зачет пат.анатомия

АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ.

Это — болезни, развивающиеся в резуль­тате агрессии иммунной системы против собственных органов и тка­ней, вследствие чего происходит их морфофуккциональное повреж­дение, Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т. е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.

Механизм аутоиммунных болезней сходен с механизмом аллер­гии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров). Оба механизма могут сочетаться, или один из них преобладает.

Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием инфекционных агентов, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсикозов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие ауто-аитигены стимулируют синтез иммунной системой аутоантител и формирование сенсибилизированных Т-лимфоцитов (киллеров), способных осуществлять агрессию против измененных и нормаль­ных органов, вызывая повреждение печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.

Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях ха­рактеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зерни­стая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечаются мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов вы­являются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набуха­ния, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражены гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофа­гами и плазматическими клетками.

Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека — ревматоидного артрита, ревматиз­ма, ожоговой и лучевой болезней, аутоиммунной диспепсии телят и поросят, гепатита, гломерулонефрита, миокардита, хронических га­стрита и энтерита и др.

ИММУННЫЕ ДЕФИЦИТЫ.

Характеризуются тем, что иммунная сис­тема организма не способна реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены. Иммунодефициты могут быть пер­вичными (врожденными), возрастными и вторичными (приобре­тенными).

Первичные иммунодефициты характеризуются дефектом либо клеточного и гуморального иммунитетов (комбинированный имму­нодефицит), либо клеточного, либо гуморального иммунитета. Они возникают в результате генетических дефектов и встречаются у ново­рожденного молодняка. Эти животные нежизнеспособны.

При комбинированном иммунодефиците отмечают агенезию (отсутствие) или гипоплазию (недоразвитие) тимуса, костного моз­га, лимфатических узлов, селезенки, лимфопению и низкое содержа­ние иммуноглобулинов в крови. У больных животных отмечается задержка физического развития, у них развиваются пневмонии, гас­троэнтериты, сепсис, обусловленные условно-патогенной инфек­цией.

Для иммунодефицита с дефектом клеточного иммунитета харак­терны агенезия или гипоплазия тимуса и тимусзависимых зон в лимфоузлах и селезенке. В крови и органах иммунной системы от­сутствуют Т-лимфоциты, содержание иммуноглобулинов в крови нормальное. Вольные животные обычно погибают от инфекционных

болезней.

Иммунодефицит с дефектом гуморального иммунитета сопро­вождается потерей способности иммунной системы к синтезу имму­ноглобулинов. Морфологически определяется отсутствием В-зави-симых зон и плазматических клеток в селезенке и лимфатических узлах. Тимус сохранен. У больных животных развиваются тяжелые бактериальные инфекции с поражением легких, желудочно-кишеч­ного тракта.

Возрастные иммунодефициты наблюдаются у молодняка и ста­рых животн ых. У молодых животных чаще всего встречается дефи цит гуморального иммунитета в результате недостаточной морфофунк-циональной зрелости иммунной системы в период новорожденно-сти, на 2—3-й неделе жизни и во время отъема. У таких животных в крови отмечается недостаток иммуноглобулинов и В-лимфоцитов, фагоцитарная активность микро- и макрофагов слабая. В лимфати­ческих узлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов с крупными реактивными центрами, плазматических клеток. У мо­лодняка возникают гастроэнтериты и бронхопневмонии, обуслов­ленные условно-патогенными микробами. Дефицит гуморального иммунитета в период новорожденности компенсируется полноцен­ным молозивом матери, в более позднее время — полноценным кор­млением и хорошими условиями содержания молодняка.

У старых животных иммунодефицит обусловлен возрастной ин­волюцией тимуса, уменьшением в лимфатических узлах и селезенке Т-лимфоцитов. У таких животных часто развиваются опухоли.

Вторичные иммунодефициты возникают в связи с болезнью или в результате лечения иммуноденрессантами. К развитию вторичной иммунной недостаточности приводят заболевания вирусной, бакте­риальной и паразитарной этиологии, злокачественные опухоли, бо­лезни почек и легких, длительное применение гормонов, антибиоти­ков, цитостатиков.

Вторичные иммунодефициты сопровождаются нарушениями клеточного и гуморального иммунитетов, т. е. являются комбиниро­ванными. Они проявляются акцидентальной инволюцией тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфатических узлов и селезен­ки, резким уменьшением лимфоцитов в крови.

Поиски методов лечения первичных (врожденных) иммунодефицитов привели к созданию науки «Иммунная инженерия». Разрабо­танная операция пересадки тимуса вместе с грудиной, содержащей красный костный мозг, взятых от эмбрионов поздних стадий, приво­дит к восстановлению всех звеньев иммунной системы.

На фоне возрастных и вторичных иммунодефицитов у животных лекарственные препараты нередко оказываются неэффективными, а вакцинация не обеспечивает формирование напряженного иммуни­тета против инфекционных болезней. В настоящее время ведется активное изучение иммуностимуляторов белковой и химической природы. Получены иммуностимуляторы из тимуса и костного моз­га — Т-активин, В-активин и др. Иммуностимуляторы снимают иммунодепрессию, активизируют фагоцитоз микро- и макрофагами, функцию Т- и В-лимфоцитов, тем самым стимулируют иммуноге­нез при вакцинациях и инфекционных болезнях.

№ 37. Опухоль, определение, значение, проблемы. Отличия доброкачественных опухолей от злокачественных по макро-, микроскопическому строению. Классификация опухолей.

Опухоли- атипичные новообразования тканей, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов.

Причины: действие токсинов и канцерогенных веществ; нетипичная гормональная активность; УФ и рентген; гамма излучения; вирусы; генетические причины;

Развитие, структура: опухоль состоит из паренхимы и стромы, большого количества сосудов и нервных окончаний.

Атипизм- комплекс признаков, отличающий новообразованную ткань от исходной.

Атипизм:

-клеточный- клетки опухоли отличаются от нормальных клеток размером, формой, плотностью ядер.

-тканевой- характерен нарушением размеров и формы тканей.

Метостаз- циркулирующие в крови или лимфе клетки, оторвавшиеся от злокачественной опухоли.

Рецедив- появление опухоли на прежнем месте после ее хирургического удаления.

Малегнизация- перерождение доброкачественной опухоли в злокачественную.

Инфильтрат- компактное образование без четких границ.

Язва- опухоли имеют валикообразные края, бугристое дно, обладает инфильтративным ростом.

Опухоли: злокачественные и доброкачественные.

Опухоли: эпителиальные (со специфической и без специфической локализации), мезенхимальные опухоли, опухоли меланинообразующей ткани, опухоли нервной ткани и тератомы.

Эпителиальные опухоли.

I. Доброкачественные опухоли без характерной локали­зации.

1. Папиллома. Доброкачественная опухоль из покров­ного (многослойного плоского или переходного) эпителия.

2. Аденома. Доброкачественная опухоль из железистого эпителия.

II. Злокачественные опухоли:

1. Плоскоклеточный рак. Из многослойного эпителия кожи и слизистых оболочек.

2. Аденокарцинома (железистый рак). Слизистые оболочки и органы железистого строения.

3. Солидный рак (трабекулярный). Опухоль, в которой клетки располагаются в виде трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани.

4. Медуллярный рак (аденогенный) похож на солидный. Отличие- преобладание паренхимы над стромой.

5. Фиброзный рак (скирр)

Опухоли меланинобразующей ткани (пигментные опухоли).

• Источником опухолей этой группы являются меланоциты клетки нейроэктодермального происхождения, которые располагаются в базальном слое эпидермиса, волосяных фолликулах, большинстве слизистых обо­лочек, покрытых многослойным плоским эпителием, мягких мозговых оболочках, сетчатке и радужной обо­лочке глаза.

Доброкачественные формы- меланомы.

Злокачественные формы- злокачественная меланома, меланосаркома, меланокарцинома.

Опухоли нервной ткани.

Развиваются из клеток ЦНС, клеток вегетативной и переферической НС, мезенхимальных клеток, входящих в состав НС.

Астроцитома- опухоль, возникающая из астроцитов.

Олигодендроглиома- округлая или овальная масса, без капсулы, более плотной консистенции.

Эпендиома- глиальная опухоль, возникающая из клеток эпендимы мозга.

Менингиома- опухоль, возникающая из мозговых оболочек.

Невринома (шваннома)- опухоль переферической НС.

Тератомы.

Развиваются на почве отщепления одной из бластомер яйцеклетки и могут состоять из одной или нескольких тканей.

№ 38. Пороки развития. Определение, причины. Классификация уродств.

Уродства, пороки развития - это стойкие морфологические отклонения от нормы в организме, приобретенные в период эмбрионального развития. В зависимости от проявления пороков развития до рождения или после их делят на врожденные и постнатальные. Чаше уродства появляются в ранних стадиях эмбрионального развития. Чем сильнее они выражены, тем к более раннему периоду эмбриогенеза относятся.

Причины уродств делят на внутренние и внешние. Это деление условное.

К внутренним относят качество яйцеклетки, спермия, нарушения в хромосомном аппарате, развитие и деление зиготы.

К внешним - изменение яйцевых оболочек, их сращение, образование амниотических тяжей, физические и химические воздействия на плод. Одиночные уродства проявляются пороками развития тканей, органов и развития внешних частей организма.

Классификация уродств.

Одиночные:

Персистирование- сохранение частей плода, исчезающих ко времени рождения (жаберные щели, боталлов проток).

Атавизм- наличие анатомических особенностей у плода, отсутствующих у родителей, но присущих дальним предкам.

Агенезия (аплазия)- врожденное отсутствие органа или части тела. (акрания- отсутствие головы; акардия- отсутствие сердца; амелия- отсутствие конечностей).

Гипогенезия (гипоплазия)- недоразвитие оргаа или части тела. (микроцефалия- недоразвитие головы)

Гипергенезия- врожденное увеличение органа. (макроспления- увеличение селезенки; макромегия- увеличение конечностей)

Избыточное образование органов. (полидактилия- многопалость; поликардия- наличие нескольких сердец; полителия- избыточное образование сосков)

Слияние паренхиматозных органов. (циклопия- одноглазие; сращение конечностей)

Дизрафия- незаращение естественных полостей. (заячья губа- расщепление верхней губы; волчья пасть- отсутствие неба; торакошизис- отсутствие грудной кости; рахишизис- незаращение спинномозгового канала)

Атрезия- отсутствие естественных отверстий.

Дистопия- смещение органов при недоразвитии перегородки. (диафрагмы- легкие и сердце смещаются в брюшную полость, а органы брюшной полости в грудную)

Эктопия- выпадение органов на поверхность тела или в соседнюю полость.

Гермафродизм- двуполость. Истинный- наличие у одного существа семенников и яичников. Ложный- несоответствие половых желез половым органам.

Монорхизм- врожденное отсутствие, недоразвитие или задержка в брюшной полости одного семенника.

Крипторхизм- задержка в брюшной полости обеих семенников или их недоразвитие (энорхизм).

Фримартинизм- недоразвитие влагалища.

Хористии- небольшие добавочные органы или зачатки их, отщепившиеся от того или другого органа.

Гамартии- образования, состоящие из непрвильного соотношения тканей.

Множественные уродства- одновременное развитие нескольких плодов-близнецов.

№ 39. Диагноз- определение. Принципы построения и структура диагноза, ответственность врача.

Диáгноз — заключение о сущности болезни и состоянии пациента, выраженное в принятой медицинской терминологии и основанное на всестороннем систематическом изучении пациента.

 Подавляющее большинство клиницистов и патологов считают, что диагноз должен быть нозологическим. Из этого следует, что критерии нозологическом формы — этиология, патогенез, характер клинико-морфологических проявлений болезни — становятся основными критерия­ми построения диагноза как клинического, так и патологоанатомического. Диагноз как важное условие информации должен включать этиологию, симптоматологию, морфологию и патоге­нез болезни, степень функциональных расстройств и тяжести за­болевания, характер компенсаторных и приспособительных ре­акций, индивидуальные особенности организма больного, пред­расположение к болезни, наследственность.

Диагноз включает три категории: основ­ное заболевание, его осложнение (осложнения) и сопутствующее заболевание (сопутствующие заболевания).

Основное заболевание в диагнозе должно трактоваться одно­значно клиницистом и патологом. Основным считается забо­левание (травма), которое само по себе или посредством своих осложнений явилось причиной обращения за медицинской помощью, причиной госпитализации или смерти. Важно подчеркнуть, что на завершающем этапе диагностики основным заболеванием считают то, которое само по себе или посредством своих ослож­нений явилось причиной смерти. Поэтому основная причина смерти и основное заболевание — понятия идентичные.

К осложнениям относят патологические процессы и со­стояния, патогенетически связанные с основным заболеванием, но формирующие качественно отличные от главных проявлений клинические синдромы, анатомические и функциональные изме­нения. Среди них важно выделять главные и второстепенные и прежде всего потому, что главные осложнения основного заболе­вания зачастую становятся непосредственной причиной смерти.

Не меньшие трудности при построении диагноза может вы­звать и рубрика сопутствующих заболеваний. Эти трудности вытекают из самого определения сопутствующих за­болеваний, к которым относят все обнаруживаемые болезни или их последствия, которые не оказывают (не оказали) существен­ного влияния на течение основного заболевания или его ослож­нения. "Существенность влияния" — понятие относительное. Но из определения сопутствующих заболеваний следует один важ­ный вывод: эти заболевания не имеют осложнений.

№ 40. Какие клинико-анатомические формы расстройства обмена веществ наблюдают у молочных коров и суягных овец? Каковы их причины и патогенез.

№ 41. Сепсис, определение, основные отличия от других инфекций, патанатомия местных и общих изменений, классификация сепсиса.

Сепсис — генерализованное ациклически текущее инфекци­онное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью орга­низма.

Этиология. Первая и самая главная особенность сепсиса, от­личающая его от других инфекционных заболеваний, заключает­ся в том, что сепсис полиэтиологичен, он может быть вызван многими микроорганизмами, однако в подавляющем большинстве случаев в числе возбудителей оказывается лишь ог­раниченное число бактерий, к которым относятся прежде всего стафилококки, менингококки, клебсиеллы, синегнойная и ки­шечная палочки. В последнее время существенное значение ста­ли придавать^-гемолитическому стрептококку, а также сме­шанной этиологии сепсиса (например, кокки и палочки), при этом выраженность процессов, вызванных разными возбудителя­ми, отличается в разных органах. У детей причиной развития сеп­сиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеет место сочетанная вирусно-бактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося ин­фицирования вирусами, микоплазмами.

В развитии, течении и определении форм септического про­цесса в каждом конкретном случае важную роль играют не толь­ко вид возбудителя, но даже разные штаммы одного и того же возбудителя, его количество, степень инвазивности, способность к размножению, степень токсичности его эндотоксинов, антиген­ные свойства. Характер возбудителей, их биологические свойст­ва при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменя­ется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявле­ния.

Вторая особенность, отличающая его от инфекционных бо­лезней, эпидемиологическая, заключается в том, что сепсис незаразен, он не воспроизводится в эксперименте.

Клиническое своеобразие сепсиса заключается в том, что в течении его отсутствует цикличность, свойствен­ная многим инфекционным заболеваниям, ему несвойственны строго очерченные сроки инкубационного периода. Даже про­должительность различных форм сепсиса может колебаться в очень широких пределах — от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Именно поэтому иногда выделяют следую­щие варианты течения сепсиса: острейший, острый, подострый, хронический. Полагают, что при сепсисе клинические про­явления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от ха­рактера возбудителя.

Морфологические проявления сепсиса склады­ваются из изменений во входных воротах инфекции (местные из­менения) и во внутренних органах (общие изменения).

Местные изменения развиваются во входных воротах, т.е. в очаге внедрения инфекции, реже — вдали от входных ворот. Об­разуется септический очаг, который представлен преж­де всего очагом гнойного воспаления и поражен­ными рядом с ним лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в крове­носных (в венах), — флебит, который чаще всего носит ха­рактер гнойного; при этом эндотелий сосуда повреждается и об­разуются тромбы, т.е. возникает тромбофлебит. В тромботических массах нередко выявляются колонии микробов {сеп­тический тромб), при этом тромб расплавляется и возможно развитие тромбобактериальной эмболии. Последним элемен­том септического очага являются регионарные лимфатические узлы, в которых развивается лимфаденит.

Общие изменения при сепсисе развиваются в паренхиматоз­ных органах (печень, почки, миокард, ЦНС, мышцы) и носят ха­рактер дистрофических и воспалительных изме­нений, а также в органах кроветворной и лимфатической сис­темы, где развиваются гиперпластические процессы. При этом возникает интерстициальное (или межуточное) воспаление: миокардит, гепатит, нефрит — с выраженными дис­трофическими и некробиотическими процесами в паренхиматоз­ных клетках этих органов. Воспалительные процессы развива­ются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосуди­стой проницаемости и развитию множества диапедезных крово­излияний. В отдельных случаях на клапанах сердца также возни­кают воспалительные процессы — эндокардиты.

Гиперпластические процессы характеризуются тем, что раз­вивается гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в перифе­рической крови нарастает количество лейкоцитов, развивается лейкоцитоз. Нередко при сепсисе в периферической крови появ­ляются молодые (юные) формы лейкоцитов, развивается так на­зываемая лейкемоидная реакция. В противоположность белому ростку крови красный росток угнетен — возникает анемия слож­ного генеза, но прежде всего она носит гемолитический характер в связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов. Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерали­зованной лимфаденопатии — увеличиваются все группы лимфа­тических узлов, они становятся мягкими, сочными, в них выявля­ются крупные лимфоидные фолликулы с большими светлыми центрами роста. Очень характерна так называемая септическая селезенка — увеличена в 3—4 раза, с резко напряженной капсу­лой; на разрезе рисунок строения стерт, пульпа малинового цве­та, дает обильный соскоб.

Классификация сепсиса. При классификации сепсиса учиты­вают следующие признаки: 1) этиологический; 2) локализацию септического очага по входным воротам инфекции; 3) клинико-морфологические формы сепсиса.

По этиологии различают стафилококковый, менингококковый, клебсиеллезный, синегнойный, колибациллярный, стрептококковый, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвен­ный, туберкулезный и др. Особенно большое значение в разви­тии сепсиса придается стафилококку, синегнойной палочке и их ассоциации.

В зависимости от характера входных вороти, следова­тельно, локализации септического очага различают хирургиче­ский, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенныи, одонтогенныи, тонзилогенныи, уросепсис и криптогенный сепсис. Септический очаг в большинстве случа­ев располагается непосредственно в области входных ворот, но возможны также случаи сепсиса, когда септический очаг нахо­дится вдали от входных ворот (например, септический очаг рас­положен на клапанах сердца, а входными воротами являются миндалины).

По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септице­мию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны рез­ко выраженная интоксикация организма, повышенная реактив­ность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, на протяжении нескольких дней, а иногда молниеносное течение.

Септикопиемия — форма сепсиса, при которой ведущими яв­ляются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия ("метастазирование гноя") с образованием гнойников во многих органах и тканях. В отличие от септицемии, при септико­пиемии реактивные возможности организма позволяют почти адекватно отреагировать на инфекцию в виде гнойного воспале­ния, гиперергии практически нет и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно — в течение нескольких недель. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафило­кокку и синегнойной палочке, а еще чаще — их симбиозу.

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

 Хрониосепсис — форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило многолетним течением, резко сниженг ной реактивностью организма, наличием долго не заживающего септического очага и обширных нагноений.

№ 42. Септический эндокардит, изменения клапанов сердца, селезенки, переферические признаки болезни, осложнения.

Септический (бактериальный) эндокардит — особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.

Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители — бе­лый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк (его L-формы и мутанты), энтерококки. В последние годы возросла этиологическая роль грамотрицательных бактерий — кишечной и синегнойной палочек, протея, клебсиеллы, а также патогенных грибов. В ответ на антигены всех перечисленных возбудителей образуются антитела, и в кровь больных поступают циркулирую­щие токсические иммунные комплексы. В связи с воздействием циркулирующих токсических иммунных комплексов развивают­ся реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущ­ность гиперергии при бактериальном эндокардите.

Классификация. Септический (бактериальный) эндокардит разделяют по характеру течения и по наличию (или отсутствию) фонового заболевания.

По характеру течения выделяют острый, подострый и затяжной (хронический) бактериальный эндокардит. Ост­рый эндокардит в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 нед. Продолжительность подострого — около 3 мес. и затяжного (хронического) — несколько ме­сяцев, а иногда и несколько лет.

В зависимости от наличия или отсутствия фо­нового заболевания различают 2 вида септического эндокардита:

1) первичный септический эндокардит, или болезнь Черногубова. Эта форма сепсиса характеризуется тем, что развивается на неизмененных клапанах. Она составляет 20—30 % случаев септического эндокардита и в последние годы эта цифра увеличивается;

2) вторичный септический (бактериальный) эндокардит. Эта форма сепсиса встречается гораздо чаще (70—80 % всех случаев септического эндокардита) и характеризуется тем, что развива­ется на фоне порока сердца чаще всего при ревматиз­ме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже — на фоне врожденного порока сердца. Особое место занимает эндокардит, который развивается на протезированных клапанах.

Патологическая анатомия. Складывается из местных и об­щих изменений.

Местные изменения — это изменения в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены клапаны аорты, реже — ле­вый предсердно-желудочковый (митральный) клапан или оба эти клапана вместе. Процесс на неизмененных и на склерозированных клапанах носит название полипозно-язвенного эндокарди­та. На клапанах появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или же возникают отверстия в створках (фенестры) в связи с перфорацией их; на язвах появля­ются крупные в виде полипов тромботические наложения, кото­рые легко крошатся и пропитываются известью. В ряде случаев тромботические наложения располагаются не только на клапа­нах, но и на пристеночном эндокарде, а при поражении аорталь­ных клапанов — распространяются на внутреннюю оболочку аорты.

При микроскопическом исследовании в створках клапанов выявляются обширные очаги некроза, вокруг которых наблюда­ется лимфогистиоцитарная инфильтрация, при этом среди кле­ток инфильтрата видны колонии бактерий. В участках некроза выявляются массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция.

Описанные морфологические изменения характерны для пер­вичного септического эндокардита. При вторичном септическом эндокардите отличие заключается лишь в том, что макро- и мик­роскопически выявляется, в дополнение к описанному, яркая морфология порока — склероз, гиалиноз, обызвествление и вы­раженная деформация створок клапана.