Введение препарата, расширяющего бронхи (эуфиллина), значительно увеличило значение индекса Тиффно. Вопросы и ответы

1. Имеются ли у пациента признаки нарушения проходимости дыхательных путей? Если да, то назовите и охарактеризуйте их значение.

Интерпретация результатов анализа крови: рО₂ снижено (в норме составляет 90-100 мм рт.ст. в 20 лет и около 70 мм рт.ст. к 70 годам). Уменьшение рО₂ ниже нормы указывает на гипоксемию. Увеличение рСО₂. Парциальное давление двуокиси углерода отражает состояние альвеолярной вентиляции (в норме 35–45 мм рт.ст.); гиперкапния (респираторный ацидоз) указывает на гиповентиляцию. Появление гиповентилируемых участков легкого способствует развитию дыхательной недостаточности, которая возникает при бронхиальной обструкции. Поскольку кровь, протекающая через гиповентилируемые участки, не насыщается кислородом, возникает артериальная гипоксемия, компенсаторный эритроцитоз. Компенсаторно увеличивается работа дыхательных мышц с последующим снижением их сократительной способности. Ощущение одышки у таких больных связано с утомлением дыхательной мускулатуры. Истощение работоспособности мышц приводит к гиповентиляции и как следствие ее – гиперкапнии. Этому способствует также нарастаниющее снижение возбудимости дыхательного центра. Нарушение проходимости дыхательных путей имеются. Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об обстуктивном типе альвеолярной гиповентиляции свидетельствуют результаты спирометрии: увеличение ОЕЛ - общей емкости легких (объём воздуха, содержащегося в лёгких на высоте максимального вдоха), увеличение ФОЕ - функциональной остаточной емкости легких (объём воздуха, остающийся в лёгких в конце нормального выдоха) и увеличение ООЛ - остаточного объема легких (объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха), снижение ЖЕЛ - жизненной емкости легких (максимальный объём воздуха, изгоняемый из лёгких вслед за максимальным вдохом), резервного объема вдоха и выдоха (часть ФОЁ, которая может быть изгнана из лёгких при максимально усиленном вдохе и выдохе) а также снижение индекса Тиффно, т.е. отношение ОФВ₁/ФЖЁЛ (ниже 70%) происходит при обструкции дыхательных путей; этот показатель тесно связан со временем выдоха.

2. Есть ли у пациента признаки нарушений растяжимости и эластичности лёгочной ткани? Если да, то назовите их.

Во время форсированного выдоха дистальные отделы дыхательных путей закрываются раньше, чем изгоняется воздух, что приводит к перерастяжению, вызывающему увеличение ФОЁ, ООЛ. Насыщение тканей кислородом снижено. Увeличение ОЁЛ возникает при потери лёгкими эластической тяги и разрушении стенок альвеол, характерное эмфиземы легких. При эмфиземе в связи с уменьшением эластической тяги лёгких увеличивается их растяжимость. Дискантовые (свистящие) хрипы обусловлены сужением просвета мелких бронхов.

3. Есть ли основания для допущения нарушений диффузионной способности лёгких у пациента? Ответ обоснуйте.

Эмфизема легких – диффузное поражение легких, обуславливающая уменьшение площади мембраны. При эмфиземе легких имеет место развитие альвеолярно-капиллярного блока, возникающего при увеличении соединительной ткани между стенками альвеол и капиллярными сосудами. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран, нарушается структура альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким образом, диффузионная способность снижена.

4. Каково Ваше общее заключение о характере нарушений в системе внешнего дыхания в данном случае?

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа. У пациента хроническая эмфизема легких являющаяся следствием хронического бронхита, сопровождаемого кашлем. Учитывая жалобы больного не исключается также наличие бронхиальной астмы, которая тоже, кстати, является причиной хронической эмфиземы легких.

Ситуационная задача 6.

При обследовании пациента К. 56 лет, повторно поступившего в терапевтическую клинику с жалобами на одышку при небольшой физической нагрузке, периодически — кашель с небольшим количеством мокроты; эпизодические приступы удушья, сопровождающиеся кашлем, свистящими хрипами (особенно при выдохе), установлено:

раО2	90 мм рт.ст.
раСО2	30 мм рт.ст.
МОД (% от должной величины)	119
ЖЁЛ	3,6 л
ЖЁЛ (% от должной величины)	86
ФЖЁЛ (односекундно)	2,1 л
Индекс Тиффно	? (рассчитать)
ООЛ/ОЁЛ (% от должной величины)	110
МВЛ (% от должной величины)	98

После введения бронхолитического препарата (эуфиллина) индекс Тиффно увеличился на 15%. В мазке мокроты — плотная слизь в виде спиралей Куршманна.

Анализ крови: Hb 136 г/л, эритроциты 5,510¹²/л; лейкоциты 910⁹/л, эозинофилия. На рентгенограмме лёгких — повышенная прозрачность лёгочного рисунка.

Вопросы и ОТВЕТЫ

1. Есть ли основания для заключения о нарушении (снижении или увеличении) эластичности лёгочной ткани? Ответ аргументируйте данными из задачи.

Интерпретация результатов анализа крови: рО₂ снижено или в норме. Незначительное снижено рСО₂, снижение ЖЕЛ. Увeличение ОЁЛ возникает при потери лёгкими эластической тяги, таким образом, эластичность легочной ткани снижена. Эозинофилия и спирали Куршмана характерны для бронхиальной астмы. Индекс Тиффно рассчитывается следующим образом: (2,1л/3,6л)·100%=58%, т.е. снижение индекса Тиффно.

2. Можно ли говорить о нарушении альвеолярной вентиляции обструктивного типа в данном случае? Если да, то какова её причина и механизмы развития? Если нет, то какие признаки об этом свидетельствуют? Ответ обоснуйте.

Нарушение альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа, с учетом спирометрических признаков и бронхоспазма. При бронхиальной астме эозинофилы начинают вырабатывать медиаторы воспаления — главный основной белок, нейротоксин эозинофилов, катионный белок эозинофилов, лизофосфолипазу, — вызывающие повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

3. Есть ли у пациента признаки феномена «экспираторной компрессии мелких бронхов и бронхиол»? Если да, то каков механизм этого феномена? Если нет, то приведите аргументы.

Феномен «экспираторная компрессия бронхов» может наблюдаться при сильном кашле, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. При бронхиальной астме может происходить сильное возбуждение ирритантных рецепторов, при стимуляции которых может возникать рефлекторное сужение бронхов, гипервентиляцию и секрецию бронхиальной слизи. Спазм мускулатуры мелких бронхов обуславливает экспираторную одышку. При одышке форсированное дыхание может привести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количеств углекислоты.