- •Дать определение «общий типовой патологический процесс». Взаимоотношения его с процессом болезни.
- •Определение «артериальная гиперемия». Возможные причины возникновения аг и условия, способствующие ее возникновению и развитию. Виды аг по механизму развития.
- •Перечислить макро- и микроскопические признаки аг, пояснить механизмы их развития. Охарактеризовать значение аг для организма человека.
- •Определение «венозная гиперемия». Перечислить и пояснить возможные причины ее развития и условия, способствующие ее развитию. Виды вг по механизму развития.
- •Охарактеризовать макро- и микроскопические признаки вг. Назвать положительные и отрицательные стороны.
- •Определение «ишемия». Причины, условия, способствующие ее возникновению.
- •Механизмы развития ишемии. Макро- и микроскопические признаки ишемии.
- •Пояснить механизмы микроциркуляторных изменений, характерных для ишемии. Положительное и отрицательное значение.
- •Механизмы тромбообразования, классификация тромбов.
- •Возможные исходы тромбоза, последствия для организма.
- •Определение «эмболия». Классификация эмболии по происхождению.
- •Классификация эмболий по направлению движения эмбола, по месту конечной остановки эмбола в кровеносном русле. Пояснить последствия эмболии.
- •Определение «воспалительная реакция» и «воспаление» как типовой патологический процесс.
- •Причины и условия, способствующие развитию воспаления. Стадии патогенеза воспаления.
- •Определение «альтерация», механизмы первичной и вторичной альтерации, значение для очага воспаления.
- •Основные медиаторы воспаления, их роль.
- •Последовательность и механизм развития сосудистых реакций в участке воспаления.
- •Определение «экссудация». Механизм и значение
- •Определение «эмиграция», этапы эмиграции лейкоцитов, механизм и значение
- •Определение «фагоцитоз». Механизм, стадии, значение
- •Определение «пролиферация», механизм, значение
- •Внешние клинические признаки острого воспаления. Механизм развития.
- •Общие изменения в организме при остром воспалении, механизм.
- •Биологическое значение острого воспаления.
- •Определение «хроническое воспаление». Виды, причины, условия, механизмы вторичного.
- •Определение «первичное хроническое воспаление». Причины, условия
- •Механизм первичного хронического воспаления, последствия.
- •Отличия острого и хронического воспаления.
- •Определение ооф. Симптомы, медиаторы, белки. Биороль.
- •Определение «лихорадка». Причины и условия.
- •Механизм лихорадки по стадиям. Биороль.
- •Сходство и различия лихорадки и перегревания.
- •Определение «опухолевый процесс». Причины и условия. Канцерогены, виды и особенности.
- •По исходной канцерогенной активности:
- •По химической природе
- •Патогенез опухолевых процессов. Понятие «протоонкогены», «онкогены», роль.
- •Механизмы канцерогенеза, стадии.
- •Классификация опухолей, назвать виды опухолей. Проявления клеточного атипизма.
- •Определение «антибластомная резистентность», виды. Механизмы и влияние ее на рост опухоли.
- •Дать определение понятия «экстремальные состояния». Назвать их виды.
- •Пояснить общие механизмы развития экстремальных состояний (объяснить стереотипные изменения регуляторных, исполнительных систем и метаболизма)
- •Дать определение понятия «шок». Назвать его виды.
- •Этиология, патогенез (по стадиям) травматического шока, его последствия для организма.
- •Дать определение понятия «коллапс». Перечислить виды коллапса. Назвать возможные причины, пояснить механизмы развития.
- •Пояснить различия коллапса и шока.
- •Дать определение понятия «кома». Перечислить виды ком. Назвать причины, пояснить механизмы развития.
- •Определение понятия «аллергия». Причины развития.
- •Понятие «аллерген». Классификация по происхождению и характеру аллергена
- •Назвать типы аллергических реакций по типу повреждения тканей, пояснить особенности аллергических реакций 1 и 2 типа по этой классификации.
- •Назвать типы аллергических реакций. Охарактеризовать особенности аллергических реакций 3 и 4 типов.
- •Понятия «десенсибилизация», специфическая десенсибилизация и неспецифическая. Примеры.
-
Патогенез опухолевых процессов. Понятие «протоонкогены», «онкогены», роль.
Протоонкогены - это собственные гены клеток, которые несут информацию о структуре белков, принимающих участие в регуляции клеточного деления и роста. В опухолевых клетках он активен и назван активным клеточным онкогеном. Переход протоонкогенов в активный клеточный онкоген происходит под влиянием различных канцерогенных факторов.
Активные клеточные онкогены программируют синтез онкобелков - в нормальных клетках функционируют как регуляторы чувствительности их рецепторов к факторам роста или как синергисты последних.
-
Механизмы канцерогенеза, стадии.
-
Инициация (трансформация нормальной клетки в опухолевую)
-
Промоция
-
Прогрессия (нарастание признаков злокачественности)
Стадии:
-
Превращение протоонкогенов в активные клеточные онкогены.
-
Экспрессия активных клеточных онкогенов. Заключается в увеличении синтеза онкобелков или в синтезе структурно измененных онкобелков.
-
Трансформация нормальной клетки в опухолевую. Происходит двухступенчато: на ранней стадии возникает иммортализация клеток, на более поздней стадии формируется способность клеток к трансплантации с исходом в опухоль. Предполагаемые механизмы: а) онкобелки соединяются с рецепторами для факторов роста и образуют комплексы, генерирующие сигналы к делению клеток; б) онкобелки повышают чувствительность рецепторов к факторам роста или понижают чувствительность к ингибиторам роста; в) онкобелки действуют как факторы роста.
-
Размножение опухолевой клетки и образование первичного опухолевого узла.
-
Дальнейший рост и прогрессия опухоли.
-
Классификация опухолей, назвать виды опухолей. Проявления клеточного атипизма.
Вид опухоли |
Доброкачественные |
Злокачественные |
Дифференцировка |
Хорошо дифферен-цированные, |
потеря дифференцировки |
Структура ткани |
Типичная, тканевый атипизм |
упрощение и тканевый и клеточный атипизм |
Рост |
Медленный, иногда возможна регрессия |
быстрый, спонтанно не останавливается |
Отношение к соседним тканям |
имеют капсулу и растут экспансивно |
Не имеют капсулы, рост инвазивный (инфильтративный) |
Метастазирова-ние |
не метастазируют |
дают метастазы |
Лечение |
Хорошо поддаются хирургическому лечению |
Удалить сложнее, рецидивируют |
Прогноз |
Благоприятный |
При отсутствии лечения приводят к смерти |
Гомеостаз |
Не нарушен |
Нарушается, кахексия |
Рак — злокачественные опухоли, происходящие из эпителиальный тканей.
Аденокарциномы — злокачественные опухоли, происходящие из эпителия и имеющие железистый компонент.
Саркомы — злокачественные опухоли, происходящие из тканей мезенхимного происхождения (соединительные, костные, хрящевые).
Атипизм
Атипизм размножения:
-
Отсутствие контактного торможения: торможение деления клеток при их контакте в норме сочетается с прекращением их движения;
-
утрата верхнего лимита числа делений клетки (30-50) - лимит Хайфлика (иммортализация)
Атипизм дифференцировки заключается в частичном или полном ингибировании процесса созревания клеток. Причина - утрата опухолью факторов, стимулирующих дифференцировку или пониженная чувствительность к ним. Метаболический и энергетический атипизмы:
-
интенсивный синтез онкобелков: бесконтрольное деление, утрата лимита деления, иммортализация
-
уменьшение синтеза и содержания гистонов (белков-супрессоров синтеза ДНК): активация синтеза ДНК- и РНК-матриц.
-
изменение способа ресинтеза АТФ: в нормальных клетках и тканях в анаэробных условиях усиливается гликолиз. В присутствии кислорода он ингибируется (положительный эффект Пастера). Напротив, в опухолевых клетках интенсивный анаэробный гликолиз при смене анаэробных условий на аэробные не снижается, а сохраняется (отрицательный эффект Пастера).
-
феномен субстратных ловушек: усиленный захват и использование субстратов для энергообразования (глюкозы), для построения цитоплазмы (аминокислот), мембран клеток (холестерина), для защиты от свободных радикалов и стабилизации мембран (например, антиоксиданта — токоферола).
-
снижение содержания в клетках опухолей цАМФ, оказывающего тормозное влияние на их деление и увеличение цГМФ, стимулирующего пролиферацию клеток.
Физико-химический атипизм: увеличение содержания воды, ионов калия и уменьшением в них кальция и магния. Увеличение содержания воды облегчает диффузию субстратов метаболизма внутрь клеток и его продуктов наружу. Увеличение содержания К+ препятствует в определенной мере развитию внутриклеточного ацидоза в связи с усилением гликолиза и накоплением молочной кислоты. Снижение содержания Са2+ уменьшает межклеточную адгезию, а это в свою очередь облегчает «отшнуровывание» клеток от ткани опухоли и движение их в окружающие нормальные ткани при инвазивном росте.
Функциональный атипизм
а) снижение, например, секреции желудочного сока при раке желудка, образования желчи при раке печени
б) неадекватное, нецелесообразное усиление функций, например повышение синтеза инсулина инсулиномой — опухолью из клеток панкреатических (Лангерганса) островков вызывает гипогликемическое состояние, а в ряде случаев — гипогликемическую кому;
в) извращение функций, например синтез опухолевыми клетками при раке молочной железы гормона щитовидной железы — кальцитонина; синтез клетками при раке легких некоторых гормонов передней доли гипофиза — АДГ, АКТГ
Антигенный атипизм: антигенное упрощении или появлении новых антигенов
(например, эмбрионального антигена — А-фетопротеина в раковых гепатоцитах).
Морфологический атипизм:
-
Тканевый - нарушение нормального соотношения тканевых структур.
-
Клеточный атипизм проявляется он полиморфизмом — разной формой и размерами клеток (клеточный полиморфизм) и ядер (ядерный полиморфизм); увеличением ядерно-цитоплазматического отношения; гиперхромией ядер; изменением числа, формы и размеров хромосом (хромосомные аберрации); увеличением количества свободнолежащих в цитоплазме рибосом, увеличением размеров и числа ядрышек в ядрах, увеличением числа митоза, появлением различных по величине и форме митохондрий.