структурных следов». Суммируются эффектыдействия факторов, углубляются и нарастают метаболические изменения, и аварийная фаза адаптации превращается в переходную, а затем и в фазу стойкой адаптации.
Вслед за переходной фазой наступает третья фаза - фаза устойчивой адаптации, или разистентности. Она является собственно адаптацией - приспособлением - и характеризуется новым уровнем деятельности тканевых клеточных мембранных элементов, перестроившихся благодаря временной активации вспомогательных систем, которые при этом могут функционировать практически в исходном режиме, тогда как тканевые процессы активизируются, обеспечивая гомеостаз, адекватный новым условиям существования. То есть происходит завершение формирования структурного следа
В третьей фазе организм приобретает неспецифическую и специфическую резистентность - устойчивость организма. Управляющие механизмы в ходе третьей фазы скоординированы. Их проявления сведены к минимуму, однако в целом и эта фаза требует напряженного управления. Несмотря на экономичность - выключение «лишних» реакций, а следовательно, и излишних затрат энергии, переход реактивности организма на новый уровень не дается организму даром, а протекает при определенном напряжении управляющих систем. Это напряжение принято называть «цена адаптации» (Авцын, 1981). Любая активность в адаптируемом к той или иной ситуации организме обходится ему много дороже, чем в нормальных условиях (требует, например, при физических нагрузках в горных условиях на 25% больше затрат, чем в норме).
Нельзя, однако, рассматривать эту фазу как нечто абсолютное и стабильное. В процессе жизни организма, находящегося в устойчивой адаптации, возможны отклонения - флюктуации: временная дизадаптация (снижение устойчивости) и адаптация (восстановление устойчивости). Эти флюктуации связаны как с функциональным состоянием организма, так и с действием различных побочных факторов.
Таким образом, срочная адаптация по Ф. З. Меерсону – это по сути экстренное функциональное приспособление организма к совершаемой этим организмом работе.
Долговременная адаптация по Ф. З. Меерсону (1981) и В. Н. Платонову (1988, 1997) – структурные перестройки в организме, происходящие вследствие накопления в организме эффектов многократно повторенной срочной адаптации (так называемый “кумулятивный эффект” в спортивной педагогике – Н. И. Волков, 1986).
Основой долговременной адаптации по Ф. З. Меерсону (1981) является активация синтеза нуклеиновых кислот и белка. В процессе долговременной адаптации по Ф. З. Меерсону (1981) растет масса и увеличивается мощность внутриклеточных систем транспорта кислорода, питательных и биологически активных веществ, завершается формирование доминирующих функциональных систем, наблюдаются специфические морфологические изменения во всех органах, ответственных за адаптацию.
В целом представление о процессе адаптации Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей укладывается в концепцию, согласно которой вследствие многократного повторения «стрессовых» воздействий на организм столь же многократно запускаются механизмы «срочной» адаптации, оставляющие «следы», которые уже инициируют запуск процессов долговременной адаптации. В дальнейшем происходит чередование циклов «адаптация» - «деадаптация» - «реадаптация». При этом «адаптация» характеризуется увеличением мощности (функциональной и структурной) физиологических систем организма с неизбежной гипертрофией рабочих органов и тканей. В свою очередь «деадаптация» - потеря органами и тканями свойств, приобретенных ими в процессе долговременной адаптации, а «реадаптация» - повторная адаптация организма к неким действующим факторам (в спорте – к «физическим нагрузкам»).