Задачи к 2 коллку

Задача 1 Если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно... Решение: 1. Появляется синее пятно, т.к сенсибил. АГ, т.е. Появляется покраснение, отек если произ. Сенсибил. т.к. в коже на тучных клетках будут сидет АТ+ТГ→дегрануляция→гистамин. + в/в вводят белковую синьку, а сосуд. Стенки не проницаемы для белков, но гистамин ↑ проницаемость для белков=> на том месте окрашивание=>феномен Овери.гнт 1 типа 2. а) нет, т. к. гистамин ↑ проницаемость, а сокращение эндотелия и НС не участвуют в ↑ проницаемости.медиаторы все равно будут б)Антигист. Препараты блокируютН1-рецепторы→ ↓проницаемость→можно.нет . так как медиаторы все равно будут в)блокатор ЦОГ ↓ синтез простогландинов→↓ проницаемость, но подавить нельзя, т. к. 1м выделятся гистамин и выпускает краску в ткань.да 3. во 2м вопросе.

Задача 2

Больному П . 10 лет .

1. 3 тип

2. IIIтип(Феномен Артюса) белки сыв.->

3. АГ->АПК->Tx2b лимфплам.кл

4. IgM,IgG123ИЛ(АГ в избытке)

5. увел.медиатороввоспаление

6. Медиаторы: комплем. С3а С5а С3в,лизосом ф.

7. Брадикинин,гистамин,серотонин,О2, ОН-,

8. Полиорганные повреждения могут быть

9. в любом органе. Все связано с выделением

10. медиаторов и их эффектами комплекс

11. АГ-АТ оседает на стенках сосудов.

12. Так как вводят несенсеб.человеку , на 8 сутки ат накопилось

13. Дробно , небольшими дозами

Задача 3 Больной Г.,35 лет, рабочий, занятый на никелировании мет. Изделий… Ответы 1.Контактный атипический дерматит. По описанным выше симптомам. 2.4 типу (ГЗТ). 3.Гаптен попадая на кожу, образует гаптен-носитель белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается выбросом различных медиаторов. В последующем Т- клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т- клеток, что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта. 4.Через 24-48 часов. Т.к это является реакций 4 типа (ГЗТ) только через это время клетки достигнут своего максимума. В 4 типе реакций не выделяется гистамин, а супрастин и тавегил являются противогистаминными препаратами и блокируют эффекты гистамина. А т.к в данной реакции гистамин не выделяется следовательно этим препаратам не на что действовать. Поэтому их применение безрезультатно. Задача 4 4.К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение… 1)Атопический поллиноз, в форме аллергич.ринита и конъюнктивита. 2)Поллиноз аллерг.на пыльцу растений. Атопия (странная болезнь) аллерг. вознникающая на те АГ , которые у др.не вызывает заболеваний, т.е.наследственно предрасполож. к аллергии. Аллергич.природа сезонное обострение связан.с определен временем + эозинофилия признак аллергии. 3)методы диагностики: -анамнез -кожные пробы -р-ия Праустница-Кюстнера - провокационная проба -радиоаллергич.сорбент.тест(РАСТ) -радиоиммун.сорб.тест(РИСТ) - метод прямой и непрямой спец.дегрануляц.тучн.клеток 4)Патогенез Больной сенсабилиз.к АГ пыльцы растения —-у него на тучн.клет. повыш.IgE в носу, в конъюнктиве. Если АТ попадают в нос —- АГ+АТ на тучных кл.---дегрануляция —Медиаторы вызывают: ГИСТАМИН:расширение сосудов(NO падает);артериальная гиперемия; Повыш.проницаемось для белка-отек;повышает секрецию слизи. 5)роль эузинофилов:ИЛ-5усилив.продукцию эозин.в костном мозге--- эозинофилия. ФНЭ---эозиноф.;ФХН-Нейтрофилы. Эозинофилы выделяют : гистаминазу(нейтрал.гистамин);Арилсульфан(нейтрализ.лейкотриены); ФЛВ и Д (нейтрализ.ФАТ) Это противосполит.медиаторы, которые уменьшают иммун.ответ. 6)АСИТ(АГ специфич. Иммунотерапия, т.е аллергию лечат аллергеном, часто используют при полионозах).За несколько месяцев до цветения АГ ,то вв аллерген часто подкожу —-иммун.ответ гумор.заверш Ig G1,2,3 они не фиксир на тучных клетках и они блокируют на себе АГ его меньше попадает к АТ —- уменьш.дегрануляцию и уменьш.реакция. это лечение может остаться и безрезультатно , могут появиться осложнения. Задача 5 Про свинку С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки… 1.нет 2.В данном опыте проводится пассивная сенсебилизация морской свинки сывороткой, взятой от другой, ранее активно сенсибилизированной. Для воспроизведения картины анафилактического шока нужно ввести разрешающую дозу антигена не ранее, чем через сутки после сенсебилизации. В данном опыте разрешающую дозу ввели сразу после введения сыворотки.=картина анаф. Шока не развивается. 3.Активная сенсибилизация: подкожное введение малых доз чужеродного сывороточного белка->образование в организме свинки соотв АТ. Пассивная сенсибилизация: параентеральное введение сыворотки от активно сенсибилизир животного(cодерж. АТ) интактному животному 6.У больного с атопической бронхиальной… 1)Отсроченная ( поздняя) реакция, гиперчувствительность 1 типа(реагинового). 2)1приступ: больной сесенсабилизир.к данному АГ---у него на тучн.кл.много IgE, вдохн.АГ дегрануляц —- медиаторы. Преформиров:гистамин, гепарин, хондроэтинсульфат, химаза, трипт., ФХЭ, ФХН. Новообразующиеся:ФАТ, простогланд, лейкотр.С4, D4,E4 простогланд.Fα 2 ФАТ повышает спазм лейкотр.С4, D4,E4

-гиперсекреция слизи - отек - удушье (экспират.одышка) - спазм 2приступ:ФХЭ-— мигрир.эозинофилов ФХН---нейтрофилы Эозинофилы мишени 2 пор.несут Ig--- повышается дегрануляция, т.к. выдел.провосполит. медиаторы. ГБЭ(главный основной белок эузинофилов) Дефензины: кат.белки Пероксидазы + активн.форма 1. ФАТ нейротоксины Нейтрофилы —- медиат:кат.белки , лактоферрин лизосом, миелопероксидазу. 3)1 тип приступ: тучные 2тип приступ: эузинофилы и нейтрофилы Эузинофильная пневмония 1.повреждение и повышение восполения повторный приступ.

задача 7 больная М 32 лет . сильная слабость , головокружение , желтушность кожи , и склер

1.сульфаниламиды повредили клеточную мембрану

2. Это анемии, которые вызываются воздействием антител на эритроцитыВ основе патологического процесса лежит срыв иммунологической нечувствительности к собственному антигену. Ведущим признаком клинической картины является анемический синдром. Тяжесть состояния определяется остротой и выраженностью анемии. Когда процесс развивается медленно, то первым признаком болезни может быть небольшая желтуха (за счет непрямого билирубина), одновременно выявляется и анемия. В других случаях начало болезни бурное, с гемолизом (распадом эритроцитов), быстро нарастающей анемией, желтухой. Нередко повышается температура тела. Иногда увеличиваются селезенка, печень. Выслушивается систолический шум на верхушке и основании сердца, имеющий функциональную природу. В анализе крови определяется нормохромная анемия, причем при остром течении заболевания уровень гемоглобина может падать до катастрофических цифр. Тогда больной может впасть в анемическую кому. При остром гемолизе в крови могут определяться единичные эритрокарио-циты.

3. Да могут .

4. псевдоаллергия (греч. pseudēs ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Задача 8

Перед введением разрешающ. Дозы аллергена индуц.развит анафилактичесмкого реакции

Задача 9 в клинику был доставлен ребенок 10 лет с приступом бронхиальной астмы. Решение: 1. кожная проба +, т. к. отек больше 2 см. 2. 15-20 мин, макс. 30Мин (РГНТ) 3. ребенок сенсибилизирован к АГ-собачьей шерсти→ у него в коже есть IgE => дегрануляция => ↑проницаемость, гиперемия, отек, зуд. 4. действие гидрокортизола направлено на: ↓ образования фосфолипазы А2 (↓ образования липидных медиаторов - нет боли, отека); ↓образования брадикинина; ↓ акт-ти гистаминазы; стабилизация мембран; ↓дегрануляции тучных клеток; ↓ проницаемость сосудов; ↓ хемотаксиса; ↓ наружного фагоцитоза. 5. устранить контакт с аллергеном. Задача 10 У ребенка 5-ти лет, стадающего тяжелой формой атопического дерматита... Решение: 1.Тест Праустница-Кюстнера 2. Пробы делать нельзя, т. к. может ↑ дерматит и будут осложнения. 3. Сыв. АТ (ребенка) введен папе => кожу пассивно сенсибилизировали: АТ сели на тучные клетки, через сутки ввели АГ → «+» проба => у ребенка аллерген молока 1. ограниченный котакт с аллергеном, антигистаминные препараты. ЗАДАЧА № 11. Родители вместе с 5-тилет-м реб. посетили… ОТВЕТ: 1)Атопией называют аллергию,в развитии которой ведущую роль играет наслед-ть, риск заболевания у ребенка при наслед отягощенности аллергическим заболеванием одного из родителей составляет 4050%, при заболевании обоих родителей 75%. 2)I тип 3 ст Под действием медиаторов —вторичная альтерация воспаление (кратковрем спазм: КА; арт.гиперемия, медиаторы: гистамин, ЛТ, ПГ, брадикинин,; увелич. Число функционир. сосудов, расширение сосудов, увелич. скорости кровотоков, яркоалая окраска (увелич. Притока оксигенирован. крови)). Мех-м миопаралитический. Биологич. смысл разрушение повреждающ. агента, доставка БАД и лейкоцитов в очаг воспаления; веночная гиперемия медиаторы те же;возникают при нарушении оттока при ненарушенном притоке сосуды полнокровны, расширены, окраска крови темная (накапливается карбгемоглобин), скорость кровотока замедляется, нарушается деление на осевой и пристеночный кровоток. Механизм возникновения: -внесосудистый фактор: сдавление оттеком венул и капилляров; нарушение соед.тканн. каркаса сосудов. -внутрисосудистые факторы: сниж. содерж-е жидкой части крови за счет экссудации; микротромбообразования; агрегация эритроцитов; кроевое стояние лейкоцитов; округление эндотелеоцитов, следовательно, сужение просвета сосудов и нарушение оттока. Стаз происходит полная остановка кровотока , в результате вбр. Р на артер. и веноз. концах капилляр. При локализации процесса на слизистой оболочке: в органах дыхания бронхоспазм гиперсекреция оттек стенки бронхиол гиперсекреция мокроты затруднение дыхания бронхиальная астма, рениты, конъюктив., крапивница (волдыри гиперемии), кожный зуд, мест. отек, диарея. 3)В мастоцитах: Ca2+ снижен, цАМФ увеличено В гадкомыш. кл-х: цАМФ снижено, Ca увеличен 4)бета-адреномиметики, блокаторы ХЭ Задача 12 На прием к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности…. Ответы: Это аутоиммунное заболевание. Щитовидная железа является забарьерным органом. Исходя из этого можно предположить, что основной причиной данного заболевания явилось нарушение иммунологических барьеров. Вследствие этого образуются антитела к различным компонентам железы с образованием комплекса антиген-антитело. 2.Мужское бесплодие, симпатическая офтальмия, ревматоидный артрит 14.На три предметных стекла, окрашенных…. 1)тест прямой спец. дегрануляции тучных клеток 2)сенсабилизация.- яичный альбумин Дегранул.56%----активн.сенсабилиз.к яичным альбум, а АТ к АГ- молока нет(результат как в контроле)---сенс.нет дегран.10% 3)т.к. свинка сенсабил.- им Ig-образ АТ+АГ на тучные кл. специф.дегранул. В тучн.кл. повыш.Са из вне и повыш.Са из депо через Fcer1 рецептор-— актив.фосфол.С--- мобил.Са —- сокращение —-перемещ гранул к наруж.мембр. 4.В тучных клетах актив аденилатцикл. Протеинкиназа -— синтез белков фьюзогенов, котор разжижают мембрану., между гранулами ЦП мембр. повышСа уменьш.цАМФ тем больше дегрануляция (но сама клетка не разрушается) А)тормозит дегрануляцию: ( уменьш.Са и увелич.цАМФ) - β аденомиметики(сальбутомол) -α-адреноблокаторы - м- х блокаторы - блокаторы фосфодиэстеразы Задача 15 Больной А., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпание на коже, боли в суставах…. Ответы 1/Сывороточная болезнь 3 тип 2и 3 СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ: генерализованная иммунных комплексов. (тип 3-й по Джелл-Кумбсу). Через 7-11 суток (сенсибилизация и время сохранения белкового АГ): местные реакции (покраснение, зуд, сыпь, отек) и общие (температура, бронхоспазм, коллапс, крапивница, отек суставов, увеличение лимфоузлов, протеинурия). Сывороточная болезнь

профилактика против бешенства АТ выз

гум. иммунный ответ.

IIIтип(Феномен Артюса) белки сыв.->

АГ->АПК->Tx2b лимфплам.кл

IgM,IgG123ИЛ(АГ в избытке)

увел.медиатороввоспаление

Медиаторы: комплем. С3а С5а С3в,лизосом ф.

Брадикинин,гистамин,серотонин,О2, ОН-,

Полиорганные повреждения могут быть

в любом органе. Все связано с выделением

медиаторов и их эффектами комплекс

АГ-АТ оседает на стенках сосудов.

Задача 16 В экспериментах по вопроизведению анафилактической к… 2. Аллерген соед. с АТ-> дегрануляция тучных клеток-> высвобождение медиаторов->запуск процесса воспаления-> сокращение. 3. нет, т.к. основная масса тучных клеток уже дегранулирована 4. а) Да; б) Частично, т.к. антигистаминные препараты блокируют действие только гистамина, однако в данном процессе участвуют и другие медиаторы, например серотонин. Задача 17 Больная А., 23 лет после укуса пчелы… 1.Анафилактический шок 2. Клиника типична для анафилактического шока. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК: быстрая реакция (секунды, минуты), реагин (IgE, IgG4-позже развитие) опосредованная; по 1-му типу Джелл-Кумбса. Стадия сенсибилизации обязательна и через 1-2-3 недели разрешающая инъекция АГ (белок, гаптен пенициллин, соли платины). Проявления: видовая реактивность: бронхоспазм (м.свинки), коллапс (кролики), острая гиперемия печени (собаки Человек: бронхоспазм, коллапс, спазмы ЖКТ, отек легких 3.по I типу 4.резко увеличивается выдел. Гистамина-> соответствующие изменения( дегрануляция тучных клеток-> проницаемости, сниж тонус сосудов-> снижение АД. Действие на сердце: повышение ЧСС) ЗАДАЧА № 18. В опытах по воспроизвед. анафилактич. контрактуры… ОТВЕТ: действие комплекса аллерген-антитело вызывает подавление активности ингибиторов тканевых и сывороточных ферментов, что в свою очередь ведет к активации и освобождению одних биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина и др.) и образованию других биологически активных веществ (брадикинин, медленно действующая субстанция анафилаксии, ответственная за бронхоспазм и др.). Патофизиологическая стадия представляет собой комплекс патофизиологических расстройств, лежащих в основе клинической картины, анафилактического шока и других аллергических заболеваний. Характерными являются контрактура гладкомышечных органов, сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, кишечника, мочевого пузыря, матки и других органов, нарушение сосудистой проницаемости. Аллергическое воспаление, которое развивается на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах. 2)Да (β-адреномиметики) через G3---увеличение аденилатциклазы--- увелич-е цАМФ —- увелич-ся протеинкиназа, кальций входит в цитоплазму в СПР, гладк. мыш. кл-ки расслабл-ся ЗАДАЧА № 1. Больному со 2-й группой… ОТВЕТ: Проявление групповой, специфической, физиологической реакт-и следует рассматривать развившееся осложнение. ЗАДАЧА № 2. Реактивность У больного после приема аспирина… ОТВЕТ: 1)Проявлением индивидуальной, специфической, патологической реактивности след. рассматривать данную ситуацию. 1) Удушье возникает после приема аспирина (нестероидный противовоспалительный пр-т). Подавляется синтез тромбоксана и простогландинов. Синтез тромбоксана подавляется больше, чем простогландинов. У некоторых лиц под д-ем аспирина метаболизм арахид. к-ты переключ.на липооксигеназу. В рез-те спазм бронхов, повышение проницаемости сосудов, усиление секреции бронх. Желез обструкция бронхов. Задача 3 реактивность трем кроликам: первому-интактному, второму- после предварительно... Решение: 1. 1-нормергия, 2-гиперергия, 3-гипоергия. 2. не специфическая, патологическая, видовая. 3. 1ый кролик интактный, поэтому у него нормергия; 2ому был введен кофеин→ускоряются обменные процессы, поэтому гиперергия; у 3его на фоне наркоза наблюдается торможение ЦНС и снижение обмена в-в, поэтому гипоергия. Задача 4 реактивность Двух крыс-одну интактную,… 1.У адреналэктомированной крысы снижена реактивность и резистентность к физической нагрузке по сравнению с интактной крысой. 2.После удаления надпочечников у крысы возникает дефицит важнейших адаптивных гормонов-глюкокортикоидов, минералкортикоидов, и катехоламинов, в результате чего у крысы развивается гипонатриемия, гипогликемия, резко снижается ОЦК, ослабляется влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды, уменьш. МОС и АД, возникает гипоксия, и тяжелая мышечная слабость, что приводит кснижению реактивности и резистентности по отношению к физической нагрузке