- •Белорусский государственный медицинский университет
- •Биологическая химия
- •Содержание
- •Предисловие
- •Структура и функции белков и пептидов. Сложные белки
- •Классификация белков
- •I. Функциональная (по функции, выполняемой в организме)
- •II. По форме молекулы
- •Свойства аминокислот
- •Уровни структурной организации белковых молекул
- •Сложные белки
- •Методы исследования структуры белков и пептидов
- •Этапы исследования первичной структуры белков и пептидов
- •Методы разделения белков Отделение белков от низкомолекулярных примесей
- •Разделение белков по молекулярной массе
- •Выделение индивидуальных белков
- •Анализ гомологичных белков
- •Установление ак-последовательности белка
- •I. Определение n-концевой ак
- •II. Определение с-концевой ак
- •III. Определение ак-последовательности
- •Белки соединительных тканей (Молекулы внеклеточного матрикса)
- •Фибриллярные структурные белки
- •Фибриллярные адгезивные белки
- •Введение в энзимологию. Свойства ферментов
- •Классификация и номенклатура ферментов
- •Строение фермента
- •Единицы измерения активности
- •Влияние температуры
- •Влияние рН
- •Влияние концентрации субстрата
- •Регуляция активности ферментов Принципы регуляции химических процессов в клетке
- •Влияние ингибиторов
- •Ковалентная модификация структуры фермента
- •Примеры использования ингибиторов в медицинской практике
- •Множественные формы ферментов
- •Медицинские аспекты энзимологии
- •Причины гиперферментемий
- •Применение ферментов в медицине
- •2 Стороны метаболизма
- •Общая схема катаболизма пищевых веществ атф и адениловая система клетки
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата
- •Последовательность реакций, катализируемых пируватдегидрогеназным комплексом
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса
- •Лимоннокислый цикл Кребса, цикл трикарбоновых кислот (цтк)
- •Функции цикла Кребса
- •Регуляция цтк
- •Тканевое дыхание, окислительное фосфорилирование
- •Комплексы дыхательной цепи
- •Пути утилизации кислорода клеткой
- •Переваривание, всасывание, поступление в клетку углеводов. Метаболизм гликогена
- •Переваривание углеводов
- •Всасывание углеводов
- •Транспорт глюкозы в клетки
- •Превращение глюкозы в клетках
- •Метаболизм гликогена
- •Синтез гликогена (гликогенез)
- •Распад гликогена (гликогенолиз)
- •Гликолиз. Аэробное окисление глюкозы. Глюконеогенез гликолиз
- •Патогенетическая взаимосвязь углеводов пищи и кариеса
- •Аэробное окисление глюкозы
- •Глюконеогенез
- •Пентозофосфатный путь. ГлюкуроновЫй путь пентозофосфатный путь
- •ГлюкуроновЫй путь
- •Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте, система их доставки в клетки Классификация липидов по химическому строению
- •Переваривание и всасывание
- •Ресинтез липидов в клетках слизистой тонкого кишечника:
- •Депонирование и мобилизация липидов из жировых депо, внутриклеточный обмен жирных кислот
- •Внутриклеточный метаболизм жирных кислот
- •Окисление жирных кислот в пероксисомах
- •Синтез жирных кислот
- •Происхождение ненасыщенных жирных кислот в клетках
- •Синтез и нарушения обмена холестерола, метаболизм кетоновых тел
- •Синтез холестерола de novo
- •Регуляция синтеза холестерола
- •Роль нарушений обмена холестерола в развитии атеросклероза
- •Факторы, влияющие на уровень лпнп у человека
- •Факторы, связанные с низким или высоким уровнем хс лпвп
- •Образование и утилизация кетоновых тел
- •Система свёртывания крови
- •Свёртывающая (гемокоагуляционная) система крови
- •Антикоагулянтная система
- •Фибринолитическая система
- •Оценка состояния обмена белков, протеолиз азотистый баланс
- •Протеолиз, свойства протеаз. Ограниченный и тотальный протеолиз
- •Переваривание белков в желудочно-кишечном тракте
- •Транспорт аминокислот в клетки
- •Внутриклеточный обмен аминокислот общие пути катаболизма аминокислот Реакции переаминирования
- •Реакции дезаминирования
- •Пути обезвреживания аммиака в организме — синтез глутамина и мочевины.
- •Химия нуклеопротеинов Нуклеиновые кислоты— биополимеры, мономерами которых являются нуклеотиды.
- •Строение рнк
- •Биосинтез нуклеотидов
- •Фосфорибозиламин
- •Инозинмонофосфат
- •ДТмф дУмф умф
- •Образование дезоксирибонуклеотидов
- •Биосинтез днк
- •Биосинтез рнк
- •Структура рнк-полимеразы прокариот
- •R Аминоацил-тРнк
- •Гормоны. Общий механизм действия гормонов
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с 1-тмс-рецепторами
- •Механизм действия гормонов, взаимодействующих с внутриклеточными (r)
- •Гормоны — производные белков, пептидов и аминокислот гормоны гипоталамуса
- •Гормоны аденогипофиза Это гормоны белково-пептидной природы.
- •Гормоны задней доли гипофиза
- •Гормоны поджелудочной железы
- •2. Окисление и изомеризация прегненолона в прогестерон. Прегненолон является предшественником всех стероидных гормонов.
- •Половые гормоны
- •Биохимия питания. Макро- и микроэлементы
- •Макроэлементы
- •Концентрация электролитов вне и внутри клетки существенно различается: натрий и кальций преобладают во внеклеточном пространстве, калий и магний — внутри клетки. Кальций
- •Кальцитонин
- •Паратирин (паратгормон)
- •Витамин д (кальциферол), антирахитический
- •Микроэлементы Железо
- •Биохимия питания. Витамины и другие незаменимые факторы питания. Синдром недостаточного питания
- •Витамины
- •Биохимия соединительных тканей и органов полости рта (костная, хрящевая ткани; зубы)
- •Неколлагеновые белки костной ткани и их роль в процессах минерализации
- •Химический состав тканей зуба и кости (весовые %)
- •Биохимия ротовой жидкости
- •Химический состав ротовой жидкости
- •Функции ротовой жидкости
- •1. Защитная.
- •3. Очищающая.
- •Ферменты ротовой жидкости и их роль
- •Поверхностные образования на эмали
- •Фтор (f) и его роль в организме
- •Биохимия печени
- •Функции печени
- •Миофибриллярные (сократительные) белки
- •Молекулярный механизм мышечного сокращения
- •Источники энергии мышечного сокращения
- •Механизмы энергообеспечения мышечного сокращения
Микроэлементы Железо
Содержание железа в организме — 3–5 г, наибольшее его количество (2/3) приходится на гемоглобин, 4,5 % — на миоглобин, 2 % находится в составе ферментов. Оно может быть геминовым (железо гема и других порфиринов) либо негеминовым (в составе фермента аконитазы и железосерных белков, входящих в комплексы дыхательной цепи). Fe принимает участие в связывании, транспорте и депонировании О2 (гемоглобин и миоглобин), в транспорте электронов в дыхательной цепи (цитохромы), в окислительно-вос-становительных реакциях (некоторые оксидоредуктазы), реакциях гидроксилирования (цитохром Р450) и обезвреживания перекисей (каталаза и пероксидазы).
Железо всасывается в верхней части тонкого кишечника. При возрастании потребности в нём (кровопотери) Fe всасывается эффективнее. Улучшает всасывание железа витамин С. Фосфаты и фитаты зерновых растений затрудняют его всасывание. Из просвета кишечника свободное железо захватывается муцином слизистой. Интегрин на поверхности мембраны щёточной каёмки энтероцита облегчает транспорт Fe внутрь клетки, где железо связывается с белком мобилферрином. Этот белок «собирает» железо изо всех отсеков цитозоля энтероцита и переносит Fe в кровь, где Fe3+ сразу же связывается с белком апотрансферрином — образуется трансферрин (гликопротеин). Трансферрин, помимо транспортной функции, защищает также ткани от токсического действия свободных ионов железа. Затем, связываясь со специфическим мембранным рецептором, трансферрин поступает вместе с ним в клетки кроветворных органов. После освобождения от Fe трансферриновый рецептор возвращается в плазматическую мембрану.
В клетках печени, костного мозга и селезёнки железо связывается с апоферритином. Этот белок состоит из 24 субъединиц, формирующих 6 каналов, через которые в центральную часть молекулы поступают ионы железа. 1 молекула апоферритина может заключать в себе до 4,5 тысяч атомов железа. Апоферритин, связанный с Fe, называется ферритином. Железо может быть снова использовано только после распада ферритина. При загрузке депо (феррритина) Fe откладывается в виде нерастворимого комплекса — гемосидерина.
Физиологические потери железа при обновлении эпителия кишечника незначительны. Особенностью обмена Fe является неспособность организма экскретировать его большие количества. В норме между скоростью всасывания и выведения железа существует равновесие. Существенный дефицит железа может возникать при кровопотере (с 1 мл крови теряется 0,5 мг Fe). Недостаток Fe возникает также при потреблении бедной железом пищи и нарушениях его всасывания. В результате развивается железодефицитная гипохромная анемия. Избыточное отложение Fe в виде гемосидерина в клетках печени и селезёнки отмечается при переливании больших объёмов крови или гемолизе эритроцитов.
Суточная потребность в железе для взрослых — 1–2 мг. Однако всасывается лишь 10 % содержащегося в рационе питания Fe.
Медь
Всасываясь из слизистой кишечника, медь в портальном кровотоке адсорбируется альбуминами и белком транскупреином и поступает в печень — центральный орган обмена меди. В печени медь либо запасается, либо включается в Cu-содержащие ферменты. В плазме крови Cu связывается с ферментом церулоплазмином (α2-глобулин), имеющим голубую окраску. Церулоплазмин обладает оксидазной активностью (окисляет аскорбиновую кислоту, адреналин, ДОФА и др.). Он играет ведущую роль во взаимосвязи обмена Cu и Fe.
Роль меди в обмене веществ. Медь входит в состав многих ферментов: цитохромоксидазы (фермент дыхательной цепи), моноаминоксидазы (обезвреживание биогенных аминов), церулоплазмина, каталазы (обезвреживание Н2О2), тирозиназы (синтез меланина), супероксиддисмутазы (обезвреживание О2–), лизилоксидазы (синтез коллагена и эластина).
Суточная потребность — 2–3 мг. При недостатке меди в рационе может развиваться железодефицитная анемия, так как медь непосредственно участвует в метаболизме железа.
Селен
Селен является дефицитным и абсолютно незаменимым микроэлементом. Он является мощным антиоксидантом, защищая ткани от свободнорадикальной деструкции как самостоятельно (например, защищая SH-группы от окисления), так и в составе глутатиопероксидазы (Se входит в состав её активного центра) — важнейшего фермента антиоксидантной системы организма. Селен — составная часть тироксин-5-дейодазы, обеспечивающей синтез гормона щитовидной железы — трийодтиронина. Селен — классический антиканцероген, что объясняется его антиоксидантными свойствами.
Суточная потребность — 100 мкг.