- •Белорусский государственный медицинский университет
- •Биологическая химия
- •Содержание
- •Предисловие
- •Структура и функции белков и пептидов. Сложные белки
- •Классификация белков
- •I. Функциональная (по функции, выполняемой в организме)
- •II. По форме молекулы
- •Свойства аминокислот
- •Уровни структурной организации белковых молекул
- •Сложные белки
- •Методы исследования структуры белков и пептидов
- •Этапы исследования первичной структуры белков и пептидов
- •Методы разделения белков Отделение белков от низкомолекулярных примесей
- •Разделение белков по молекулярной массе
- •Выделение индивидуальных белков
- •Анализ гомологичных белков
- •Установление ак-последовательности белка
- •I. Определение n-концевой ак
- •II. Определение с-концевой ак
- •III. Определение ак-последовательности
- •Белки соединительных тканей (Молекулы внеклеточного матрикса)
- •Фибриллярные структурные белки
- •Фибриллярные адгезивные белки
- •Введение в энзимологию. Свойства ферментов
- •Классификация и номенклатура ферментов
- •Строение фермента
- •Единицы измерения активности
- •Влияние температуры
- •Влияние рН
- •Влияние концентрации субстрата
- •Регуляция активности ферментов Принципы регуляции химических процессов в клетке
- •Влияние ингибиторов
- •Ковалентная модификация структуры фермента
- •Примеры использования ингибиторов в медицинской практике
- •Множественные формы ферментов
- •Медицинские аспекты энзимологии
- •Причины гиперферментемий
- •Применение ферментов в медицине
- •2 Стороны метаболизма
- •Общая схема катаболизма пищевых веществ атф и адениловая система клетки
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата
- •Последовательность реакций, катализируемых пируватдегидрогеназным комплексом
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса
- •Лимоннокислый цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот (цтк)
- •Функции цикла Кребса
- •Регуляция цтк
- •Тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование
- •Комплексы дыхательной цепи
- •Пути утилизации кислорода клеткой
- •Переваривание, всасывание, поступление в клетку углеводов. Метаболизм гликогена
- •Переваривание углеводов
- •Всасывание углеводов
- •Транспорт глюкозы в клетки
- •Превращение глюкозы в клетках
- •Метаболизм гликогена
- •Синтез гликогена (гликогенез)
- •Распад гликогена (гликогенолиз)
- •Гликолиз. Аэробное окисление глюкозы. Глюконеогенез гликолиз
- •Патогенетическая взаимосвязь углеводов пищи и кариеса
- •Аэробное окисление глюкозы
- •Глюконеогенез
- •Пентозофосфатный путь. ГлюкуроновЫй путь пентозофосфатный путь
- •ГлюкуроновЫй путь
- •Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте, система их доставки в клетки Классификация липидов по химическому строению
- •Переваривание и всасывание
- •Ресинтез липидов в клетках слизистой тонкого кишечника:
- •Депонирование и мобилизация липидов из жировых депо, внутриклеточный обмен жирных кислот
- •Внутриклеточный метаболизм жирных кислот
- •Окисление жирных кислот в пероксисомах
- •Синтез жирных кислот
- •Происхождение ненасыщенных жирных кислот в клетках
- •Синтез и нарушения обмена холестерола, метаболизм кетоновых тел
- •Синтез холестерола de novo
- •Регуляция синтеза холестерола
- •Роль нарушений обмена холестерола в развитии атеросклероза
- •Факторы, влияющие на уровень лпнп у человека
- •Факторы, связанные с низким или высоким уровнем хс лпвп
- •Образование и утилизация кетоновых тел
- •Система свёртывания крови
- •Свёртывающая (гемокоагуляционная) система крови
- •Антикоагулянтная система
- •Фибринолитическая система
- •Оценка состояния обмена белков, протеолиз азотистый баланс
- •Протеолиз, свойства протеаз. Ограниченный и тотальный протеолиз
- •Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте
- •Транспорт аминокислот в клетки
- •Внутриклеточный обмен аминокислот общие пути катаболизма аминокислот Реакции переаминирования
- •Реакции дезаминирования
- •Пути обезвреживания аммиака в организме — синтез глутамина и мочевины.
- •Химия нуклеопротеинов Нуклеиновые кислоты— биополимеры, мономерами которых являются нуклеотиды.
- •Строение рнк
- •Биосинтез нуклеотидов
- •Фосфорибозиламин
- •Инозинмонофосфат
- •ДТмф дУмф умф
- •Образование дезоксирибонуклеотидов
- •Биосинтез днк
- •Биосинтез рнк
- •Структура рнк-полимеразы прокариот
- •R Аминоацил-тРнк
- •Гормоны. Общий механизм действия гормонов
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с 1-тмс-рецепторами
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с внутриклеточными (r)
- •Гормоны — производные белков, пептидов и аминокислот гормоны гипоталамуса
- •Гормоны аденогипофиза Это гормоны белково-пептидной природы.
- •Гормоны задней доли гипофиза
- •Гормоны поджелудочной железы
- •2. Окисление и изомеризация прегненолона в прогестерон. Прегненолон является предшественником всех стероидных гормонов.
- •Половые гормоны
- •Биохимия питания. Макро- и микроэлементы
- •Макроэлементы
- •Концентрация электролитов вне и внутри клетки существенно различается: натрий и кальций преобладают во внеклеточном пространстве, калий и магний — внутри клетки. Кальций
- •Кальцитонин
- •Паратирин (паратгормон)
- •Витамин д (кальциферол), антирахитический
- •Микроэлементы Железо
- •Биохимия питания. Витамины и другие незаменимые факторы питания. Синдром недостаточного питания
- •Витамины
- •Биохимия соединительных тканей и органов полости рта (костная, хрящевая ткани; зубы)
- •Неколлагеновые белки костной ткани и их роль в процессах минерализации
- •Химический состав тканей зуба и кости (весовые %)
- •Биохимия ротовой жидкости
- •Химический состав ротовой жидкости
- •Функции ротовой жидкости
- •1. Защитная.
- •3. Очищающая.
- •Ферменты ротовой жидкости и их роль
- •Поверхностные образования на эмали
- •Фтор (f) и его роль в организме
- •Биохимия печени
- •Функции печени
- •Миофибриллярные (сократительные) белки
- •Молекулярный механизм мышечного сокращения
- •Источники энергии мышечного сокращения
- •Механизмы энергообеспечения мышечного сокращения
Гормоны задней доли гипофиза
Окситоцин и вазопрессинпринято считать гормонами задней доли гипофиза, хотя они образуются и секретируются нейронами гипоталамуса. Эти нанопептиды схожи по строению. Свое название вазопрессин получил из-за способности повышать артериальное давление, а название «окситоцин» связано со способностью гормона ускорять роды.
Вазопрессин,помимо сосудосуживающего действия, обеспечивает сохранение воды в организме, стимулируя её реабсорбцию в почечных канальцах. Регулятором секреции гормона является изменение осмотического давления и объёма циркулирующей крови.
Окситоцинусиливает сокращение мышц матки во время родов, стимулирует лактацию, регулирует поведенческую активность, связанную с беременностью, лактацией и уходом за потомством. Обнаружено участие окситоцина в механизмах памяти. Главными стимулами высвобождения окситоцина являются эстрогены и нервные импульсы, возникающие при раздражении грудных сосков. Прогестерон ингибирует продукцию окситоцина. У мужчин окситоцин стимулирует семявыносящие протоки (эякуляцию), влияет на поведенческую активность, связанную с половой функцией.
Недостаточность вазопрессина проявляется в форме несахарного диабета, главными симптомами которого являются жажда и полиурия, но, в отличие от сахарного диабета, моча при недостаточности вазопрессина не имеет сладкого вкуса, а её удельный вес низкий.
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Тиреоидные гормоны оказывают влияние на фундаментальные физиологические процессы: клеточную дифференцировку, рост и метаболизм тканей.
В фолликулах щитовидной железы (ЩЖ) образуются 2 основных гормона: Т3 и Т4, которые действуют на клетки через внутриклеточные ядерные (R).
Особенностью гормонов ЩЖ является присутствие в их молекуле йода. В основе их структуры лежит тирониновое ядро, состоящее из двух конденсированных молекул L-тирозина. В ядро могут включаться 3 или 4 атома йода: 3,5,3’,5'-тетрайодтиронин (Т4, тироксин) и 3,5,3'-трийодтиронин (Т3). Третье производное тиронина — 3,3',5-T3 — не обладает гормональной активностью. Это «обратный Т3». Несмотря на то что Т3 намного активнее, чем Т4, в ЩЖ синтезируется главным образом Т4. Трийодтиронин образуется из Т4 путём дейодирования последнего в периферических тканях. Т3 обладает на порядок более высоким сродством к (R) периферических тканей, чем Т4.
Синтез гормонов ЩЖ осуществляется в 4 этапа. Во-первых, включение йода в ЩЖ с помощью йодного насоса, в работе которого принимает участие Na+-K+-зависимая АТФ-аза. Во-вторых, синтез тиреоидных гормонов, который начинается с включения йода в молекулы тирозинов, входящих в состав тиреоглобулина. Тиреоглобулин — главный белок коллоида, заполняющего фолликулы. Процесс йодирования тирозинов осуществляется с помощью тиреопероксидазы и H2О2 и стимулируется ТТГ. В-третьих, конденсация моно- и дийодтиронинов с образованием Т3 из Т4 под влиянием тиреопероксидазы. По мере йодирования остатков тирозина молекулы тиреоглобулина перемещаются в просвет фолликула, где они накапливаются «про запас». В-четвертых, секреция гормонов, которые освобождаются из тиреоглобулина при участии гидролаз лизосом эпителиальных клеток.
Регуляция синтеза гормонов ЩЖосуществляется гипоталамо-гипофизарной системой по принципу обратной связи: повышение уровняТ3 ингибирует высвобождение и синтез тиреотропина в гипофизе и тиреолиберина в гипоталамусе.
Влияние на метаболизм. ГормоныЩЖнеобходимы для нормального роста и развития организма. Они контролируют образование тепла, скорость поглощения кислорода, участвуют в поддержании нормальной функции дыхательного центра, оказывают инотропный и хронотропный эффекты на сердце, увеличивают количество β-адренергических рецепторов в сердечной и скелетной мыщцах, жировой ткани и лимфоцитах, увеличивают образование эритропоэтина и повышают эритропоэз, стимулируют моторику желудочно-кишечного тракта, стимулируют синтез многих структурных белков в организме. Суммарный эффектT4 и T3 оценивается по изменению скорости потребления O2тканями, отражающей интенсивность метаболических процессов в них. Повышение потребления О2под действием тиреоидных гормонов связано с усилением окисления жирных кислот. ГормоныЩЖувеличивают активность мембраносвязанной Na+-K+-ATФазы клеток, влияя тем самым на механизмы активного транспорта веществ. Давно известен разобщающий эффектT4 на процесс тканевого дыхания в митохондриях.
Зоб. УвеличениеЩЖ— это «попытка» организма компенсировать сниженное образование тиреоидных гормонов.Гипотиреоз— это состояние, развивающееся при нарушении синтеза или транспорта гормоновЩЖ(особенно характерно снижение основного обмена). Гипотиреоз у плода и новорожденного приводит к нарушению роста, тяжелой необратимой задержке умственного развития (кретинизму). Гипотиреоз у детей старшего возраста проявляется отставанием в росте без задержки умственного развития.Гипертиреоз(тиреотоксикоз) возникает при гиперпродукции гормонов ЩЖ. Наиболее известная патология — базедова болезнь.