1. 3. Физические и физиологические свойства скелетных мышц. Понятие двигательной единицы, физиологические особенности быстрых и медленных двигательных единиц.

Свойства скелетных мышц.

• Возбудимость – способность отвечать на действие раздражителя изменением ионной проводимости и мембранного потенциала. В естественных условиях этим раздражителем является АХ, который выделяется в пресинаптических окончаниях аксонов мотонейронов.

• низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; Проводимость – способность проводить ПД вдоль и вглубь мышечного волокна по Т системе;

• Сократимость – способность укорачиваться или развивать напряжение при возбуждении;

• Эластичность – способность развивать напряжение при растяжении;

• Тонус – в естественных условиях скелетные мышцы постоянно находятся в состоянии некоторого сокращения, называемого мышечным тонусом, который имеет рефлекторное происхождение.

• рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

• лабильность;

Двигательная единица – мотонейрон с группой, мышечных волокон иннервируемых разветвлениями его аксона. Чем более функционально активна мышца, тем меньшее количество мышечных волокон входит в единицу. Двигательная единица подчиняется закону «все или ничего», т.е. все мышечные волокна, входящие в данную единицу имеют равную возбудимость.

По скорости сокращения единицы делятся на: быстрые; медленные (средняя длительность их сокращения равна 0,02 и 0,1с соответственно) и тонические (у млекопиьтающих их мало).

Характеристика быстрых двигательных единиц:

А. Мотонейроны (α1): крупные, быстрые (частота импульсации около 40Гц), с низкой возбудимостью.

Б Миоциты (белые):

1) в организме обеспечивают главным образом движения;

2)развивают большую силу сокращения (содержат много миофибрил) и скорость сокращения, т.е. мощность (высока активность АТФазы), но быстро утомляются (слаборазвитая капиллярная сеть, мало миоглобина, мало митохондрий, много гликогена, анаэробный обмен).

Характеристика медленных двигательных единиц:

А) Мотонейроны (α2): небольшие, медленные ( частота импульсации около 10 Гц) с высокой возбудимостью.

Б. Миоциты (красные)

1) в организме обеспечивают в основном мышечный тонус и позу;

2) развивают небольшую силу сокращения ( имеют меньшее количество миофибрилл) и скорость сокращения (низкая активность миозиновой АТФазы), но мало утомляемы (хорошо развита капилярная сеть, много митохондрий, аэробный обмен).

.

• Билет 35

1. Мужская репродуктивная система.

Мужские органы также будем рассматривать с точки зрения возможных причин бесплодия.

Мужские репродуктивные органы обеспечивают зарождение, созревание и доставку сперматозоидов во влагалище.

Яички вырабатывают сперму и половой гормон тестостерон. Из яичек сперма поступает в придаток яичка — орган, сохраняющий и питающий сперму по мере ее созревания. Созревшая сперма по семявыводящему протоку поступает в семенные пузырьки — два мешочка, расположенных прямо около яичка и хранящих сперму до необходимости. При семяизвержении сперма смешивается с соком простаты, разжижается им и выбрасывается наружу.

Весь процесс образования спермы до момента полного созревания занимает примерно 72 дня. При эякуляции секрет семенных пузырьков смешивается с густой жидкостью из простаты, образуя семенную жидкость.

Образование спермы (сперматогенез) зависит от соотношения трех гормонов: мужского — тестостерона, а также ЛГ и ФСГ, которые у женщин отвечают за созревание яйцеклетки. У мужчин ЛГ и ФСГ стимулируют выработку тестостерона и созревание сперматозоидов. Но даже созревшие сперматозоиды не имеют нормальной подвижности, если некоторое время не проведут в придатке яичка.

После эякуляции сперма живет в организме женщины и сохраняет способность к оплодотворению 48-72 часа.Поэтому наиболее благоприятными для зачатия ребенка считаются сношения каждые 2-3 дня в период овуляции (созревания яйцеклетки).

Для оплодотворения важны как количество нормальных сперматозоидов в эякуляте, так и их подвижность. Порой бывает так, что в яичках образуется много сперматозоидов, но они почему-то малоподвижны, а потому и не могут добраться до своей «невесты».

Кроме того, плодовитость мужчины может пострадать из-за варикоцеле — расширения вен семенного канатика, что при ощупывании мошонки проявляется как утолщение канатика, который становится толстым, бугристым, похожим на гроздь винограда. Кстати, это одна из наиболее распространенных причин бесплодия у мужчин. Наконец, бесплодие у мужчины может быть вызвано закупоркой семявыносящих путей в результате травмы или воспаления, а также затрудненной эякуляции или ее полного отсутствия из-за приема некоторых лекарственных препаратов.

1. 3. Внешнее проявление деятельности сердца (электрические, звуковые, механические). Структурный анализ нормальной ЭКГ во 2 стандартном отведении. Электрическая ось сердца. Физиологические варианты ее расположения (нормальное, горизонтальное и вертикальное).

Звуковые явления – при деятельности сердца давление в камерах, движение клапанов, движение крови и тонус миокарда. Они сопровождаются звуковыми явлениями, которые называются тонами сердца.

Различают 1 тон – протяжный звук низкого тона, совпадающий с момента начала систолы желудочка (систолический тон). Это результат колебаний створок атриовентрикулярных клапанов, сухожильных нитей и колебаний массой миокарда. У взрослого человеках хорошо регистрируется по среднеключичной линии в 5 межреберье. После короткой паузы возникает более высокий и короткий звук – это 2 тон – это результат захлопывания полулунных клапанов ударов друг о друга створок, возникающих в начале диастолы желудочков( диастолический тон).

У детей младшего возраста, а у взрослых используя ФРК можно выслушать и зарегистрировать 3 и 4 тон. 3 тон возникает в начале наполнения желудочков при быстром притоке крови возникает вибрация стенок желудочков. В момент сокращения миокарда предсердий и началом расслабления возникает 4 тон – более слабый, чем 3, но более длительный.

Верхушечный толчок – сердце подвешено на сосудах и в момент систолы оно поворачивается слева направо при этом меняется анатомическая ось сердца и верхушка ударяется о внутреннюю поверхность грудной клетки. Проекция удара у взрослого 5 межреберье по средней ключичной линии.

Сердечная мышца обладает автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности. У клеток сократительного миокарда он равен 90 мВ. В ПД есть фазы: 1) фаза 0 или деполяризации – обусловлена повышением натриевой проницаемости, т е активацией быстрых натриевых каналов. Во время пика ПД в клетках миокарда желудочков происходит изменение знака мембранного потенциала( с -90 до +30) 2) Деполяризация вызывает активацию натрий-калиевых каналов. Кальций по ним попадает внутрь клетки и приводи к развитию плато ПД – здесь натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности. 3) Вместе с тем происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки калий обеспечивает быструю реполяризацию мембраны, во время которой кальциевые каналы закрываются. В клетках синусно-предсердного узла наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация, при достижении критического уровня которой возникает новый ПД.

Билет 36

3. 1 . Эндокринная функция ПЖЖ. Роль гормонов в регуляции углеводного, белкового и липидного обмена.

Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток:

1)     α-клетки25%, в которых происходит выработка глюкагона;

2)     β-клетки 60%, вырабатывающие инсулин;

3)     δ-клетки, продуцирующие соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона;

4)     G-клетки, вырабатывающие гастрин;

5)     ПП-клетки, вырабатывающие небольшое количество панкреатического полипептида, который является антагонистом холецистокинина.

Инсу­лин влияет на все виды обмена веществ. Углеводный: снижает уровень глюкозы в плазме крови.

Под воздействием инсулина существенно увеличивается прони­цаемость клеточной мембраны для глюкозы и аминокислот, что приводит к усилению биоэнергетических процессов и синтеза белка.

Кроме того, в результате подавления активности ферментов, обес­печивающих глюконеогенез, тормозится образование глюкозы из аминокислот, поэтому они могут быть использованы для биосинтеза белка. Под влиянием инсулина уменьшается катаболизм белка. Т.о, процессы образования белка начинают преобладать над процессами его распада, что обеспечивает анаболический эф­фект. По своему влиянию на белковый обмен инсулин является синергистом соматотропина. Более того, установлено, что адекватная стимуляция роста и физического развития под влиянием сомато­тропина может происходить только при условии достаточной кон­центрации инсулина в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен, выража­ется в усилении процессов липогенеза и отложении жира в жировых депо. Поскольку под влиянием инсулина возрастает утилизация тканями и использование глюкозы в качестве энергетического суб­страта, определенная часть жирных кислот сберегается от энерге­тических трат и используется в последующем для липогенеза. Кроме того, дополнительное количество жирных кислот образуется из глю­козы, а также за счет ускорения их синтеза в печени. В жировых депо инсулин угнетает активность липазы и стимулирует образо­вание триглицеридов.

Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию сахарного диабета. При этом резко увеличивается содержание глюкозы в плаз­ме крови, возрастает осмотическое давление внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации тканей. Усиливается липолиз с образованием избыточного количества не­связанных жирных кислот; происходит образование кетоновых тел. Катаболизм белка и недостаток энергии (нарушена утилизация глю­козы) приводит к астении и снижению массы тела.

Избыточное содержание инсулина в крови вызывает резкую гипо­гликемию, что может привести к потере сознания (гипогликемическая кома). Это объясняется тем, что в головном мозге утилизация глюкозы не зависит от действия фермента гексокиназы, активность которой ре­гулируется инсулином. В связи с этим поглощение глюкозы мозговой тканью определяется в основном концентрацией глюкозы в плазме крови. Ее снижение под действием инсулина может привести к нару­шению энергетического обеспечения мозга и потере сознания. Выработка инсулина регулируется механизмом отрицательной об­ратной связи в зависимости от концентрации глюкозы в плазме крови. Повышение содержания глюкозы способствует увеличению выработ­ки инсулина; в условиях гипогликемии образование инсулина, наобо­рот, тормозится. Секреция инсулина в некоторой степени возрастает при росте содержания аминокислот в крови. Увеличение выхода инсу­лина наблюдается также под действием некоторых гастроинтестинальных гормонов (холецистокинин, секретин). Кроме того, продукция инсулина может возрастать при стимуляции блуждающего нерва. В опытах на животных показа­но, что при пропускании крови с высоким содержанием глюкозы через сосуды головы, которая соединена с телом только блуждающими нер­вами, наблюдается увеличение продукции инсулина.

Глюкагон-действие которого приводит к гипергли­кемии. В основе этого эффекта лежат усиленный распад гликогена в печени и стимуляция процессов глюконеогенеза. Глюкагон спо­собствует мобилизации жира из жировых депо. Т.о, действие глюкагона противоположно эффектам инсулина. Установ­лено, что, кроме глюкагона, существует еще несколько гормонов, которые по своему действию на углеводный обмен являются анта­гонистами инсулина. Введение этих гормонов приводит к гипергли­кемии. К ним относятся кортикотропин, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин.

Соматостатин-гормон дельта-клеток , а также один из гормонов гипоталамуса. Этот гормон образуется и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета-клеток на глюкозный стимул. Секреция глюкагона стимулируется снижением уровня глюкозы в крови, гормонами желудочно-кишечного тракта.

Гастрин-стимуляция выделения соляной кислоты париетальными клетками дна желудка, стимулирует выделение пепсиногена, внутреннего фактора, секретина, а также бикарбонатов и ферментов поджелудочной железой, желчи в печени, активирует моторику желудочно-кишечного тракта. 

Панкреатический полипептид- антагонистом холецистокинина. Подавляет секрецию ПЖЖ и стимулирует секрецию желудочного сока.

2. 2 . Слуховая сенсорная система. Звукоулавливающие образования, звукопроводящие пути и звуковоспринимающий аппарат слуховой сенсорной системы. Механизмы рецепции звука. Теории восприятия звука. Бинауральный звук.

Внутри среднего канала улитки на основной мембране расположен звуковоспринимающий аппарат — спиральный (кортиев) орган, содержащий рецепторные волосковые клетки (вторично-Чувствующие механорецепторы). Эти клетки трансформируют механические колебания в электрические потенциалы.

Колебания мембраны овального окна преддверия вызывают колебания перилимфы в верхнем и нижнем каналах улитки. Преддверная мембрана очень тонкая, поэтому жидкость в верхнем и среднем каналах колеблется так, как будто оба канала едины. Упругим элементом, отделяющим этот как бы общий верхний канал от нижнего, является основная мембрана. Звуковые колебания, распространяющиеся по перилимфе и эндолимфе верхнего и среднего каналов как бегущая волна, приводят в движение эту мембрану и через нее передаются на перилимфу нижнего канала.

На основной мембране расположены два вида рецепторных волосковых клеток (вторично-чувствующих механорецепторов): внутренние и наружные, отделенные друг от друга кортиевыми дугами. Внутренние волосковые клетки располагаются в один ряд; общее число их по всей длине перепончатого канала достигает 3500. Наружные волосковые клетки располагаются в 3—4 ряда; общее число их 12 000—20 000. Каждая волосковая клетка имеет удлиненную форму; один ее полюс фиксирован, второй находится в полости перепончатого канала улитки. На конце этого полюса есть волоски, или стереоцилии. Волоски рецепторных клеток омываются эндолимфой и контактируют с покровной (текториальной) мембраной, которая по всему ходу перепончатого канала расположена над волосковыми клетками.

Механизмы слуховой рецепции.

При действии звука основная мембрана начинает колебаться, наиболее длинные стереоцилии касаются покровной мембраны и несколько наклоняются. Отклонение волоска на несколько градусов приводит к натяжению тончайших вертикальных нитей (микрофиламент), связывающих между собой верхушки соседних волосков данной клетки. Это натяжение чисто механически открывает от 1 до 5 ионных каналов в мембране стереоцилии. Через открытый канал в волосок начинает течь калиевый ионный ток. Сила натяжения нити, необходимая для открывания одного канала, около 2 • 10-13 ньютонов.

Деполяризация пресинаптического окончания волосковой клетки приводит к выходу в синаптическую щель нейромедиатора (глутамата или аспартата). Воздействуя на постсинаптическую мембрану афферентного волокна, медиатор вызывает генерацию в нем возбуждающего постсинаптического потенциала и далее генерацию распространяющихся в нервные центры импульсов.

Теории восприятия звука:

1. Резонансная (Гельмгольц). Он считал, на базальной мембране имеется поперечно – натянутое эластическое волокно: короткие у основания, а длинные располагаются у верхушки. Короткие резонируют на высокий звук, а длинные на низкий.

2. Бегущая волна (Бекеши). Установлено. Что базилярная мембрана более жесткая у основания улитки – эта жесткость уменьшается на верхушке улитки. При колебании мембраны волны бегут от её основания к верхушке, причем за счет градиента жесткости мембраны волны движутся от овального окна к круглому. Высокочастотные колебания эндолимфы продвигаются по базальной мембране на короткие расстояния, более низкие до вершины улитки и поэтому рецепторы, которые располагаются у основания улитки воспринимают высокие частоты, а которые распологаются на верхушки низкие частоты.

Бинауральный слух. Человек и животные обладают пространственным слухом, т. е. способностью определять положение источника звука в пространстве. Это свойство основано на наличии бинаурального слуха, или слушания двумя ушами. Для него важно и наличие двух симметричных половин на всех уровнях слуховой системы. Острота бинаурального слуха у человека очень высока: положение источника звука определяется с точностью до 1 углового градуса. Основой этого служит способность нейронов слуховой системы оценивать интерауральные (межушные) различия времени прихода звука на правое и левое ухо и интенсивности звука на каждом ухе. Если источник звука находится в стороне от средней линии головы, звуковая волна приходит на одно ухо несколько раньше и имеет большую силу, чем на другом ухе. Оценка удаленности источника звука от организма связана с ослаблением звука и изменением его тембра.

4. 3 . Понятие крови, системы крови. Количесвво циркулирующей крови, ее состав. Функции крови. Основные константы крови, их величина и функциональное значение.

Ланг 1839г-ввел понятие система крови, как упоряд-ная сов-ть 4 осн-ых компонентов:

1)кровь циркулирующая по сосудам.

2)Органы образования клеток крови.

3)органы разрушения клеток крови.

4)мех-мы регуляции системы крови-гумор-ые факторы:эритро-,тромбо, лейкопоэтин.

У человека кровь составляет 6—8% от массы тела, т. е. в среднем 5—6 л.

Состав крови- плазма(52-60%), форменные элементы(40-48%). Это соотношение получило название гематокритного числа.

Функции крови:

• Питательная-кровь приносит вещ-ва от пищев.тракта клеткам организма,из них оступает часть в кровь,меньшая часть в лимфу.

• Экскреторная – кровь несет к экскреторным органам ненужные, вредные продукты метаб-ма,избыток воды,мин.и органич.вещ-ва,которые выбрасфв-ся во внеш.среду.

• Регуляорная-обеспечивается большим числом вещ-в,а кровь здесь выполняет транспортную ф-ю – перенос этих вещ-в.

• Участие в креаторной ф-и, кровь переносит многие макромолекулы, выполняющие информационную ф-ю и тем самым участвуя в регуляции внутрикл. процессов синтеза белка, клеточной дифференцировки, поддержание постоянства стр-ры тканей.

• Участвует в защит.ф-и-обеспечив-ет клеточный и гуммор. иммунитет.

• Дыхательная, пренос О2 и СО2

Св-ва крови(константы):

• Объем крови у взрослых 7-8%,1 /9 от массы тела.

• Гематокрит- 40-45% форменныхэлементов,50-60% плазма

• Плотность у взр. По отнош. к дистиллир. воде =1060.

• Вязкость- от 3 до 6.Зависит от кол-ва эритр. и белков. Поддер-ют вязкость альбумин

• Осмотич. давл – 7,7-8,1втмосфер.В гипертонич.р-ре происходит сморщивание кл.крови, но дых.ф эритроцитов не нарушается. В гипотон. р-ре-набухание и гемолиз.

• Онкотич.давл.-25мм.рт.ст-величина,которая обеспечивает баланс белка в плазме и межклеточной жид-ти.

• рН кр- жесткий показатель,для артер.кр=7,4, для веноз = 7,34

Длительное изменение рН на 0,02-0,03 не губительно для организма. Для поддержания этого показателя в крови работают буферные системы: гемоглобина, карбонатная, фосфатная, белков плазмы кр.

• суспензионная устойчивость крови(скорость оседания эритроцитов-СОЭ). Эта величина зависит от возраста и пола. У новорож-1-2мм в час, у мужчин-6-12мм в час, у женщин-8-15мм в час, у пожилых-15-20.

Билет 37

6. 1. ПОНЯТИЕ ВНД. ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ПРОЯВЛЕНИЯХ ВНД (ВРОЖДЕННЫХ И ПРИОБРЕТЕННЫХ ФОРМАХ ПОВЕДЕНИЯ, ВЫСШИХ ПСИХИЧЕСКИХ ФУНКЦИЯХ).

Высшая нервная деятельность присуща только гол.мозгу, который контролирует индивидуальные поведенческие реакции организма в окружающей среде. В эволюционном отношении это более новая и сложная функция. ОНА ИМЕЕТ РЯД ОСОБЕННОСТЕЙ.

4. В качестве морфологического субстрата выступают кора больших полушарий и подкорковые образования (ядра таламуса, лимбической системы, гипоталамуса , базальные ядра).

5. Контролирует контакт с окружающей действительностью.

6. В основе механизмов возникновения лежат инстинкты и условные рефлексы.

Инстинкты яв-ся врожденными, безусловными рефлексами и представляют собой совокупность двигательных актов и сложных форм поведения(пищеве, половые , самосохранения). Они имеют особенности проявления и функционирования, связанные с физиологическими свойсвами:

• морфологическим субстратом служат лимбическая система , базальные ядра, гипоталамус;

• носят цепной характер,т.е. время окончания действия одного безусловного рефлекса яв-ся стимулом для начала действия след-го;

• для проявления большое значение имеет гуморальный фактор(например,для пищевых рефлексов-снижение уровня глюкозы в крови);

• имеют готовые рефлекторные дуги;

• составляют основу для условных рефлексов;

• передаются по наследству и носят видовой характер;

• отличаются постоянностью и мало изменяются в течении жизни;

• не требуют дополнительных условий для проявления, возникаютна действие адекватного раздражителя.

Условные рефлексы вырабатываются в течении жизни,т.к. не имеют готовых рефлекторных дуг. Они носят индивидуальный характер и в зависимости от условий существования могут постоянно меняться. Их особености:

• морфологическим субстратом яв-ся кора больших полушарий, при её удалении старые рефлексы исчезают, а новые не вырабатываются;

• на их базе формируется взаимодействие организма с внешней средой,т.е. они уточняют , усложняют и делают тонкими данные отношения.

Итак, условные рефлексы - это приобретенный в течение жизни набор поведенческих реакций. Их классификация:

• по природе условного раздражителя выделяют натуральные и искусственные рефлексы. Натуральные рефлексы вырабатываются на естесвенные качества раздражителя(например,вид пищи), а искуссвенные- на любые.

• по рецепторному признаку- экстероцептивные,интероцептивные и проприоцептивные;

• в зависимости от структуры условного раздражителя- простые и сложные;

• по эфферентному пути-соматические(двигательные) и вегетативные(симпатические и парасимпатические);

• по биологическому значению-витальные(пищевые, оборонительные, локомоторные), зоосоциальные, ориентировочные.

• по характеру подкрепления-низшего и высшего порядка;

• в зависимости от сочетания условного и безусловного раздражителя-наличные следовые.

Таким образом, условные рефлексы вырабатываются в течение жизни и имеют большое значение для человека.

5. 2 . Представление о защитной функции крови и ее проявлениях(иммунные реакции, свертывание крови). Группы крови как проявление иммунной специфичности организма. Разновидности систем групп крови (АВО, резус принадлежность), их значение для клинической практики.

Защитная функция крови проявляется в процессах иммунитета, а также в процессах свертывания (коагуляции) крови, протекающих с участием компонентов крови:

1) Иммунная- реализация гуморальной( связывание АГ, токсинов, чужеродных белков) и клеточной (фагоцитоз, выработка АТ) форм специфической и неспецифической защиты.

2) Гомеостатическая- обеспечение регуляции агрегатного состояния в норме и способности к образованию тромба при нарушении целостности сосудистой стенки.

Группы крови- нормальные иммуногенетические признаки группы людей, представляющие собой определенные сочетания групповых изоантигенов (агглютиногенов) в эритроцитах с соответствующими им антителами в плазме. Известно более 15 групповых систем крови- АВО, Келл, Кидд, Даффи и др. Для система АВО характерно наличие агглютиногенов ( А и В) в эритроцитах и агглютининов в плазме(анти-А и анти-В).

Их соотношение образуют 4 группы крови. Агглютинины имеют два центра связывания, поэтому он может связаться с 2-мя эритроцитами. При этом каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связаться с соседним, благодаря чему образуется агглютинат. В крови одного и того же человека не может быть одноименных аглютиногенов и агглютининов, так как произойдет склеивание. Кроме агглютининов в плазме есть гемолизины. Они обозначаются так же как и агглютинины. При встрече одноименных аглютиногена и гемолизина так же произойдет гемолиз. Под совместимостью понимается биологически совместимое сочетание крови донора и реципиента по антигенам и антителам.

3 .

3. Повортно-противоточный механизм концентрации мочи на уровне петли Генле и собиательной трубки. Механизм регуляции процесса реабсорбции (альдостерон, антидиуретический гормон, КА и др.). Секреция в почечных канальцах. Вторичная моча, её состав.

Повортно-противоточный механизм - физиологический механизм реабсорбции воды и ионов натрия в петле нефрона, основанный на различной проницаемости для них стенок восходящего и нисходящего колен петли и заключающийся в том, что реабсорбция воды в восходящем колене способствует реабсорбции натрия в нисходящем, и наоборот.

Петля Генле — концентрирующая система почек. Петля Генле является концентрирующей системой почек. Она предотвращает потери воды в организме и позволяет почке выводить концентрированную по сравнению с плазмой крови мочу.

Процессы, протекающие в восходящем отделе петли Генле, и особенности ее структуры обуславливают концентрирование солей натрия в мозговом веществе. При этом концентрация солей натрия меньше вблизи коркокового слоя и максимальна в глубине мозгового вещества почки. Т.е. существует градиент концентрации. Суть концентрирующего, поворотно-противоточного механизма заключается в следующем. По капиллярам, оплетающим петлю Генле, и нисходящему ее отделу поток жидкости идет в направлении внутрь мозгового вещества тесно контактируя с потоком крови, оттекающей из мозгового вещества в сторону коркового.

Между этими двумя тесно контактирующими и противоположно направленными потоками существует кругооборот натрия. Натрий диффундирует в нисходящий поток, в то время как из восходящего он переносится в тканевую жидкость. Высокая интенсивность реабсорбции натрия в восходящем отделе петли Генле проводит к тому, что его содержание в первичной моче, поступающей в дистальный каналец, резко уменьшается.

В мозговом веществе проходят и собирательные трубки нефронов, в которых происходят основные процессы реабсорбции воды. Если стенка собирательной трубки проницаема для воды, вода покидает просвет нефрона (высокая концентрация солей в мозговом веществе как губка вытягивает воду). Поэтому моча, поступающая из собирательной трубки в почечную лоханку, оказывается сильно концентрированный. Во всех отделах нефрона реабсорбция воды всегда пассивна. Но в отличие от обязательной, почти не регулируемой ее реабсорбции в проксимальном канальце, дистальная реабсорбция воды — изменчивая и регулируемая.

Регуляция.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в клетках почечных канальцев. Из внеклеточной жидкости альдостерон проникает через базальную плазматическую мембрану в цитоплазму клетки, соединяется с рецептором, и образовавшийся комплекс поступает в ядро. В ядре стимулируется ДНК-зависимый синтез тРНК и активируется образование белков, необходимых для увеличения транспорта Na+.

Альдостерон стимулирует синтез компонентов натриевого насоса (Na+, К+-АТФазы), ферментов цикла трикарбоновых кислот (Кребса) и натриевых каналов, по которым Na+ входит в клетку через апикальную мембрану из просвета канальца. В обычных, физиологических, условиях одним из факторов, ограничивающих реабсорбцию Na+, является проницаемость для Na+ апикальной плазматической мембраны. Возрастание числа натриевых каналов или времени их открытого состояния увеличивает вход Na в клетку, повышает содержание Na+ в ее цитоплазме и стимулирует активный перенос Na+ и клеточное дыхание.

Увеличение секреции К+ под влиянием альдостерона обусловлено возрастанием калиевой проницаемости апикальной мембраны и поступления К из клетки в просвет канальца. Усиление синтеза Na+, К+-АТФазы при действии альдостерона обеспечивает усиленное поступление К+ в клетку из внеклеточной жидкости и благоприятствует секреции К+.

АДГ (вазопрессин).

Он взаимодействует со стороны внеклеточной жидкости с V2-рецептором, локализованным в базальной плазматической мембране клеток конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок. При участии G-белков происходит активация фермента аденилатциклазы и из АТФ образуется 3',5'-АМФ (цАМФ), который стимулирует протеинкиназу А и встраивание водных каналов (аквапоринов) в апикальную мембрану. Это приводит к увеличению проницаемости для воды. В дальнейшем цАМФ разрушается фосфодиэстеразой и превращается в 3'5'-АМФ.

Канальцевая секреция - способность клеток почечных канальцев переносить из крови в просвет канальцев подлежащие экскреции вещества (органические, чужеродные, образованные в процессе метаболизма и синтезированные в клетках канальца) и электролиты.

В проксимальных канальцах осуществляется секреция органических кислот и оснований, конечных продуктов обмена и чужеродных веществ. Подлежащие экскреции вещества в проксимальных канальцах переносятся из крови в просвет канальца активно (с затратой энергии), с помощью переносчиков, против градиента концентрации. Процесс секреции ограничен максимальной скоростью переноса, определение которой является критерием функциональной способности проксимального отдела нефрона.

Наиболее распространен в клинической практике метод определения максимальной канальцевой секреции парааминогиппуровой кислоты, гиппурана и диодраста. Снижение показателя максимальной секреции свидетельствует о нарушении функции проксимального отдела нефрона.

В дистальном отделе нефрона осуществляется секреция ионов калия, водорода и аммиака. Способность почек к секреции ионов водорода и аммиака обеспечивает регуляцию кислотно-основного состояния; способность к секреции ионов калия-водно-солевой гомеостаз.

Вторичная моча- жидкость, образующаяся в почках после удаления из первичной мочи избытков воды, ценных для организма минеральных солей и органических веществ. Именно вторичная моча собирается в мочеточники, затем в мочевой пузырь и выводится в окружающую среду.

Диурезом называют количество мочи, выделяемое человеком за определенное время. Эта величина у здорового человека колеблется в широких пределах в зависимости от состояния водного обмена. При обычном водном режиме за сутки выделяется 1—1,5 л мочи. В условиях высокой температуры окружающей среды вследствие возрастания потоотделения количество выделяемой мочи уменьшается. Ночью во время сна диурез меньше, чем днем.

Состав и свойства мочи.

С мочой могут выделяться большинство веществ, имеющихся в плазме крови, а также некоторые соединения, синтезируемые в почке. С мочой выделяются электролиты, количество которых зависит от потребления с пищей, а концентрация в моче — от уровня мочеотделения. Суточная экскреция натрия составляет 170—260 ммоль, калия — 50—80, хлора — 170—260, кальция — 5, магния — 4, сульфата — 25 ммоль.

Почки служат главным органом экскреции конечных продуктов азотистого обмена. У человека при распаде белков образуется мочевина, составляющая до 90 % азота мочи; ее суточная экскреция достигает 25—35 г. С мочой выделяется 0,4—1,2 г азота аммиака, 0,7 г мочевой кислоты (при потреблении пищи, богатой пуринами, выделение возрастает до 2—3 г). Креатин, его выделяется около 1,5 г в сутки. В небольшом количестве в мочу поступают некоторые производные продуктов гниения белков в кишечнике — индол, скатол, фенол, которые в основном обезвреживаются в печени. Белки в нормальной моче выявляются в очень небольшом количестве (суточная экскреция не превышает 125 мг). Небольшая протеинурия наблюдается у здоровых людей после тяжелой физической нагрузки и исчезает после отдыха.

Глюкоза в моче в обычных условиях не выявляется. При избыточном потреблении сахара, когда концентрация глюкозы в плазме крови превышает 10 ммоль/л, при гипергликемии иного происхождения наблюдается глюкозурия — выделение глюкозы с мочой.

Цвет мочи зависит от величины диуреза и уровня экскреции пигментов. Цвет меняется от светло-желтого до оранжевого. Пигменты образуются из билирубина желчи в кишечнике, где билирубин превращается в уробилин и урохром, которые частично всасываются в кишечнике и затем выделяются почками. Часть пигментов мочи представляет собой окисленные в почке продукты распада гемоглобина.

С мочой выделяются различные биологически активные вещества и продукты их превращения, по которым в известной степени можно судить о функции некоторых желез внутренней секреции. В моче обнаружены производные гормонов коркового вещества надпочечников, эстрогены, АДГ, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин), ферменты (амилаза, липаза, трансаминаза и др.). При патологии в моче обнаруживаются вещества, обычно в ней не выявляемые, — ацетон, желчные кислоты, гемоглобин и др.

Билет 38 .

2. 1 . Функциональное состояние. Способы оценки, индивидуальные различия и регуляция функциональных состояний.

Функциональное состояние - это сте­пень активности ЦНС и других систем организма, обеспечиваю­щих его жизнедеятельность в различных условиях, в том числе и во время сна. Функциональное состояние организма – это интегральная характеристика состояния здоровья, которая отражает адаптивные возможности организма, и оценивается по данным изменениям функций и структур в текущий момент при взаимодействии с факторами внешней среды.

Классификация функционального состояния организма.

1. Релаксация;

2. Сон;

3. Утомление;

4. Стресс;

5. Оптимальное рабочее состояние.

Механизм регуляции ФС является базальным меха­низмом интегративной деятельности мозга. 

От того, как функцио­нирует модулирующая система мозга, зависит и обучение, и осу­ществление врожденного поведения. 

Конкретное ФС зависит от исходного уровня активности нервной системы, сохраняющей след от предшествующей деятельности субъекта.

Наконец, специфика и уровень ФС существенно зависят от индивидуальных особенностей субъекта, в частности от таких его свойств, как сила-слабость нервной системы, экстраверсия­ - интроверсия, тревожность и т.д.

Задний гипоталамус обусловливает поведенческую активацию, его повреждение приводит к сонливости;  ретикулярная формация пробуждает организм.

Таламические структуры при пачечной активности тормозят кору, а при одиночных разрядах активируют.

Анохин обосновал концепцию «специфичности неспецифической активации» - каждый тип мотивации обеспечивается возбуждением собственной неспецифической активирующей системы, обладающей особой химической специфичностью.

Данилова выявила существование двух подсистем активации – эмоциональную и неэмоциональную.

2 .

4. Механизм клубочковой фильтрации, его регуляция. Первичная моча, отличие её от состава плазмы крови.

В почечных клубочках происходит начальный этап мочеобразования — клубочковая, или гломерулярная, фильтрация, ультрафильтрация безбелковой жидкости из плазмы крови в капсулу почечного клубочка, в результате чего образуется первичная моча. 

Ультрафильтрация воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови происходит через клубочковый фильтр. Этот фильтрационный барьер почти непроницаем для высокомолекулярных веществ. Процесс ультрафильтрации обусловлен разностью между гидростатическим давлением крови, гидростатическим давлением в капсуле клубочка и онкотическим давлением белков плазмы крови. Общая поверхность капилляров клубочка больше общей поверхности тела человека и достигает 1,5 м2 на 100 г массы почки. Фильтрующая мембрана (фильтрационный барьер), через которую проходит жидкость из просвета капилляра в полость капсулы клубочка, состоит из трех слоев: эндотелиальных клеток капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток висцерального (внутреннего) листка капсулы— подоцитов.

 Клетки эндотелия, кроме области ядра, очень истончены, толщина цитоплазмы боковых частей клетки менее 50 нм; в цитоплазме имеются круглые или овальные отверстия (поры) размером 50—100 нм, которые занимают до 30 % поверхности клетки. При нормальном кровотоке наиболее крупные белковые молекулы образуют барьерный слой на поверхности пор эндотелия и затрудняют движение через них альбуминов, ограничивая тем самым прохождение форменных элементов крови и белков через эндотелий. Другие компоненты плазмы крови и вода могут свободно достигать базальной мембраны.

 Базальная мембрана является одной из важнейших составных частей фильтрующей мембраны клубочка. У человека толщина базальной мембраны 250—400 нм. Эта мембрана состоит из трех слоев — центрального и двух периферических. Поры в базальной мембране  препятствуют прохождению молекул диаметром больше 6 нм.

 Важную роль в определении размера фильтруемых веществ играют щелевые мембраны между «ножками» подоцитов. Эти эпителиальные клетки обращены в просвет капсулы почечного клубочка и имеют отростки — «ножки», которыми прикрепляются к базальной мембране. Базальная мембрана и щелевые мембраны между этими «ножками» ограничивают фильтрацию веществ, диаметр молекул которых больше 6,4 нм (т. е. не проходят вещества, радиус молекулы которых превышает 3,2 нм). Поэтому в просвет нефрона свободно проникает инулин, может фильтроваться лишь 22 % яичного альбумина, 3 % гемоглобина, и меньше 1 % сывороточного альбумина.

 Прохождению белков через клубочковый фильтр препятствуют отрицательно заряженные молекулы — полианионы, входящие в состав вещества базальной мембраны, и сиалогликопротеиды в выстилке, лежащей на поверхности подоцитов и между их «ножками». Ограничение для фильтрации белков, имеющих отрицательный заряд, обусловлено размером пор клубочкового фильтра и их электронегативностью. Таким образом, состав клубочкового фильтрата зависит от свойств эпителиального барьера и базальной мембраны. Естественно, размер и свойства пор фильтрационного барьера вариабельны, поэтому в обычных условиях в ультрафильтрате обнаруживаются лишь следы белковых фракций, характерных для плазмы крови.

Уровень клубочковой фильтрации зависит от разности между гидростатическим давлением крови (около 44—47 мм рт. ст. в капиллярах клубочка), онкотическим давлением белков плазмы крови (около 25 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением в капсуле клубочка (около 10 мм рт. ст.). Эффективное фильтрационное давление, определяющее скорость клубочковой фильтрации, составляет 10—15 мм рт. ст. [47 мм рт. ст. — (25 мм рт. ст. + + 10 мм рт. ст.) = 12 мм рт. ст.]. Фильтрация происходит только в том случае, если давление крови в капиллярах клубочков превышает сумму онкотического давления белков в плазме и давления жидкости в капсуле клубочка.

 Основной количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). СКФ — это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Эта величина зависит от нескольких факторов: 1) от объема крови, точнее плазмы, проходящей через корковое вещество почек в единицу времени; 2) фильтрационного давления, обеспечивающего сам процесс фильтрации; 3) фильтрационной поверхности; 4) массы действующих нефронов, т. е. числа клубочков, осуществляющих процесс фильтрации в определенный промежуток времени.

Регуляция скорости клубочковой фильтрации осуществляется за счет нервных и гуморальных механизмов. Независимо от природы, регулирующие факторы влияют на СКФ за счет изменения:

1) тонуса артериол клубочков и, соответственно, объемного кровотока (плазмотока) через них и величины фильтрационного давления;

2) тонуса мезангиальных клеток и фильтрационной поверхности;

3) активности подоцитов и их «отсасывающей» функции.

Нервные влияния реализуются вазомоторными ветвями почечных нервов, преимущественно симпатической природы, обеспечивающими изменение соотношения тонуса приносящих и выносящих артериол клубочков. Кроме того, симпатические влияния на юкстагломерулярные клетки через бета-адрено-рецепторы стимулируют секрецию ренина и тем самым реализуют ангиотензинный механизм регуляции фильтрации (спазм выносящих и/или приносящих артериол). Гуморальные факторы могут как увеличивать, так и уменьшать клубочковую фильтрацию через три описанных выше механизма, причем эффекты вазопрессина реализуются через V1-pe-цепторы.

Первичная моча ( клубочковый ультрафильтрат ) — жидкость, образующаяся в почечных тельцах почек непосредственно после отделения (ультрафильтрации) растворённых в крови низкомолекулярных веществ (как отходов жизнедеятельности, так и необходимых для метаболизма) от белков и форменных элементов.

Первичная моча по своему составу представляет собой плазму, практически лишённую белков. А именно, количество креатинина, аминокислот, глюкозы, мочевины, низкомолекулярных комплексов и свободных ионов в ультрафильтрате совпадает с их количеством в плазме крови. Из-за того, что клубочковый фильтр не пропускает белки-анионы, для поддержания мембранного равновесия Доннана (произведение концентраций ионов с одной стороны мембраны равно произведению их концентраций с другой стороны) в первичной моче концентрация анионов хлора и бикарбоната становится примерно на 5 % больше и, соответственно, пропорционально меньше концентрация катионов натрия и калия, чем в плазме крови. В ультрафильтрат попадает небольшое количество одних из самых мелких молекул белка — почти 3 % гемоглобина и около 0,01 % альбуминов.

Первичная моча имеет следующие свойства:

• Низкое осмотическое давление. Оно возникает из-за мембранного равновесия.

• Большой суточный объём, который измеряется десятками литров. Весь объем крови проходит через почки около 300 раз. Т.к. в среднем человек имеет 5 литров крови, то за день почки фильтруют около 1500 литров крови и образуют примерно 150-180 литров первичной мочи.

Первичная моча проходит дальнейшее концентрирование и удаление из неё полезных веществ. Полученный концентрированный остаток — вторичная моча.

3. 3.

4. Процесс свертывания крови( гомостаз), его значение. Основные факторы, участвующие в процессе свертываия крови( тканевые, плазменные, тромбо-, эритро- и лейкоцитарные), их функциональная характеристика. Факторы, ускоряющие и замедляющие свертывание крови.

Свертывание крови- ферментативный процесс. В свертывании принимают участие комплекс белков, находящихся в плазме. Активация плазменных факторов осуществляется за счет протеолиза и сопровождается отщеплением ингибиторов. Эти факторы разделяются на 2 группы:

1) витамин- К-зависимые, образуются в печени

2) витамин-К независимые.

I-фибриноген- белок, образуется в печени под влиянием тромбина переходит в фибрин. Участие в агрегации тромбоцитов, необходим для репарации тканей.

II- протромбин- гликопротеин, Витамин К зависымый, под влиянием протромбиназы переходит в тромбин.

III- тканевой фактор-трансмембранный белок. Является матрицей для развертывания реакций, направленных на образование протромбиназы по внешнему механизму.

IV, Са- необходим для агрегации тромбоцитов, реакции высвобождения, ретракции.

V-акцелератор-глобулин-белок, образуется в гепатоцирах. Витамин К независим, активируется тромбином.

VII- проконвертин- Вит. К-зависимый, образуется в печени, принимает участие в формировании протромбиназы по внешнему механизму. Активируется при взаимодействии с тромбопластинои и факторами 12а, 10а , 9а, 2а.

VIIIC антигемофильный глобулин-активируется тромбином. При его отсутствии возникает гемофилия А.

IX, фактор Кристмаса-образуется в печени при участии витамина К. Активируется тромбином и фактором 7а, переводит 10 в 10а фактор. При его отсутствии возникает гемофилия В.

X, фактор Стюарта- Прауэра-образуется в печени, К зависимый. Активируется факторами 7а и 9а. Фактор 10а является основной частью протромбиназного комплекса.

XI- плазменный предшественник тромбопластина-активируется фактором 12а.

XII- фактор Хагемана- активируется отрицательно заряженными поверхностями, адреналином, калликреином. Запускает внешний и внутренний механизм образования протромбиназы и фибринолиза, активирует фактор 11и прекалликреин.

XIII-фибриназа-глобулин, синтезируется фибробластами мегакариоцитами. Стабилизирует фибрин.

Фактор Флетчерра, прекалликреин- белок, участвует в активации фактора 12.

Фактор Фитцджеральда, высокомолекулярный ининоген-Активируется калликреином, принимает участие в активации фактора 12,11 и фибринолизе.

В эритроцитах: частичный тромбопластин- входит в состав мембран; АДФ, фибриназа. При травме сосуда около 1% эритроцитов вытекающей крови разрушается и способствует образованию тромбоцитарной пробки. Лейкоциты содержат факторы свертывания. Моноциты и макрофаги при стимуляции антигенов синтезируют тканевой фактор. Эти же клетки являются продуцентами факторов свертыва,ния 2, 7, 9, 10. К тканевым факторам носится тромбопластин. При разрушении тканей большое количество тромбопластина поступает в кровоток и вызывает развитие дессиминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Препятствуют свертыванию гладкая стенка сосуда и заряд.

Билет 39

1вопрос. Физиология надпочечников. Гормоны коркового и мозгового вещества, их роль в регуляции обмена веществ и функций организма.

Надпочечники

Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества, гормоны которых отличаются по своему действию.

Мозговое вещество надпочечников. Гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, образуется из его предшественника - норадреналина. Адреналин и норадреналин объединяют под названием катехоламины, или симпатомиметические амины, т.к. их действие на органы и ткани сходно с действием симпатических нервов.

Адреналин оказывает влияние на многие функции организма:

- в мышцах усиливается гликогенолиз;

- он вызывает учащение и усиление сердечной деятельности, улучшает проведение возбуждения в сердце;

- суживает артериолы кожи, брюшных органов и неработающих мышц;

- ослабляет сокращения желудка и тонкого кишечника;

- расслабляет бронхиальную мускулатуру, в результате чего просвет бронхов и бронхиол увеличивается;

- вызывает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки, что приводит к расширению зрачков;

- повышает чувствительность рецепторов, в частности, сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппарата.

Следовательно, адреналин вызывает экстренную перестройку функций, направленную на улучшения взаимодействия организма с Окружающей средой.

Действие норадреналина сходно с действием адреналина, но не те" всем. Норадреналин, например, вызывает сокращение гладкой мышцы матки крысы, адреналин - расслабляет ее. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление, а адреналин приводит к повышению только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов передней доли гипофиза, норадреналин подобного эффекта не вызывает.

При раздражении секреторных нервов надпочечников усиливается выделение ими адреналина и норадреналина. При всех состояниях, которые сопровождаются чрезмерной деятельностью организма и усилением обмена веществ (эмоциональное возбуждение, мышечная нагрузка, охлаждение организма и т. д.) секреция адреналина увеличивается. Повышение секреции адреналина обеспечивает те физиологические изменения, которые сопровождают эмоциональные состояния.

Кора надпочечников. Гипофункция коры надпочечников наблюдается у человека при болезни Аддисона (бронзовой болезни). Признаками ее являются бронзовая окраска кожи, ослабление работы сердечной мышцы, астения, кахексия. При гиперфункции происходит изменение полового развития, так как начинают усиленно выделяться половые гормоны.

Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:

- минералокортикоиды;

- глюкокортикоиды;

- половые гормоны.

1. Минералокортикоиды. Из минералокортикоидов наиболее активны альдостерон и дезоксикортикостерон. Они участвуют в регуляции минерального обмена организма, прежде всего,натрия и калия.

Альдостерон. В клетках канальциевого эпителия почек он активирует синтез ферментов, повышающих активность натриевого насоса, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и хлора в канальцах почки и, следовательно, повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно происходит снижение реабсорбции ионов калия в почечных канальцах и уменьшение его содержания в организме. Повышение концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышаетих осмотическое давление, что сопровождается задержкой воды в организме и увеличением уровня артериального давления.

При недостатке минералокортикоидов, в результате снижения реабсорбции натрия в канальцах, организм теряет большое количество этих ионов, что часто несовместимо с жизнью.

Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Секреция минералокортикоидов находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное содержание натрия в крови тормозит секрецию альдостерона, а недостаток натрия в крови вызывает усиление секреции альдостерона. Ионы калия также действуют непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников и оказывают противоположное влияние на секрецию альдостерона. АКТГ увеличивает секрецию альдостерона. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует его секрецию, а увеличение объема-тормозит, что приводит к выделению с мочой натрия, а вместе с ним и воды. Это приводит к нормализации объема циркулирующей крови и количества жидкости в организме.

2. Глюкокортикоиды - кортизон, гидрокортизон, кортикостерон оказывают влияние на белковый, жировой и углеводный обмен. Они способны повышать уровень сахара в крови (отсюда их название) за счет стимуляции образования глюкозы в печени в результате ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращение их безбелковых остатков в углеводы. Они ускоряют распад белков, что приводит к возникновению отрицательного азотистого баланса. Изменение белкового обмена подих влиянием в разных тканях различно. Так, в мышцах синтез белков угнетается, в лимфоидной ткани происходит их усиленный распад, а в печени синтез белков ускорен.

Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Они возбуждают ЦНС, способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада сократительных белков мышечных волокон.

При недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма к различным вредным воздействиям.

Усиление выделения глюкокортикоидов происходит при чрезвычайных состояниях организма (боли, травме, кровопотёре, перегревании, переохлаждении, отравлении, инфекционных заболеваниях и др.), когда рефлекторно усиливается секреция адреналина. Он поступает в кровь и воздействует на гипоталамус, стимулируя образование в его клетках фактора, способствующего образованию АКТГ. АКТГ же стимулирует секрецию глюкокортикоидов.

3. Половые гормоны коры надпочечников. Половые гормоны коры надпочечников (андрогены и эстрогены) играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, что особенно важно, так как в этот период внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена. После достижения половой зрелости роль половых гормонов надпочечников невелика. Однако в старости, после прекращения внутрисекреторной функции половых желез, кора надпочечников вновь становится единственным источником секреции эстрогенов и андрогенов.

2 Вопрос. Теории возникновения боли (специфичности, воротного контроля). Боль как интегративная реакция организма на повреждающее воздействие раздражителя. Компоненты болевой реакции

Научные концепции о физиол-ских механизмах боли появились еще в первых десятилетиях 19в. Первый из них был связан с именем французского философа и физиолога Р. Декарта. Его учение о рефлексе послужило основой для создания в последующем «теории специфичности» (Фрей), согласно которой боль представляет собой отдельную сенсорную систему, в которой любой повреждающий стимул активирует спец. болевые рецепторы (ноцицепторы), передающие болевой импульс по спец. нервным путям в сп. мозг и в болевые центры головного мозга, вызывая ответную защитную реакцию, направленную на удаление от раздражителя.

К сер. 20в., правомерность концепции боли, как специфической проекционной сенсорной системы, была подтверждена многочисленными исследованиями и открытиями в анатомии и эксперим-ной физиологии. Были обнаружены болепроводящие нервные волокна и болепроводящие пути в спинном мозге, болевые центры в различных отделах головного мозга. Согласно теории специфичности, психологическое ощущение боли, её восприятие и переживание признаются адекватными и пропорциональными физической травме и периферическому повреждению.

С 19-го века предпринимались многочисленные попытки создать новую теорию боли – теорию интенсивности. Так, в 1984 г. А.Гольдшейдер создал теорию «паттерн», или «суммации», которая в последующем разрабатывалась рядом авторов. Суть этой теории состоит в том, что основное значение отводится пространственно-временному соотношению афферентных импульсов и суммации сенсорных возбуждений (даже неболевых), которые, достигая критического уровня, вызывают возникновение болевого ощущения.

«Теория паттернов» имела несколько вариантов, эволюционировавших в 60-е гг в теорию «воротного контроля» (Мелзак и Уолл 1965). Основные положения теории «воротного контроля» заключались в следующем:

• Передача нервных импульсов в ЦНС модулируется спец. «воротными» механизмами, располож. в задних рогах сп.мозга.

• Спинальные воротные механизмы представляют собой взаимосвязь активности афферентных волокон большого диаметра (L) и волокон малого диаметра (S): активность L-волокон тормозит передачу импульсов («закрывает ворота»), в то время как активность S-волокон облегчает их передачу («открывает ворота»).

• Спинальные «воротные» механизмы, в свою очередь, также регулируются нисходящими импульсами от головного мозга, активируемыми системой быстропроводящих волокон большого диаметра (L).

• При достижении критического уровня поток импульсов от нейронов спинного мозга (релейные, трансмиссивные нейроны, передаточные Т-клетки) активирует систему действия, т. е. нейрональные зоны ЦНС, которые формируют сложные поведенческие реакции на боль. Основное научно-медицинское значение теории «входных ворот» заключалось в признании спинного и головного мозга активной системой, фильтрующей, отбирающей и воздействующей на входные сенсорные сигналы. Таким образом, эта теория утвердила ЦНС ведущим звеном в болевых процессах.

Боль как системная интегративная реакция организма:

Болевая реакция - это р.всей ЦНС, т.к. в механизмах болевого возбуждения участвуют различные ее уровни, начиная от сп.мозга и кончая корой большого мозга. Уже в ответ на раздражение первичных афферентных волокон по механизму аксонрефлекса возникает местное расширение кровеносных сосудов, усиливая тканевое дыхание. На уровне задних рогов сп.мозга - первой релейной станции болевой импульсации, формируются сегментарные реакции сп.мозга в виде активации скелетной мускулатуры для быстрого устранения вредоносного фактора.

Важная роль в механизмах распространения болевой импульсации отводится РФ среднего мозга. Речь идет об активации различных сенсорных систем: зрительной, слуховой и т.д., что способствует избавлению организма от ноцицептивного раздражителя. Вовлечение в центральную структуру болевой реакции гипоталамуса сопровождается сложными изменениями функций организма.

3Вопрос. Представление о саморегуляторном принципе механизма поддержания констант крови (осмотическое давление, кислотно – основное равновесие). Понятие о гемолизе, его видах

Осмотическое давление крови. Осмотическим давлением назы­вается сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более кон­центрированный раствор. Осмотическое давление крови вычисляют криоскопическим методом с помощью определения депрессии (точки замерзания), которая для крови составляет 0,56—0,58°С. осмотическое дав­ление крови равно приблизительно 7,6-8,1 атм.

Осмотическое давление крови зависит в основном от растворен­ных в ней низкомолекулярных соединений, главным образом солей. Около 60% этого давления создается NaCl. Осмотическое давление в крови, лимфе, тканевой жидкости, тканях приблизительно оди­наково и отличается постоянством. Даже в случаях, когда в кровь поступает значительное количество воды или соли, осмотическое давление не претерпевает существенных изменений. При избыточ­ном поступлении в кровь вода быстро выводится почками и переходит в ткани и клетки, что восстанавливает исходную величину осмо­тического давления. Если же в крови повышается концентрация солей, то в сосудистое русло переходит вода из тканевой жидкости, а почки начинают усиленно выводить соли. Продукты переваривания белков, жиров и углеводов, всасывающиеся в кровь и лимфу, а также низкомолекулярные продукты клеточного метаболизма могут изменять осмотическое давление в небольших пределах. Поддержание постоянства осмотического давления играет чрез­вычайно важную роль в жизнедеятельности клеток.Гемолизом называется разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму, благодаря чему кровь приобретает лаковый цвет. В искусственных условиях гемолиз эритроцитов может быть вызван помещением их в гипотонический раствор. Для здоровых людей минимальная граница осмотической стойкости соответствует раствору, содержащему 0,42—0,48% NaCl, полный же гемолиз (мак­симальная граница стойкости) происходит при концентрации 0,30— 0,34% NaCl. При анемиях границы минимальной и максимальной стойкости смещаются в сторону повышения концентрации гипото­нического раствора.

Прчины гемолиза. Гемолиз может быть вызван химическими агентами (хлороформ, эфир, сапонин и др.), разрушающими мем­брану эритроцитов. В клинике нередко встречается гемолиз при отравлении уксусной кислотой. Гемолизирующими свойствами об­ладают яды некоторых змей (биологический гемолиз).

При сильном встряхивании ампулы с кровью также наблюдается разрушение мембраны эритроцитов — механический гемолиз. Он может проявляться у больных с протезированием клапанного аппа­рата сердца и сосудов. Кроме того, механический гемолиз иногда возникает при длительной ходьбе (маршевая гемоглобинурия) из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп.

Если эритроциты заморозить, а потом отогреть, то возникает гемолиз, получивший наименование термического. Наконец, при переливании несовместимой крови и наличии аутоантител к эрит­роцитам развивается иммунный гемолиз. Последний является при­чиной возникновения анемий и нередко сопровождается вы­делением гемоглобина и его производных с мочой (гемоглобинурия).

Плазмолиз, сморщивание протопласта, отхождение его от клеточной оболочки, наблюдающееся при погружении клетки, окруженной твердой стенкой, в гипертонический раствор какого-либо вещества. Если клетку затем перенести в более разбавленный раствор или в воду, то протопласт притягивает воду и вновь увеличивается в объеме.

Билет 40