- •3. Состав системы белой крови. Разновидности лейкоцитов. Отличия гранулоцитов и агранулоцитов.
- •4.Общие свойства и функции лейкоцитов.
- •6. Лейкоцитозы. Состояния при которых они х-ны
- •7. Лейкопении, состояния, для которых они характерны
- •8.Лейкоцитарна формула та лейкоцитарний профіль , значення їх визначення у діагностиці.
- •9 Снр, клеточная и гуморальная подсистемы, объекты эффекторы, факторы, функции, механизмы действия
- •10. Иммунная система,клеточная и гуморальная подсистемы,объекты, эффекторы, функции, механизм действия.
- •11. Общая характеристика лейкопоэза, стадии, значение лейкопоэтинов.
- •14.Современные научные данные, которые дополняют фагоцитарную теорию Мечникова.
- •15. Стадии и механизмы эмиграции сквозь сосуды лейкоцитами, во время движения по крови.
- •20. О2 -независимая система бактерицидности, синтез ее компонентов.
- •21. Взаимодействие о2-зависимой и о2-независимой систем бактерицидности (бактериостатичности) в совершении киллинг эффекта фагоцитов
- •24. Возрастные особенности в количестве лейкоцитов. Двойной перекрест в соотношении нейтрофилов и лимфоцитов у детей.
- •25. Генез, структура, общие и спец. Свойства и функции нейтофилов
- •26. Генез,структура основные и специф ф-ии св-ва эозинофилов
- •28.Генез ,особенности структуры , свойства и функции тканевых базофилов
- •31. Иммунные реакции с участием в-системы.
- •32. Генез, строение, особенности и функции т-лимфоцитов
- •35.Генез,структурные особенности,виды ,свойства и функции Мкф.
- •36. Тромбоцитопоэз. Стадии, факторы и механизм регуляции. Причины и последствия тромбоцитопинии.
- •37. Структурные особенности, св-ва и ф-и тромбоцитов
- •39. Синтез та секреція тромбоцитами біологічно активних речовин-тромоцитарних факторів ,їх функціональна роль (структура та властивості)
- •40. Функциональная роль тромбоцитов в первичном и вторичном гомеостазе
- •43.Система сосудисто –тромбоцитарного гемостаза, его составляяющие, стадии, факторы и механизмы регуляции, функциональное значение
- •44. Система вторичного (гемокоагуляционного) гемостаза, стадии, механизмы действия плазменных факторов.
- •46. Внешний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного (гемокоагулятивного) гемостаза.
- •47.Внутренний путь системы гемокоагуляции, каскадно-комплексная схема вторичного(гемокоагуляционного) гемостаза.
- •48. Взаимосвязь первичного и вторичного гемостаза, функциональное значение.
- •1. Вазоконстрикция
- •2. Формирование временного тромбоцитарного гвоздя (гемостатической пробки)
- •52.Система фибринолиза (плазминовая ), стадии, факторы та механизмы регуляции, функциональное значение
- •53. Антикоагуляционнная система, ее функциональное значение. Отличие первичных и вторичных антикоагулянтов.
- •56.Фибринолитическая система. Механизмы ее функционирования.
- •58. Отличие гранулоцитов от агранулоцитов.
- •59. Разновидности лимфоцитов,генез,структура,св-ва
56.Фибринолитическая система. Механизмы ее функционирования.
Фибринолитическая система, или плазминовая - ферментная система, вызывающая асимметричное расщепление фибрина/ фибриногена на более мелкие фрагменты. Главным компонентом этой системы является фермент плазмин (фибринолизин), содержащийся в плазме в виде профермента (плазминогена). В циркулирующей крови плазминоген встречается в двух формах -1)в виде нативного профермента с NH2-терминальной глутаминовой кислотой –глу-плазминоген,2) в виде частично подвергшегося протеолизу лиз–плазминогена,он быстрее ,чем глу трансформируется физиологическими активаторами в плазмин. ,имеет наиболее высокое сродство к фибрину и быстрее метаболизируется , чем глу-плазминоген.
Активный плазмин быстро блокируется антиплазминами и элиминируется из кровотока. В организме активация фибринолиза, как и активация свертывания крови, может осуществляться как по внешнему так и по внутреннему пути.
Внутренняя активация фибринолиза може быть обусловлена теми же факторами, что и свертывание крови, комплексом XIIa или XIIf с калликреином и высокомолекулярным кининогеном(ВМК).Активность этого механизма оценивается по скорости лизиса эуглобулиновой фракции, полученной в условиях основного обмнена из крови, предварительно активированной контактом(каолином). Наряду с фактор –XIIa- зависимым лизисом имеется второй, не зависимый от этого механизм активации плазминогена.
Внешняя активации фибринолиза осуществляется в основном синтезируемым в сосудистом эндотелии так называемым белковым активатором тканевого типа (ТПА). Его интенсивный выброс происходит пр всех видах закупорки сосудов, в том числе и при сжатии сосудов манжетой, при физ.нагрузках, под влиянием вазоактивных веществ и лек.препаратов –никотиновой кислоты,адреналина, норадреналина, аналогов вазопрессина и др.Активаторы плазминогена сод.также в клетках крови- Эр, тромбоцитах, Лей. Гранулоциты и МКф могут секретировать внутриклеточные киназы, которые сами по себе(без участия плазмина)расщепляют фибрин.
Активаторы плазминогена содержатся также в различных тканях, секретах и экскретах –моче, молоке, желчи, слюне идр..Большинство из них идентично сосудистому эндотелиальному активатору. Большое количество продуцируют клетки некоторых опухолей (меланомы). Активатор урокиназа, образуется в почках в юкстагломерулярном аппарате и в основной массе выделяется с мочой. В кровь попадает небольшое количество урокиназы и на ее долю приходится 15% общей фибринолитической активности.Из чужеродных активаторов-стрептокиназы, активаторы фибринолиза из других бактерий и грибов , применяются в терапии при тромбоэмболиях.
Ингибируется фибринолиз антиплазминами, из которых наиболее важен относящийся к α 2-глобулинам быстро действующий антиплазмин, содержащийся в плазме, который способен нейтрализовать 2/3всего плазмина, образующегося при полной активации содержащегося в крови плазминогена. К более слабым ингибиторам относят α 2-макроглобулин, C1-эстеразный ингибитор, антитрипсин. α 2-макроглобулинсединяется с плазмином, защищает от действия более мощного ингибитора α 2-антиплазмина и препятствует действию плазмина на фибриноген, т.е. ориентирует протеолитический фермент на лизис фибрина. Плазминовая система адаптирована к лизису фибрина в сгустках и в растворимых фибрин- мономерных комплексах(РФМК) и лишь при очень сильной ее активации (введение стрептокиназы, урокиназы) возникает лизис фибриногена и др белков(факторов V и VIII). Этому способствует ряд механизмов- связывание тканевого активатора и лиз-плазминогенас фибрином, слабая их инактивация в сгустках антиактиваторами и антиплазмином.
Активный плазмин вызывает последовательное ассиметричное расщепление фибриногена/фибрина. Вначале от их α и β-цепей отщепляются низкомолекулярные фрагменты. После в их отщепления в плазме остается крупномолекулярный фрагмент Х, сохраняющий способность образовывать фибрин(свертываться) под влиянием тромбина. Под влиянием плазмина фрагмент Х расщепляется на фрагменты Y и D, а фрагмент Y - на D и Е.
Продукты, образующиеся в результате фибринолиза, биологически активны и оказывают влияние на проницаемость и тонус кровеносных сосудов, свойства эндотелия, ингибируют агрегацию ромбоцитови самосборку мономеров фибрина,т.е.действуют как антиагрегаты и антикоагулянты, тормозят фибринолиз, оказывают активирующее влияние на макрофагальную систему, поглощаются ретикулоэндотелием и блокируют его, взаимодействуют с системой комплемента.