Инструментальная диагностика миокардита
На ЭКГ могут быть изменения реполяризации, тахикардия, аритмии. Если от начала R до конца Т патологии не выявлено, то вероятнее всего, поражения миокарда нет.
Рентгенологические, эхокардиографические, сцинтиграфические признаки кардиомегалии.
Субэндомиокардиальная биопсия, а иногда – коронарография и вентрикулография используется в особых случаях для уточнения диагноза.
Лабораторная диагностика миокардита
Изменение белковых фракций – повышение α2 и γ-глобулинов. При стрептококковой инфекции антистрептолизин О больше 500 ЕД, при вирусных – антивирусные антитела > чем 1/160 или нарастают. При остром инфекционном миокардите у 1/2 больных отмечено существенное повышение концентрации в сыворотке крови IgA и IgG, у 44% больных миокардитом повышено содержание в сыворотке ревматоидного фактора и ЦИК; абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, включая и активные, отчетливо снижено, число В-лимфоцитов не изменено; у 71,4% больных отмечена реакция торможения миграции лимфоцитов.
Течение миокардита зависит от его распространенности
Миокардит является в основном благополучно протекающим заболеванием. Условно мы называем подобные формы очаговыми миокардитами. В части же случаев (18-22%) заболевание сопровождается кардиомегалией, сердечной недостаточностью, тяжелыми аритмиями (диффузная форма миокардита).
В случаях очагового миокардита отмечается болевой синдром типа кардиалгии, изменения ЭКГ касаются лишь конечной части желудочкового комплекса – ST-T, причем наблюдаются их определенная стадийность, быстрая позитивная ЭКГ-динамика. Могут быть отмечены острофазовые сдвиги кардиоспецифических ферментов крови – КФК, МВ КФК, изоферментов ЛДГ, а также увеличение показателя теста дегрануляции базофилов (ТДБ). В динамике наблюдается положительная эволюция ЭхоКГ-показателей, рентгенокардиометрических данных.
При диффузных миокардитах отмечаются кардиомегалия, сердечная недостаточность, расстройства сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ могут наблюдаться прямые признаки крупноочагового кардиосклероза – патологические зубцы Q, QS, однако соответствующих динамических изменений ST-T не отмечается ("формальные" признаки очаговости). ЭхоКГ и рентгенологические данные свидетельствуют о дилатации всех камер сердца, отмечаются серьезные нарушения внутрисердечной гемодинамики и признаки легочного застоя. В подобных диагностически сложных случаях приходится прибегать к субэндомиокардиальной биопсии, а иногда – к коронарографии и вентрикулографии.
Особенности диагностики.
Схема клинической диагностики миокардита по критериям
Нью-Йоркской ассоциации кардиологов
Наличие предшествующей инфекции, доказанной клиническими данными и лабораторными методами (выделение возбудителя, результаты реакции нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция гемагглютинации, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка).
Признаки поражения миокарда:
Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение активности саркоплазматических энзимов в сыворотке крови (ЛДГ, КФК), кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок.
Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа.
Диагноз миокардита считается достоверным при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками. Однако сочетание перечисленных признаков скорее указывает на поражение миокарда, а не на наличие активного миокардита. Сходные клинико-лабораторные признаки могут отмечаться после перенесенной ОРВИ, обострения очаговой инфекции с чертами миокардиодистрофии, ИБС.
Лечение.
Обычно при миокардите применяют постельный режим до 3-х недель. Эмпирически назначают антибиотики, эффективные в отношении стрептококка, при вирусной этиологии – иммуноглобулины. НПВС являются базисом лечения миокардита, т.к. снижают содержание продуктов перекисного окисления липидов и повышают активность ферментов антиоксидантной защиты. Десенсибилизирующие средства могут использоваться в качестве вспомогательной терапии. К глюкокортикоидам отношение сдержанное – применяют только при длительности процесса более 2-х недель с последующей быстрой отменой при достижении ожидаемого клинического эффекта. Средства, улучшающие метаболизм в миокарде (витамины В1, В6, рибоксин, мексикор, неотон и др.) после элиминации возбудителя.
24.
Дилатационная (конгестивная) кардиомиопатия (ДКМП) заболевание миокарда, характеризующееся развитиемдилатации(растяжения) полостей сердца, с возникновениемсистолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок.
Этиология.
1.Инфекционные причины (как исход миокардита, либо развитие на фоне миокардита) — вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, паразитарные (например, при болезни Шагаса).
2.Токсические причины — алкогольное поражение сердца, медикаментозные воздействия (антрациклины, доксорубицин и др.), тяжёлые металлы (кобальт, ртуть, мышьяк, свинец). Алкогольное поражение сердца считается самой частой причиной ДКМП в обычной клинической практике, но нет четких доказательств, что в данном случае только алкоголь вызывает поражение сердца. Возможно, большее значение имеет недостаточность тиамина, столь характерная для алкоголиков. Нельзя исключить и роль генетических факторов (кардиомиопатия развивается далеко не у каждого алкоголика).
3.Аутоиммунные заболевания, включая системные заболевания соединительной ткани.
4.Феохромоцитома.
5.Нейромышечные заболевания (мышечные дистрофии Дюшенна/Беккера и Эмери-Дрейфуса).
6.Метаболические, эндокринные, митохондриальные заболевания, нарушения питания (дефицит селена, карнитина).
Патогенез.
Под действием экзогенных факторов уменьшается количество полноценно функционирующих кардиомиоцитов, что приводит к расширению камер сердца и нарушению сократительной функции миокарда. Полости сердца расширяются, что приводит к развитию систолической и диастолическои дисфункции обоих желудочков. Развивается хроническая сердечная недостаточность.
Уменьшаются минутный и ударный объёмы сердца, увеличивается конечное диастолическое давление в левом желудочке и происходит дальнейшее расширение полостей сердца. Возникает относительная недостаточность митрального и трёхстворчатого клапанов из-за дилатации желудочков и расширения клапанных колец. В ответ на это возникает компенсаторная гипертрофия миокарда (способствующая также уменьшению напряжения стенок и уменьшению дилатации полостей) в результате гипертрофии миоцитов и увеличения объёма соединительной ткани (масса сердца может превышать 600 г). Уменьшение сердечного выброса и увеличение внутрижелудочкового диастолического давления могут привести к уменьшению коронарной перфузии, следствием чего становится субэндокардиальная ишемия. В результате застоя в венах малого круга кровообращения уменьшается оксигенация тканей.
Для дилатационнои кардиомиопатии характерно формирование в полостях сердца пристеночных тромбов.
Клиника
Клинически ДКМП проявляется тремя основными синдромами:
систолической ХСН (левожелудочковой или бивентрикулярной);
частым возникновением нарушений сердечного ритма и проводимости (желудочковые аритмии, фибрилляция предсердий, АВ блокады и блокады ножек пучка Гиса);
тромбоэмболическими осложнениями (ТЭЛА и эмболия в артерии большого круга кровообращения).
Наиболее важной клинической особенностью ДКМП является быстрое и неуклонное прогрессирование заболевания и признаков декомпенсации сердечной деятельности, а также рефрактерность к традиционному лечению ХСН.
Иногда больные ДКМП отмечают боли в области сердца, которые в большинстве случаев отличаются от типичных приступов стенокардии. Боли часто имеют атипичную локализацию и, как правило, не связаны с физической нагрузкой.
Внезапная смерть при ДКМП может наступить в результате фибрилляции, асистолии или тромбоэмболии в легочный ствол или мозговые сосуды. К числу частых осложнений относятся также тромбоэмболии в легочную артерию и артерии большого круга кровообращения (мозговые, почечные, мезентериальные, артерии верхних и нижних конечностей и др.), сопровождающиеся характерной клинической картиной.