Использование энергии цпэ для синтеза атф.

Хемиосмотическая теория П. Митчелла, которая объясняет механизмы сопряжения процессов биологического окисления и фосфорилирования АДФ:

При движении от окисляемого субстрата к кислороду электроны теряют часть своей потенциальной энергии.

Комплексы (I, III и IV) внутренней мембраны митохондрий используют эту энергию электронов для переноса H⁺ из матрикса в межмембранное пространство митохондрий против градиента концентрации.

Т.е. комплексы ЦПЭ (I, III и IV) работают как протонные насосы, перекачивая H⁺ из матрикса в межмембранное пр-во митохондрий за счет энергии переноса электронов по ЦПЭ.

В результате возникает градиент концентрации H⁺ и градиент «+» заряда – протонный электрохимический потенциал (H⁺).

При накоплении в межмембранном пространстве достаточного кол-ва H⁺, происходит их присоединение к ферменту = изменяется заряд и конформация фермента.

Это приводит к раскрытию протонного канала АТФ-синтазы = H⁺ переносятся в матрикс по градиенту концентрации.

Это приводит к активации поверхностной части фермента, кот. катализирует синтез АТФ:

АДФ + H₃PO₄  АТФ + H₂O

Было установлено, что при переносе электронов через поверхностную часть АТФ-синтазы происходит её вращение по кругу.

И каждый поворот на 120^ приводит к синтезу 1 молекулы АТФ.

! Окислительное фосфорилирование – это способ синтеза АТФ из АДФ и неорганического фосфата с использованием энергии протонного электрохимического потенциала (H⁺), который образуется за счет переноса электронов по ЦПЭ.

Количество АТФ, которое образуется в результате сопряжения работы ЦПЭ и АТФ-синтазы, оценивается с помощью коэффициента фосфорилирования.

Коэффициент окислительного фосфорилирования (Р/О) показывает, какое количество неорганического фосфата затрачивается для фосфорилирования АДФ при использовании 1 атома кислорода на образование 1 молекулы воды.

! Коэффициент окислительного фосфорилирования численно равен количеству моль АТФ, синтезированных в результате окислительной реакции.

Энергия электронов и протонов, перенесенных комплексами ЦПЭ (I, III и IV) от субстратов NAD⁺-зависимых дегидрогеназ, достаточна для активации АТФ-синтазы и синтеза 3 моль АТФ в расчете на 1 моль дегидрируемого субстрата.

Т.е. для всех субстратов NAD⁺-зависимых дегидрогеназ Р/О  3.

Таким образом, дегидрирование 1 моль любого субстрата NAD⁺-зависимых дегидрогеназ сопряжено с синтезом 3 моль АТФ.

При дегидрировании веществ с участием FAD-зависимых дегидрогеназ происходит передача протонов и электронов на убихинон без участия комплекса I:

1. DH₂ + E-FAD  D + E-FADH₂

2. E-FADH₂ + Q  E-FAD + QH₂

Основной FAD-зависимой дегидрогеназой явл-ся Сукцинатдегидрогеназа.

Это поверхностный белок внутренней мембраны митохондрий (комплекс II).

Сукцинатдегидрогеназа катализирует превращение сукцината в фумарат, являющееся одной из реакций цикла Кребса:

Сукцинат + E-FAD  Фумарат + E-FADH₂

В этом случае на пути электронов от субстрата на O₂ только 2 участка переноса H⁺ в межмембранное пр-во митохондрий (комплексы III и IV)

Таким образом, энергия электронов и протонов, поступивших в ЦПЭ от субстратов FAD-зависимых дегидрогеназ, достаточна для активации АТФ-синтазы и синтеза 2 моль АТФ в расчете на 1 моль дегидрируемого субстрата.

Т.е. для субстратов FAD-зависимых дегидрогеназ (сукцинат, ацил-KoA, глицерол-3-фосфат): Р/О  2.

Витамин C (аскорбиновая к-та) способна восстанавливать ионы Fe³⁺ цитохрома c.

При этомFe³⁺ принимает и переходит в Fe²⁺.

На пути электронов от цитохрома c на O₂ 1 участок переноса H⁺ в межмембранное пр-во (IV комплекс).

В этом случае Р/О  1.

Коэффициент Р/О показывает только теоретический максимум синтеза АТФ.

На самом деле, для синтеза АТФ используется ~ 40-50% энергии ЦПЭ.

Остальная часть энергии выделяется в виде тепла, а также используется для других видов работ клеток:

Итак, биологические функции ЦПЭ:

1. Использует энергию окисления субстратов для синтеза АТФ путём окислительного фосфорилирования;

2. Обеспечивает поддержание температуры тела человека.