- •3. Состав системы белой крови. Разновидности лейкоцитов. Отличия гранулоцитов и агранулоцитов.
- •4.Общие свойства и функции лейкоцитов.
- •6. Лейкоцитозы. Состояния при которых они х-ны
- •7. Лейкопении, состояния, для которых они характерны
- •8.Лейкоцитарна формула та лейкоцитарний профіль , значення їх визначення у діагностиці.
- •9 Снр, клеточная и гуморальная подсистемы, объекты эффекторы, факторы, функции, механизмы действия
- •10. Иммунная система,клеточная и гуморальная подсистемы,объекты, эффекторы, функции, механизм действия.
- •11. Общая характеристика лейкопоэза, стадии, значение лейкопоэтинов.
- •14.Современные научные данные, которые дополняют фагоцитарную теорию Мечникова.
- •15. Стадии и механизмы эмиграции сквозь сосуды лейкоцитами, во время движения по крови.
- •20. О2 -независимая система бактерицидности, синтез ее компонентов.
- •21. Взаимодействие о2-зависимой и о2-независимой систем бактерицидности (бактериостатичности) в совершении киллинг эффекта фагоцитов
- •24. Возрастные особенности в количестве лейкоцитов. Двойной перекрест в соотношении нейтрофилов и лимфоцитов у детей.
- •25. Генез, структура, общие и спец. Свойства и функции нейтофилов
- •26. Генез,структура основные и специф ф-ии св-ва эозинофилов
- •28.Генез ,особенности структуры , свойства и функции тканевых базофилов
- •31. Иммунные реакции с участием в-системы.
- •32. Генез, строение, особенности и функции т-лимфоцитов
- •35.Генез,структурные особенности,виды ,свойства и функции Мкф.
- •36. Тромбоцитопоэз. Стадии, факторы и механизм регуляции. Причины и последствия тромбоцитопинии.
- •37. Структурные особенности, св-ва и ф-и тромбоцитов
- •39. Синтез та секреція тромбоцитами біологічно активних речовин-тромоцитарних факторів ,їх функціональна роль (структура та властивості)
- •40. Функциональная роль тромбоцитов в первичном и вторичном гомеостазе
- •43.Система сосудисто –тромбоцитарного гемостаза, его составляяющие, стадии, факторы и механизмы регуляции, функциональное значение
- •44. Система вторичного (гемокоагуляционного) гемостаза, стадии, механизмы действия плазменных факторов.
- •46. Внешний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного (гемокоагулятивного) гемостаза.
- •47.Внутренний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного(гемокоагуляционного) гемостаза.
- •48. Взаимосвязь первичного и вторичного гемостаза, функциональное значение.
- •1. Вазоконстрикция
- •2. Формирование временного тромбоцитарного гвоздя (гемостатической пробки)
- •52.Система фибринолиза (плазминовая ), стадии, факторы та механизмы регуляции, функциональное значение
- •53. Антикоагуляционнная система, ее функциональное значение. Отличие первичных и вторичных антикоагулянтов.
- •56.Фибринолитическая система. Механизмы ее функционирования.
- •58. Отличие гранулоцитов от агранулоцитов.
- •59. Разновидности лимфоцитов,генез,структура,св-ва
47.Внутренний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного(гемокоагуляционного) гемостаза.
«Каскадная» модель процесса свертывания крови (в 1964 г). Она подразделяет процесс свертывания крови на первичный/ сосудисто-тромбоцитарный, гемостаз и вторичный/коагуляционный, гемостаз. Эта модель сохраняет свое значение только как отражение процессов свертывания крови in vitro. Первыми на повреждение сосудистой стенки реагируют сами кровеносные сосуды и клетки крови, прежде всего тромбоциты. В связи с этим сосудисто-тромбоцитарный гемостаз принято называть первичным гемостазом. Последующее вовлечение плазменного каскадного механизма активации коагуляционных факторов свертывания крови носит название вторичного гемостаза. Оба этих механизма взаимосвязаны и функционируют сопряженно. Своего рода третьим этапом свертывания крови является процесс лизиса кровяного сгустка (фибринового тромба) — фибринолиз.
Коагуляционный гемостаз. Биологическое значение коагуляционного гемостаза, или процесса свертывания крови, заключается в образовании фибринового тромба в месте повреждения стенки сосуда. Свертывание крови — сложный многоэтапный ферментный процесс , в котором участвуют ряд белков- протеаз, белки-протеазы, неферментные белки- акцелераторы ,обспечивающие взаимодействие факторов свертывания на фосфолипидных матрицах, ионы кальция.. В процессе коагуляционного гемостаза выделяют три каскадных пути, или механизма: «внутренний», «внешний» и «общий» механизм, в которых принимают участие определенные факторы свертывания крови (I Фибриноген, II Протромбин, III Тканевой фактор (тканевой тромбопластин), IV Ионы кальция , V Ас-глобулин проакцелерин, VII Проконвертин, VIII Антигемофильный глобулин (АГГ), IX Фактор Кристмаса (РТС), X Фактор Стюарта– Прауэра, XI РТА-фактор, XII Фактор Хагемана,контактный фактор, XIII Фибрин-стабилизирующий фактор,плазменная трансглутаминаза, Плазменный прекалликреин, фактор Флетчера, Высокомолекулярный кининоген(ВМК),фактор Фитцжеральда, фактор Фложак, Фактор Вильсона, Фактор Виллебранда).
Каскадно- комплексная схема свертывания, отражающая последовательность взаимодействия факторо свертывания.
Условно процесс свертывания крови может быть разделен на 2 фазы: 1)многоступенчатый этап, приводящий к активации протромбина(фактор II) с превращением его в активный фермент –тромбин (фактор IIa),2)конечный этап, в котором под влиянием тромбина фибриноген превращается вначале в мономеры фибрина, а затем – в его полимер, стабилизируется активированным фактором XIII.Первую фазу делят на 2 подфазы –образования протромбиназной активности и образования тромбиновой активности, а также дополнительно выделяют посткоагуляционную фазу- стабилизации фибрина и ретракции сгустка.
Внутренний путь активации свертывания определяется как коагуляция, инициируемая компонентами, полностью находящимися в пределах сосудистой системы. In vivo это путь существует совместно с внешним. Компоненты внутренней системы: факторы XII,XI,IX,VIII, кофакторы – высокомолекулярный кининоген(ВМК) и прекалликреин(ПК), а также их ингибиторы.
Инициация активации ФXII начинается, когда обнажается отрицательно заряженная поверхность (коллаген) в пределах сосудистой стенки, в результате самоактивации ФXII приводит к конформационным изменениям молекулы с раскрытием его активного серинового центра(ФXIIа),который вызывает активацию его субстратов:ПК,ВМК,ФХI. ПК и ФХI связываются с активирующей поверхностью посредством ВМК. Без ВМК активации обоих проферментов не происходит. ВМК связанный может расщепляться калликреином (К) или ФXIIа. ФXIIа, связанный с поверхностью расщепляет ФXI до ФXIа и прекалликреин до калликреина. Калликреин превращает ВМК в ВМКа и брадикинин. В результате этих реакций комплексы ВМКа/К и ВМКа/ ФXIа размещаются вблизи ФXIIа, где начинается активация процесса свертывания крови, фибринолиз, активация комплемента.
Калликреин в комплексе с ВМКа недостаточно тесно связан с поверхностью и выделяется в жидкую фазу, чтобы взаимодействовать с различными субстратами, включая ФXII, плазминоген, проренин, компонет комплемента С1.Калликреин также воздействует на ФXIIа, отщепляя фрагмент ФXII(ФXIIf), который сохраняет активный сериновый участок, но утрачивает домен связывания. ФXIIf в жидкой фазе может действовать как мощный активатор прекалликреина: превращать ФVII в ФVIIа, а С1- в активированный С1. ФXIа, связанный сВМКа, остается тесно прикрепленный к поверхности ,гдеон пространственно приближает проферменты к ФXIIа.С другой стороны, ФXIа расщепляет ВМК, нарушая его кофактрную активность, в результате чего ФXIа отделяется от зоны поверхностной активации. ФXIа превращает ФIX в ФIXа как в жидкой фазе, так и на тромбоцитарных мембранносвязанных фосфолипидах.