2.Внешние проявления деятельности сердца. Структурный анализ нормальной экг во II стандартном отведении. Электрическая ось сердца.

Звуковые явления – при деятельности сердца давление в камерах, движение клапанов, движение крови и тонус миокарда. Они сопровождаются звуковыми явлениями, которые называются тонами сердца.

Различают 1 тон – протяжный звук низкого тона, совпадающий с момента начала систолы желудочка (систолический тон). Это результат колебаний створок атриовентрикулярных клапанов, сухожильных нитей и колебаний массой миокарда. У взрослого человеках хорошо регистрируется по среднеключичной линии в 5 межреберье. После короткой паузы возникает более высокий и короткий звук – это 2 тон – это результат захлопывания полулунных клапанов ударов друг о друга створок, возникающих в начале диастолы желудочков( диастолический тон).

У детей младшего возраста, а у взрослых используя ФРК можно выслушать и зарегистрировать 3 и 4 тон. 3 тон возникает в начале наполнения желудочков при быстром притоке крови возникает вибрация стенок желудочков. В момент сокращения миокарда предсердий и началом расслабления возникает 4 тон – более слабый, чем 3, но более длительный.

Верхушечный толчок – сердце подвешено на сосудах и в момент систолы оно поворачивается слева направо при этом меняется анатомическая ось сердца и верхушка ударяется о внутреннюю поверхность грудной клетки. Проекция удара у взрослого 5 межреберье по средней ключичной линии.

Сердечная мышца обладает автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью.

В естественных условиях клетки миокарда находятся в состоянии ритмической активности. У клеток сократительного миокарда он равен 90 мВ. В ПД есть фазы: 1) фаза 0 или деполяризации – обусловлена повышением натриевой проницаемости, т е активацией быстрых натриевых каналов. Во время пика ПД в клетках миокарда желудочков происходит изменение знака мембранного потенциала( с -90 до +30) 2) Деполяризация вызывает активацию натрий-калиевых каналов. Кальций по ним попадает внутрь клетки и приводи к развитию плато ПД – здесь натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной рефрактерности. 3) Вместе с тем происходит активация калиевых каналов. Выходящий из клетки калий обеспечивает быструюреполяризацию мембраны, во время которой кальциевые каналы закрываются. В клетках синусно-предсердного узла наблюдается спонтанная диастолическая деполяризация, при достижении критического уровня которой возникает новый ПД.

3.Понятие стресса. Виды и стадии развития стресса по г. Селье. Стрессреализующие и стресслимитирующие системы. Профилактика психоэмоционального стресса.

Стресс - это реакция человеческого организма, возникающая в ответ на действие раздражителя независимо от того, какой он несет заряд - отрицательный или положительный. Быстрый темп современной жизни и появление новых потребностей приводят к тому, что раздражителей становится все больше, а нагрузка, которую нам приходится переносить, невероятно возрастает. Виды:

• Полезные стрессы, или эустрессы - понятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».

• Вредные стрессы, или дистрессы, возникают, когда напряжение достигает критической точки, когда нет больше сил бороться с ним. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.

Эмоциональным стрессом называют эмоциональные процессы, сопровождающие стресс, и ведущие к неблагоприятным изменениям в организме. Во время стресса, эмоциональная реакция развивается раньше других, активизируя вегетативную нервную систему и её эндокринное обеспечение. При длительном или многократно повторяющемся стрессе эмоциональное возбуждение может застаиваться, а функционирование организма — разлаживаться.

Психологический стресс, как вид стресса, понимается разными авторами по-разному, но многие авторы определяют его как стресс, обусловленный социальными факторами. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовой, световой и другие стрессы.

Адаптационный синдром - совокупность адаптационных реакций организма человека, носящих общий защитный характер и возникающих в ответ на стрессоры - значительные по силе и продолжительности неблагоприятные воздействия.

Адаптационный синдром - это процесс, закономерно протекающий в трех стадиях, которые носят название стадии развития стресса:

1. Стадия “тревоги” (аларм-реакция, стадия мобилизации) - мобилизация адаптационных ресурсов организма. Продолжается от нескольких часов до двух суток и включает две фазы: 1) фаза шока - общее расстройство функций организма вследствие психического потрясения или физического повреждения.

2) фаза “противошока”. При достаточной силе стрессора фаза шока заканчивается гибелью организма в течение первых часов или дней. Если адаптационные возможности организма способны противостоять стрессору, то наступает фаза противошока, где происходит мобилизация защитных реакций организма. Человек находится в состоянии напряженности и настороженности. Ни один организм не может постоянно находиться в состоянии тревоги. Если стрессогенный фактор слишком силен или продолжает свое действие, наступает следующая стадия.

2. Стадия резистентности (сопротивления). Включает в себя сбалансированное расходование адаптационных резервов, поддерживается существование организма в условиях повышенных требований к его адаптационным возможностям. “Продолжительность периода сопротивления зависит от врожденной приспособленности организма и от силы стрессора”.

Эта стадия приводит либо к стабилизации состояния и выздоровлению, либо, если стрессор продолжает действовать еще дольше, сменяется последней стадией - истощения.

3. Стадия истощения - утрата резистентности, истощение психических и физических ресурсов организма. Возникает несоответствие стрессогенных воздействий среды и ответов организма на эти требования.

Стрессреализующие системы.

Механизмы приспособления к воздействию стрессоров неспецифичны и являются об¬щими для любых стрессовых воздействий, что позволяет говорить об общем адаптационном синдроме (или стресс-реакции).

В современной литературе механизмы, лежащие в основе стресс-реакции, называют стресс-реализующими системами.

Первый этап в стресс-реакции — активация симпатического и парасимпатического звеньев автономной нервной системы.

Физиологические изменения в организме, на¬блюдаемые на первом этапе стресс-реакции:

1)учащение сердцебиения;

2)усиление сердечных сокращений;

3)расширение сосудов сердца;

4)сужение брюшных артерий;

5)расширение зрачков;

6)расширение бронхиальных трубок;

7)увеличение силы скелетных мышц;

8)выработка глюкозы в печени;

9)увеличение продуктивности мыслительной деятель¬ности;

10)расширение артерий, проходящих в толще скелет¬ных мышц;

11)ускорение обмена веществ.

Стресслимитирующие системы.

В процессе эволюции в организме человека появились механизмы, которые пре¬пятствуют развитию стресс-реакции или снижают ее побоч¬ные отрицательные воздействия на органы-мишени. Такие механизмы получили название стресс-лимитирующие си¬стемы, или системы естественной профилактики стресса.

ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими нейронами ЦНС, в том числе и тормозными.

Под влиянием фермен¬тов ГАМК превращается в мозге в ГОМК (гамма-оксимасляная кислота), которая способна тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе и гипоталамуса.

В ре¬зультате не происходит запуска стресс-реакции.

Эндогенные опиаты (энкефалины, эндорфины, динорфины). Образуются из бета-липотропина в гипофизе под влиянием стресса. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность, повышают работос¬пособность, увеличивают возможность выполнения дли¬тельной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом эти вещества снижают психогенные реакции че¬ловека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоци¬ональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

Простогландины (преимущественно группы Е). Их продукция возрастает при стрессе, в результате чего снижается чувствительность ряда тканей к действию катехоламинов. Особенно это выражается в отношении чув¬ствительности нейронов центральной нервной системы к норадреналину. Таким образом, простогландиныснижа¬ют выраженность стресс-реакции.

Антиоксидантная система. Как отмечалось ранее, при действии глюкокортикоидов активируется перекисное окисление липидов, следствием чего является образова¬ние свободных радикалов, которые приводят к активации многих биохимических реакций в клетках, что нарушает их жизнедеятельность (плата за адаптацию). Однако в организме существуют эндогенные «тушители» этих свободнорадикальных процессов, которые получили название антиоксиданты. К ним относят витамин Е, серосодержа¬щие аминокислоты (цистин, цистеин), фермент супероксиддисмутаза.

Трофотропные механизмы. Активация парасимпати¬ческой нервной системы во время стресс-реакции пред¬ставляет собой важнейший механизм зашиты от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-реакции.

Билет №5

1. Электрические явления в возбудимых образованиях. Мембранный потенциал, его происхождение. Локальный ответ.

Возбуждение – это активный процесс, представляющий собой ответную реакцию ткани на раздражение и характеризующийся повышением функций ткани.

В развитии возбуждения выделяют 4 этапа:

1. предшествующее возбуждению состояние покоя (статическая поляризация

2. деполяризацию;

3. реполяризацию

4. гиперполяризацию.

Статическая поляризация – наличие постоянной разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями клеточной мембраны. В состоянии покоя наружная поверхность клетки всегда электроположительна по отношению к внутренней, т.е. поляризована. Эта разность потенциалов, равная ~ 60 мВ, называется потенциалом покоя, или мембранным потенциалом (МП).

В образовании потенциала принимают участие 4 вида ионов:

• катионы натрия (положительный заряд),

• катионы калия (положительный заряд),

• анионы хлора (отрицательный заряд),

• анионы органических соединений (отрицательный заряд).

Во внеклеточной жидкости высока концентрация ионов натрия и хлора, во внутриклеточной жидкости – ионов калия и органических соединений. В состоянии относительного физиологического покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для катионов калия, чуть хуже для анионов хлора, практически непроницаема для катионов натрия и совершенно непроницаема для анионов органических соединений. В покое ионы калия без затрат энергии выходят в область меньшей концентрации (на наружную поверхность клеточной мембраны), неся с собой положительный заряд.

Ионы хлора проникают внутрь клетки, неся отрицательный заряд. Ионы натрия продолжают оставаться на наружной поверхности мембраны, еще больше усиливая положительный заряд.

Деполяризация – сдвиг МП в сторону его уменьшения. Под действием раздражения открываются «быстрые» натриевые каналы, вследствие чего ионы Na лавинообразно поступают в клетку. Переход положительно заряженных ионов в клетку вызывает уменьшение положительного заряда на ее наружной поверхности и увеличение его в цитоплазме. В результате этого сокращается трансмембранная разность потенциалов, значение МП падает до 0, а затем по мере дальнейшего поступления Na в клетку происходят перезарядка мембраны и инверсия ее заряда (поверхность становится электроотрицательной по отношению к цитоплазме) – возникает потенциал действия (ПД). Электрографическим проявлением деполяризации является спайк, или пиковый потенциал. Во время деполяризации, когда переносимый ионами Na положительный заряд достигает некоторого порогового значения, в сенсоре напряжения ионных каналов возникает ток смещения, который «захлопывает» ворота и «запирает» (инактивирует) канал, прекращая тем самым дальнейшее поступление Na в цитоплазму. Канал «закрыт» (инактивирован) вплоть до восстановления исходного уровня МП.

Реполяризация – восстановление исходного уровня МП. При этом ионы натрия перестают проникать в клетку, проницаемость мембраны для калия увеличивается, и он достаточно быстро выходит из нее. В результате заряд клеточной мембраны приближается к исходному. Электрографическим проявлением реполяризации является отрицательный следовой потенциал.

Гиперполяризация – увеличение уровня МП. Вслед за восстановлением исходного значения МП (реполяризация) происходит его кратковременное увеличение по сравнению с уровнем покоя, обусловленное повышением проницаемости калиевых каналов и каналов для Cl . В связи с этим поверхность мембраны приобретает избыточный по сравнению с нормой положительный заряд, а уровень МП становится несколько выше исходного. Электрографическим проявлением гиперполяризации является положительный следовой потенциал. На этом заканчивается одиночный цикл возбуждения.

Потенциал действия - это кратковременное изменение разности потенциала между наружной и внутренней поверхностями мембраны (или между двумя точками ткани), возникающее в момент возбуждения. При регистрации потенциала действия с помощью микроэлектродной техники наблюдается типичный пикообразный потенциал. В нем выделяют следующие фазы или компоненты:

• Локальный ответ - начальный этап деполяризации.

• Фазу деполяризации - быстрое снижение мембранного потенциала до нуля и перезарядка мембраны (реверсия, или овершут).

• Фазу реполяризации - восстановление исходного уровня мембранного потенциала; в ней выделяют фазу быстрой реполяризации и фазу медленной реполяризации, в свою очередь, фаза медленной реполяризации представлена следовыми процессами (потенциалами):следовая негативность (следовая деполяризация) и следовая позитивность (следовая гиперполяризация). Амплитудно-временные характеристики потенциала действия нерва, скелетной мышцы таковы: амплитуда потенциала действия 140-150 мВ; длительность пика потенциала действия (фаза деполяризации + фаза реполяризации) составляет 1-2 мс, длительность следовых потенциалов - 10-50 мс. Форма потенциала действия (при внутриклеточном отведении) зависит от вида возбудимой ткани: у аксона нейрона, скелетной мышцы - пикообразные потенциалы, у гладких мышц в одних случаях пикообразные, в других - платообразные (например, потенциал действия гладких мышц матки беременной женщины - платообразный, а длительность его составляет почти 1 минуту). У сердечной мышцы потенциал действия имеет платообразную форму.

Природа потенциала действия:

При исследовании ПД аксонов и сомы нервной клетки, ПД скелетной мышцы было установлено, что фаза деполяризации обусловлена значительным повышением проницаемости для ионов натрия, которые входят в клетку в начале процесса возбуждения и таким образом уменьшают существующую разность потенциала (деполяризация). Чем выше степень деполяризации, тем выше становится проницаемость натриевых каналов, тем больше входит ионов натрия в клетку и тем выше степень деполяризации. В этот период происходит не только снижение разности потенциалов до нуля, но и изменение поляризованности мембраны - на высоте пика ПД внутренняя поверхность мембраны заряжена положительно по отношению к наружной (явление реверсии, или овершута).

Однако бесконечно этот процесс идти не может: в результате закрытия инактивационных ворот натриевые каналы закрываются, и приток натрия в клетку прекращается. Затем наступает фаза реполяризации. Она связана с увеличением выхода из клетки ионов калия. Это происходит за счет того, что в результате деполяризации большая часть калиевых каналов, которые в условиях покоя были закрыты, открываются и «+» заряды уходят за пределы клетки. Вначале этот процесс идет очень быстро, потом - медленно, поэтому фаза реполяризации вначале протекает быстро (нисходящая часть пика ПД), а потом медленно (следовая негативность). Этот же процесс лежит в основе фазы следовой гиперполяризации. На фоне следовых потенциалов происходит активация K-Na-ого насоса. Если он работает в электронейтральном режиме (2 иона Na выносятся из клетки в обмен на 2 вносимых в клетку иона K), то на форме ПД этот процесс не отражается. Если же насос работает в электрогенном режиме, когда 3 иона Na выносятся из клетки в обмен на 2 вносимых в клетку иона K, то в результате на каждый такт работы насоса в клетку вносится на 1 катион меньше, чем выносится, поэтому в клетке постепенно возрастает избыток анионов, т. с. в таком режиме насос способствует появлению дополнительной разности потенциалов. Это явление может лежать в основе фазы следовой гиперполяризации.

В сердечной мышце природа ПД иная: процесс деполяризации обусловлен ионами натрия и кальция - эти ионы входят внутрь клетки в начале фазы деполяризации.

В гладких мышцах сосудов, желудка, кишечника, матки и других образований генерация ПД связана с тем, что в момент возбуждения в клетку входят главным образом не ионы натрия, а ионы кальция.

Ионный механизм возбуждения:

В основе потенциала действия лежат последовательно развивающиеся во времени изменения ионной проницаемости клеточной мембраны. При действии на клетку раздражителя проницаемость мембраны для ионов Na+ резко повышается за счет активации натриевых каналов. При этом ионы Na+ по концентрационному градиенту интенсивно перемещаются извне-во внутриклеточное пространство. Вхождению ионов Na+ в клетку способствует и электростатическое взаимодействие. В итоге проницаемость мембраны для Na+ становится в 20 раз больше проницаемости для ионов К+.

Поскольку поток Na+ в клетку начинает превышать калиевый ток из клетки, то происходит постепенное снижение потенциала покоя, приводящее к реверсии - изменению знака мембранного потенциала. При этом внутренняя поверхность мембраны становится положительной по отношению к ее внешней поверхности. Указанные изменения мембранного потенциала соответствуют восходящей фазе потенциала действия (фазе деполяризации). Мембрана характеризуется повышенной проницаемостью для ионов Na+ лишь очень короткое время 0.2 - 0.5 мс. После этого проницаемость мембраны для ионов Na+ вновь понижается, а для К+ возрастает. В результате поток Na+ внутрь клетки резко ослабляется, а ток К+ из клетки усиливается. В течение потенциала действия в клетку поступает значительное количество Na+, а ионы К+ покидают клетку. Восстановление клеточного ионного баланса осуществляется благодаря работе Na+, К+ - АТФазного насоса, активность которого возрастает при повышении внутренней концентрации ионов Na+ и увеличении внешней концентрации ионов К+.

Благодаря работе ионного насоса и изменению проницаемости мембраны для Na+ и К+ первоначальная их концентрация во внутри - и внеклеточном пространстве постепенно восстанавливается.Итогом этих процессов и является реполяризация мембраны: внутреннее содержимое клетки вновь приобретает отрицательный заряд по отношению к внешней поверхности мембраны.

2)Представление о хроно-, батмо-, дромо-, ино- и тонотропных эффектах как проявлениях регуляторных влияний на работу сердца. Виды регуляции сердечной деятельности. Авторегуляция: миогенный (гетеро- и гомеометрический) механизмы.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца.

Изуче¬ние зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от ве¬личины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда.

В результате было сформулировано пра¬вило, вошедшее в физиологию как закон Старлинга: «Сила сокра¬щения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением».

Гетерометрический механизм регуляции характеризуется высокой чувствительностью. Его можно наблюдать при введении в маги¬стральные вены всего 1-2% общей массы циркулирующей крови, тогда как рефлекторные механизмы изменений деятельности сердца реализуются при внутривенных введениях не менее 5-10% крови.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Фран¬ка-Старлинга, могут проявляться при различных физиологических состояниях. Они играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положе¬ние (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значе¬ние для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотврашает опасность развития отека легких.

Гетерометрическая регуляция сердца может обеспечить компенсацию циркуляторной недостаточности при его пороках.

Гомеометрический механизм регуляции. Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа). Этот эффект состоит в том, что увеличение давления в аорте первоначально вызывает снижение систолического объема сердца и увеличение остаточного конечного диастолического объема крови, вслед за чем происходит увеличение силы сокращений сердца и сердечный выброс стабилизируется на новом уровне силы сокращений.

Таким образом, миогенные механизмы регуляции деятельности сердца могут обеспечивать значительные изменения силы его сокращений. Особенно существенное практическое значение эти факты приобрели в связи с проблемой трансплантации и долгосрочного протезирования сердца. Показано, что у людей с пересаженным и лишенным нормальной иннервации сердцем в условиях мышечной работы имеет место увеличение ударного объема более чем на 40%.

3. . Общая морфологическая и функциональная организация отделов вкусовой сенсорной системы. Механизм рецепции и восприятия вкуса.

Язык представлен сосочками.

Эти три типа распределены по-разному.

Только грибовидные сосочки рассеяны по всей поверхности.

Желобоватые сосочки, которых у человека всего 7-12, сверху имеют вид круглых образований 1-3 мм в диаметре; они находятся в ограниченной зоне поперек спинки языка у его корня.

Третий тип, листовидные сосочки, образуют тесно расположенные складки вдоль задних краев языка. Они хорошо развиты у детей, но гораздо менее выражены и менее многочисленны у взрослых.

Нитевидные сосочки, занимающие остальную поверхность языка, в них нет вкусовых почек. Положение почек на сосочках варьирует; в случае желобоватых и листовидных сосочков много вкусовых почек заложено в боковых стенках, а на верхушке их нет. В грибовидных сосочках вкусовые почки ограничены поверхностью "шляпки гриба", которая может достигать 1 мм в диаметре.

Отдельная вкусовая почка около 70 мкм в высоту и около 40 мкм в диаметре. Всего у человека около 2000 вкусовых почек, из них около половины-на желобоватыхсосочках. Каждая вкусовая почка содержит 40-60 отдельных клеток.

В соединительную ткань под желобоватыми и листовидными сосочками погружены серозные железы, протоки которых открываются в углубления у основания сосочка, их секрет служит для смывания частиц пищи и микроорганизмов. Кроме того, он понижает концентрацию стимулирующего вещества вблизи вкусовых почек.

Внутри вкусовых почек различают три типа клеток: сенсорные, опорные и базальные. Растворимые в воде вещества, попадающие на поверхность языка, диффундируют через пору в наполненное жидкостью пространство над вкусовой почкой; здесь они соприкасаются с мембранами микровиллей, которые образуют наружные концы сенсорных клеток.

Вкусовые рецепторы представляют собой вторичные сенсорные клетки без аксонов, которые проводят импульсы в центральном направлении. Их ответы передаются афферентными волокнами, которые образуют синапсы близ оснований сенсорных клеток.в каждую вкусовую почку входят и разветвляются в ней около 50 волокон.

Продолжительность жизни сенсорных клеток во вкусовых почках невелика; происходит их непрерывная смена. В среднем одна сенсорная клетка замещается новой уже через 10 дней. За сменой клеток можно проследить, помечая их ядра 3Н-тимидином и определяя число меченых ядер, сохранившихся через некоторое время.

Афферентные волокна, распределяются по двум чмн-лицевому (VII) и языкоглоточному (IX). Такое деление обычно соответствует областям языка, которые снабжаются этими волокнами. Так, волокна от желобоватых и листовидных сосочков идут преимущественно в составе языкоглоточного нерва, а волокна от грибовидных сосочков в передней части языка входят в барабанную струну (chordatympani), ветвь лицевого нерва.

В головном мозгу вкусовые волокна на каждой стороне объединяются в солитарный тракт. Он оканчивается в продолговатом мозгу, в ядре солитарного тракта, где афферентные волокна образуют синапсы с нейронами второго порядка. Аксоны этих нейронов идут к вентральному таламусу в составе медиальноголемниска. Третья совокупность нейронов связывает эту область с корой больших полушарий. Вкусовые зоны коры расположены в постиентральной извилине.

Существуют четыре четко различимых основных вкусовых ощущения: сладкое, кислое, соленое и горькое.

Кроме этих основных качеств различаются два дополнительных -щелочной и металлический. Щелочной (или мыльный) возникает при стимуляции поташем (углекислым калием). А некоторые металлы и металлические соли обладают специфическим "металлическим" вкусом.

афферентные волокна ветвятся во вкусовых луковицах, так что каждое волокно получает возбуждение от многих сенсорных клеток, которые, надо полагать, различаются по степени специфичности. Кроме того, обнаружено, что сенсорные клетки в разных сосочках образуют синапсы с коллатералями от одного афферентного волокна. Это значит, что вкусовые волокна получают входы от сенсорных клеток, распределенных по значительным участкам языка. Эти участки называются рецептивными полями.

Билет №6

1. . Законы раздражения возбудимых тканей (закон «все или ничего», закон силы раздражения, закон градиента, закон соотношения между силой и длительностью раздражения).

Законы раздражения. Параметры возбудимости.

Реакция клеток, тканей на раздражитель определяется законами раздражения

1. Закон "все или ничего": При допороговых раздражениях клетки, ткани ответной реакции не возникает. При пороговой силе раздражителя развивается максимальная ответная реакция, поэтому увеличение силы раздражения выше пороговой не сопровождается ее усилением. В соответствии с этим законом реагирует на раздражения одиночное нервное и мышечное волокно, сердечная мышца.

2. Закон силы: Чем больше сила раздражителя, тем сильнее ответная реакция. Однако выраженность ответной реакции растет лишь до определенного максимума. Закону силы подчиняется целостная скелетная, гладкая мышца, так как они состоят из многочисленных мышечных клеток, имеющих различную возбудимость.

3. Закон силы-длительности. Между силой и длительностью действия раздражителя имеется определенная взаимосвязь. Чем сильнее раздражитель, тем меньшее время требуется для возникновения ответной реакции. Зависимость между пороговой силой и необходимой длительностью раздражения отражается кривой силы-длительности. По этой кривой можно определить ряд параметров возбудимости.

а) Порог раздражения - это минимальная сила раздражителя, при которой возникает возбуждение.

б) Реобаза - это минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение при его действии в течение неограниченно долгого времени. На практике порог и реобаза имеют одинаковый смысл. Чем ниже порог раздражения или меньше реобаза, тем выше возбудимость ткани.

в) Полезное время - это минимальное время действия раздражителя силой в одну реобазу за которое возникает возбуждение.

г) Хронаксия - это минимальное время действия раздражителя силой в две реобазы, необходимое для возникновения возбуждения. Этот параметр предложил рассчитывать Л.Лапик, для более точного определения показателя времени на кривой силы-длительности. Чем короче полезное время или хронаксия, тем выше возбудимость и наоборот.

В клинической практике реобазу и хронаксию определяют с помощью метода хронаксиметрии для исследования возбудимости нервных стволов.

4. Закон градиента или аккомодации. Реакция ткани на раздражение зависит от его градиента, Т.е. чем быстрее нарастает сила раздражителя во времени тем быстрее возникает ответная реакция. При низкой скорости нарастания силы раздражителя растет порог раздражения. Поэтому если сила раздражителя возрастает очень медленно возбуждения не будет. Это явление называется аккомодацией.

2. Функциональная классификация кровеносных сосудов. Основные законы гидродинамики. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам.

Кровеносные сосуды:

1. амортизирующие-аорта, легочная артерия, прилежащие к ним сосуды – за счет своей эластичности сглаживают систолический удар,

2. Резистивные – артериолы, прекапиллярные сфинктеры, т.е сосуды с хорошо выраженным мышечным слоем.

3. Обменные- сосуды, обеспечивают обмен газами между кровью и тканевой жидкостью

4. Емкостные-вены-высокая растяжимость,

5. Шунтирующие-арт-вен.анастомозы-сброс крови из артериальной в венозную систему, минуя капиляры.

Законы

1. Количество протекающей по сосудам крови и скорость ее движения зависит от разности давления в начале и конце сосуда.

2. Движению крови препятствует периферическое сопротивление.

В фазу систолы кровь поступает в сосуды. Стенка сосудов растягивается. В диастолу выброса крови нет, эластичная сосудистая стенка возвращается в исходное состояние, в стенке накапливается энергия. При снижении эластичности сосудов появляется пульсирующий кровоток.

Факторы обеспечивающие движение крови по сосудам:

• работа сердца как насоса;

• разность давления в сердечно-сосудистой системе;

• замкнутость;

• клапанный аппарат сердца и вен, что препятствует обратному току крови;

• эластичность сосудистой стенки, особенно крупных артерий, за счет чего происходит превращение пульсирующего

• наличие внутригрудного давления, обеспечивающего венозный возврат крови к сердцу.