2. Есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).

Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно рестриктивного типа. Силикоз (разновидность пневмокониоза) возникает при вдыхании кремнезема. Важную роль в патогенезе пневмокониозов играет фагоцитоз пылевых частиц альвеолярными макрофагами (кониофагами). Одним из механизмов цитотоксического действия кремнеземсодержащих пылей на макрофаг является усиление перекисного окисления липидов. Освобождающиеся из макрофагов лизосомальные (гидролазы, протеазы) и митохондриальные ферменты повреждают ткани легких и способствуют высвобождению активаторов плазминогена, стимуляторов пролиферации фибробластов и альвеолярных клеток 2-го типа. Фибробласты образуют большое количество коллагена и мукополисахаридов, что способствует развитию склероза. Накопление в легких продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) служат дополнительным стимулом фиброзообразования. При фиброзных процессах растяжимость легких нарушается, которая является интрапульмональной причиной рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции.

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

Пневмокониоз ведет к возникновению альвеолярно-капиллярного блока, который возникает вследствие увеличения соединительной ткани между стенками альвеол и капиллярными сосудами. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран, нарушается структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким образом, диффузионная способность снижена.

4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

Газообменная функция легких нарушена, о чем свидетельствует нарушение вентиляции и диффузии. У больного вентиляционная и диффузионная дыхательная недостаточность.

Ситуационная задача 3.

У пациента К. 56 лет через 4 недели после перенесённого инфаркта миокарда усилилась одышка, во время которой возникал кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ, помимо признаков, характерных для инфаркта миокарда, дополнительных изменений не выявлено.

Данные о функции системы внешнего дыхания:

Частота дыхания	26
ЖЁЛ (% от должной величины)	76
ОЁЛ (% от должной величины)	70
МОД (% от должной величины)	140
ФЖЁЛ1/ЖЁЛ (%)	76

Вопросы и ОТВЕТЫ

1. Имеются ли у пациента признаки нарушения альвеолярной вентиляции: — обструктивного типа? — рестриктивного типа? Ответ аргументируйте.

Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно рестриктивного типа. Снижение ЖЁЛ и ОЁЛ — наиболее информативный признак рестриктивных нарушений вентиляции. Индекс Тиффно повышен вследствие увеличенной тяги стенок дыхательных путей.

2. Есть ли у пациента проявления расстройств перфузии лёгких? Если да, то каковы их причины и механизмы развития? Ответ обоснуйте.

Да. Для инфаркта миокарда характерна недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка — левожелудочковая недостаточность, которая способствует развитию посткапиллярной гипертензии, характеризующейся нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. При острой левожелудочковой недостаточности, обусловленной обширным инфарктом миокарда повышается гидростатическое давление (сила, выталкивающая воду из сосудов) выше 30 мм рт.ст., вследствие чего развивается отек легких. Застойные явления в легких нарушают перфузию. Недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка приводит к нарушению оттока крови из сосудов в левое предсердие и скопление ее избытка в легких, что является причиной посткапиллярной гипертензии. Сдавление артериол лёгких повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при кашле является причиной прекапиллярной гипертензии.

3. Имеется ли в данном случае нарушение диффузионной способности альвеоло‑капиллярного барьера лёгких? Если да, то приведите доказательства. С помощью каких проб можно оценить состояние диффузии газов в лёгких?

Диффузионная способность снижена в связи с увеличением толщины мембраны за счет возрастания количества жидкости в альвеолах, отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия). Состояния диффузии газов оценивается посредством оценки времени контакта крови с альвеолярным воздухом, определения разности между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и их напряжением в крови легочных капилляров, определения толщины мембраны, коэффицента и площади диффузии. Определения рО₂ и рСО₂ осуществляется с помощью дыхательного анализатора.