3.Эпидемиология

Источником инфекции являются различные грызуны (около 200 видов), верблюды, иногда человек (при легочной форме болезни). Среди диких грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют суслики, тарбаганы, хомяки, песчанки, полевки, сурка и др., а среди синантропных - различные виды крыс, мыши. Различают естественные, первичные, очаги чумы, возникновение которых не связано с человеком и его хозяйственной деятельностью, и вторичные. Чума - болезнь со многими путями передачи инфекции. Различают трансмиссивный путь - через укусы инфицированных блох, контактный - при снятии шкурок грызунов, а также через предметы, загрязненные инфицированными мокротой и навозом, алиментарный - через инфицированную воду и продукты питания, воздушно-капельный - от больных легочной формой чумы. Чаще всего реализуется трансмиссивный путь передачи. Восприимчивость к чуме очень высокая, индекс контагиозности приближается к 100% . Сезонность почти не наблюдается и зависит от биологии того или иного грызуна, который поддерживает эпизоотический процесс, а также от условий размножения блох и сохранение в их кишечнике возбудителя (летние месяцы).

4.Патогенез и патоморфология чумы

Патогенез и патоморфология определяются механизмом передачи инфекции. Во время укуса блохи возбудитель попадает в ранку, при других путях передачи воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей. Первичный аффект на месте внедрения возбудителя формируется редко (3-4% случаев) в виде пустулы или карбункула. С течением лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, - первичный бубон. После преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса. Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы - вторичные бубоны. Развиваются глубокие дистрофические и некробиотические процессы в системе мононуклеарных фагоцитов, что является причиной массивного попадания возбудителя в кровь (септицемия) с формированием септикопиемическими очагов во внутренних органах. Если поражаются легкие, возникает вторичная легочная чума с выраженным серозно-геморрагическим воспалением. Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома. Патоморфологически пораженные лимфатические узлы спаяны в конгломераты, на вскрытии багрового цвета с очагами некроза и периаденит. В случае легочной чумы обнаруживают частичную или сливную геморрагическую бронхопневмонию. Во всех внутренних органах выраженные дистрофические изменения и являются очаги некроза.

Инкубационный период длится 1-6 дней. Различают следующие клинические формы чумы: 1) кожную,  2) бубонной,  3) кожно-бубонной,  4) первично-легочную,  5) вторично-легочную;  6) кишечную;  7) первично-септическая;  8) вторично-септическая. Независимо от течения болезнь имеет острое начало, температура тела с ознобом повышается до 39-40 ° С (иногда выше), больных беспокоит головная боль, нарастающая, боль в мышцах, тошнота, рвота. Больные беспокойны, будто ищут удобного положения в постели, наблюдается резкая слабость, иногда чувство страха. Лицо покрасневшее, с цианотичным оттенком, одутловатое, конъюнктивы гиперемированы (fades pestica), походка шаткая, речь невнятная. Все это создает впечатление о больном как человека, опьяненная. Губы и слизистая оболочка полости рта сухие, язык обложен густым белым налетом, словно натертый мелом (меловой язык). Тоны сердца приглушены, пульс до 120-160 в 1 мин, мягкий, впоследствии становится нитевидным, возникает аритмия, артериальное давление, особенно систолическое, резко снижается, в тяжелых случаях - до 4,0-5,3 кПа (С-40 мм рт. ст.), часто наступает коллапс. Живот болезненный, печень и селезенка увеличены. Часто наблюдаются расстройства со стороны нервной системы: бессонница или возбуждение, бред, галлюцинации, нарушение координации движений. В тяжелых случаях, преимущественно на коже туловища, появляется геморрагическая сыпь, который в случае летального исхода приобретает на трупных пятнах черного цвета, что дало основание называть чумой «черной смертью». При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ ускорена. Количество мочи уменьшено, в ней обнаруживаются белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, эритроциты. Наряду с этими общими симптомами возникают проявления, характерные для той или иной клинической формы болезни.