21.

22.Гипертонический криз- неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени, предусматривает немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.

Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический)характерен для начальных стадий гипертонической болезни. Развивается быстро. Проявляется пульсирующей головной болью, головокружением, возбуждением, дрожью во всем теле. Сопровождается особенно резким подъемом верхнего (систолического) давления – до 200 мм.рт.ст., учащением пульса, болями или чувством тяжести в области сердца, одышкой, ощущением нехватки воздуха. Возможны тошнота и рвота. Характерны туман и мелькание «мушек» перед глазами. Больного охватывает чувство жара или холода, наблюдается потливость, кожа влажная. На шее, лице и груди появляются красные пятна. Гипертонический криз 1 типа сравнительно хорошо купируется лекарствами, продолжается 2-3 часа. В конце криза возможны позывы к мочеиспусканию.Гипертонический криз 2 типа (гипокинетический)характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Симптомы нарастают постепенно. Начинается с ощущения тяжести в голове, сонливости, вялости, сильной головной боли, чаще в затылочной области, резко нарастающей в течение нескольких часов. Отмечается головокружение, тошнота, рвота, кратковременное ухудшение зрения и слуха (звон в ушах), состояние оглушенности, спутанности сознания, затрудненность речи. Возможны временные нарушения двигательной функции отдельных групп мышц – искажение мимики, затруднения в движениях рук, ног. Резко поднимается нижнее (диастолическое) давление – до 140-160 мм.рт.ст. Частота пульса обычная. Лицо синюшно-красное. Кожа холодная и сухая. Больные испытывают боли в области сердца, одышку. Гипертонический криз 2 типа продолжается от нескольких часов до нескольких суток.

Лечение

При выборе терапии не осложненного ГК необходимо определить тип гемодинамики:

при гиперкинетическомварианте криза увеличен сердечный индекс (минутный объем сердца на квадратный метр поверхности тела), а общее переферическое сопротивление сосудов (ОПСС) нормальное или снижено. Криз купируют средствами способными снизить сердечный индекс и не повышающими ОПСС. Препаратами выбора являются бета-блокаторы (пропранолол).

пропранолол  (анаприлин,  обзидан) 10 - 20 мг сублингвально

При отсутствии эффекта от пропранолола или указаний на индивидуальную непереносимость возможно применение клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг сублингвально. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность действия – 2-4 часа. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции.

При гипокинетическомварианте криза – сердечный индекс снижен, а ОПСС повышено. Криз купируют препаратами, способными снизить ОПСС. (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ).

нифедипина (коринфар, кордафлекс и др.) 10-20 мг сублингвально.

При отсутствии эффекта прием повторить через 15 мин.

Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное снижение систоли­ческого и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие па­циентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Максимальный эффект после первого приема развивается через 30 минут. Про­должительность действия принятого таким образом препарата - 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной тера­пии.

23. Миокардитпредставляет собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях.

Этиология миокардитов

Патогенетические варианты миокардитов	Основные причины миокардитов
Инфекционные и инфекционно-токсические	Вирусы: Коксаки типа В, аденовирусы, цитомегаловирусы, гриппа, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гепатита В и С, ветряной оспы, полиомиелита, арбовирусы, СПИДа и др.
	Бактерии: стрептококки (в том числе при скарлатине), дифтерии, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, сальмонеллы и др.
	Спирохеты: лептоспироз, болезнь Лайма, возвратный тиф, сифилис
	Грибы: кандидоз, актиномикоз, аспергиллез, кокцидиомикоз и др.
	Простейшие: токсоплазмоз, трипаносомоз, шистозоматоз и др.
	Паразиты: трихинеллез и др.
	Риккетсии: лихорадка Q, сыпной тиф и др.
Аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические	Лекарственные средства (в том числе антибиотики, сульфаниламиды и др.), сыворотки
	Системные заболевания соединительной ткани, васкулиты
	Бронхиальная астма, синдром Лайелла
	Ожоги
	Трансплантации органов
	Инфекционно-аллергические процессы (иммунопатологические реакции, развивающиеся в ответ на перенесенную в прошлом инфекцию, признаки которой в момент возникновения миокардита отсутствуют)
Токсико-аллергические	Алкоголь
	Наркотики
	Тиреотоксикоз
	Уремия и др.

Патогенез.

1. Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы и дистрофии, развитие фиброзной ткани.

2. Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко дилатации камер сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ в результате повышенной ригидности сердечной мышцы.

3. Застой в венах малого или (реже) большого круга кровообращения.

4. Формирование электрической негомогенности и нестабильности миокарда желудочков, повышающих риск возникновения желудочковых аритмий.

5. Очаговое повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад.

Классификация.

По патогенетическим вариантам:

• инфекционные и инфекционно-токсические

• аллергические (иммунологические), в том числе инфекционно-аллергические

• токсико-аллергические

По распространенности воспалительного процесса:

• очаговые

• диффузные

По течению:

• острые

• подострые

• рецидивирующие

• латентные

• хронические

По клиническому варианту:

• малосимптомный

• псевдокоронарный

• декомпенсационный

• аритмический

• псевдоклапанный

• тромбоэмболический

• смешанный

Клиника

Проявления миокардита развиваются через 1-2 недели после начала инфекции. Ноющие, колющие боли в области сердца без интоксикации, не снимаются нитратами, однако при местном использовании НПВС в виде мазей и, особенно, при сочетании с приемом индометацина постепенно затихают. Также встречаются слабость, адинамия. У некоторых больных – явления сердечной недостаточности: одышка, отеки на ногах, у большинства пульс больше 100 в мин.

Объективно: тахикардия в 60-70% > 100 в мин., экстрасистолия, АД, как правило, снижается, а гипертония практически не встречается. Левый желудочек увеличен в 9% случаев. Глухость I тона в 90% случаев, Мягкий систолический шум, занимающий 1/2 и больше систолы. Маятникообразный ритм свидетельствует о больших диффузных изменениях миокарда. Раздвоение тонов, появление III и IV тонов, ритма галопа. Повышение температуры, часто субфебрилитет.