зачет пат.анатомия

Формалиновый пигмент в виде темно-коричневых игл или гранул встречается в тканях при фиксации их в кислом формалине (этот пигмент не образуется, если формалин имеет рН больше 6,0). Его считают производным гематина.

№28. Нарушения обмена протеиногенных пигментов.

Гемоглобиногенные пигменты образуются из гемоглобина при физиоло­гическом (гемосидерин, ферритин и билирубин) и патологи­ческом разрушении эритроцитов — гемолизе. Избыточное об­разование ферритина наблюдается при шоковых состояниях, что способствует необратимости шока, так как ферритин явля­ется антагонистом адреналина. Пигменты гематоидин, гематины и порфирин образуются только в условиях патологии.

Гемосидероз — это избыточное отложение гемосидерина (пигмента, содержащего железо). Он может быть общим и мест­ным. Гемосидерин образуется внутри клеток, называемых гемосидеробластами (сидеробластами). Клетки, которые захва­тывают уже образованный пигмент, называются гемосидерофагами (сидерофагами).

Общий гемосидероз обусловлен внутрисосудистым гемоли­зом эритроцитов, возникает при интоксикации гемолитически­ми ядами (яд змей и грибов, сульфаниламиды, хинин, соли тя­желых металлов), инфекциях (сепсис, малярия, бруцеллез, воз­вратный тиф), переливании несовместимой крови, анемиях и лейкозах.

Гемосидерин в избыточном количестве накапливается в ре­тикулярных, эндотелиальных клетках и макрофагах селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, печени. Кроме того, си­деробластами становятся эпителиальные клетки печени, лег­ких, почек. Микроскопически в них выявляются гранулы буро­го цвета. Органы приобретают ржавый оттенок. Гемосидерин накапливается также в строме органов и в стенках сосудов.

Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемо­лизе в очагах кровоизлияний. В этих зонах гемосидерофаги мо­гут сохраняться в течение многих лет. При крупных кровоизли­яниях кроме гемосидерина образуется еще гематоидин. При этом гемосидерин обычно располагается на периферии крово­излияний, а гематоидин, для образования которого кислород не нужен, откладывается в центре. При мелких кровоизлияни­ях обычно образуется только гемосидерин.

Местный гемосидероз может развиваться в легких при об­щем венозном полнокровии, обусловленном хронической сер­дечной недостаточностью (пороки сердца, кардиосклероз, ги­пертоническая болезнь и др.). В результате нарастающей ги­поксии из капилляров межальвеолярных перегородок в просве­ты альвеол путем диапедеза попадают эритроциты, которые разрушаются. В клетках альвеолярного эпителия и в гистиоци­тах синтезируется гемосидерин. Постепенно гемосидерофаги заполняют просветы альвеол (рис. 5 на цв. вкл.) и накапливают­ся в межальвеолярных перегородках. Легкие становятся плот­ными на ощупь и бурыми за счет накопления пигмента — бурое уплотнение (индурация) легких.

№ 29. Малокровие (отличие ишемии от анемии), значение и последствия.

Малокровием называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. В ткани при ишемии развивается не только гипоксия, но и дефицит метаболитов, используемых клеткой в процессе гликолиза, активизирующего в условиях снижения доставки кислорода, что объясняет ускоренное развитие повреждения.

По распространенности малокровие можно разделить на:

-общее малокровие (анемия)

Общее острое малокровие.

Развивается при быстрой и большой потери крови за короткий промежуток времени. Патогенез: кожа и слизистые бледные, полости сердца и крупные сосуды пустые, под эндокардом левого желудочка точечные кровоизлияния, селезенка маленькая, сморщенная.

Общее хроническое малокровие.

Уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина на 1 ед. крови. Причины: нарушение органов кроветворения, усиленный гемолиз. Патогенез: кожа, слизистые и внутренние органы бледные, в паренхиматозных органах жировая дистрофия, множественные диапедезные кровоизлияния, при усиленном гемолизе общий гемосидероз.

Заболевание кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина.

-местное малокровие (ишемия). Уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

а) ангиоспастическое малокровие

Возникает вследствие спазма артерии в связи с действием каких-либо раздражителей. Например, болевое раздражение может вызывать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций), и при воздействиях низких температур.

Ангиоспазм лежит в основе вено-артериального эффекта: при повышении венозного давления развивается спазм артериол.

б) обтурационное малокровие

Развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом (нередко завершает ангиоспазм) или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит) сужение просвета артерии атеросклеротической бляшкой.

в) компрессионное малокровие

Появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

г) ишемия в результате перераспределения крови

Наблюдается в случаях гиперемии после анемии. Например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако, при длительных спазмах возможно развитие дистрофии и инфаркта. Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

№ 30. Гнойное воспаление. Морфология абсцессов, флегмон, исходы, значение и особенности гнилостного, геморрагического и катарального воспаления.

Катаральное воспаление (от греч,katarrheo— стекаю). Развивается на слизистых оболочках и характеризуется образовани­ем жидкого экссудата, к которому примешиваются слизь и спущен­ные клетки покровного эпителия.

Причины связаны с воздействием на слизистую оболочку различ­ных патогенных раздражителей: инфекционных и инвазионных агентов (патогенные и условно патогенные бактерии, вирусы, грибы, гельминты); аллергенов и сильнодействующих химических веществ (кислоты, щелочи, соли, ядовитые и токсические вещества экзоген­ного или эндогенного происхождения, например недоброкачествен­ный корм, продукты азотистого обмена при уремии и т. д.); физиче­ских (термические и лучевые) и механических воздействий; радио­нуклидов; инородных предметов, конкрементов и т. д. Способствующие факторы— нарушения режима кормления и мик­роклимата. '

Патогенез. Определяется видом, а силой раздражителя, естествен­ной устойчивостью слизистой оболочки и общей резистентностью организма. Чрезвычайные раздражители вызывают ответную реак­цию в виде воспалительной гиперемии с образованием экссудата, эмиграцию лейкоцитов и лимфоцитов, слизистую дистрофию эпи­телиальной ткани, омертвение и слущивание покровного эпителия. В зависимости от состава экссудата различают серозный, слизистый, гнойный и смешанный катар. При наличии большого количества спущенных клеток покровного и железистого эпителия (слущенного пластами) говорят о десквамативном катаре (от лат.desquamare— снимать чешую).

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желто-зеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Эмпиема- накопление гноя в полостях. Покровы полостей- тусклые, красные, набухшие, с кровоизлияниями, изъязвленные. В полости обнаруживают густой желто-зеленый гной.

 Фурункул (furunkulus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани, обусловленное внедрением патогенных микроорганизмов, чаще стафилококков. Причины: загрязнение кожи, особенно химическими веществами (смазочными маслами, охлаждающими смесями и др.), пылевыми частицами (углем, известью, цементом и др.) в сочетании с длительным трением участков кожи. Имеет значение наличие микротравм, расчесы, пото- и слюноотделение.

Клиника фурункула начинается с поверхностной пустулы, располагающейся в области устья волосяного фолликула, или небольшого болезненного узелка, расположенного в толще дермы. Через 1-2 суток в дерме появляется воспалительный инфильтрат в форме нерезко огрниченного болезненного узла, который быстро увеличивается и конусообразно возвышается над окружающей здоровой кожей; кожа над инфильтратом имеет багрово-красный цвет. На 3-4 сутки в центре инфильтрата появляется незначительная флюктуация. Затем фурункул вскрывается и из него выделяется небольшое количество гноя; в месте вскрытия видна некротическая ткань - верхушка некротического стержня. В последующие дни количество гноя увеличивается, и вместе с ним и кровью отторгается некротический стержень. Образовавшийся дефект ткани быстро заполняется грануляциями и через 2-3 дня заживает с образованием небольшого, слегка втянутого рубца. Цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней.

Карбункул (carbunculus) - разлитое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки, исходящее из волосяных мешочков и сальных желез при одновременном внедрении бактерий во многие из них. Возбудителями являются стафилококки и, реже стрептококк или тот и другой. Патанатомия: острое воспаление и некроз волосяных мешочков, сальных желез, соединительной ткани, клетчатки, расположенной между ними. Клинически - быстро увеличивающийся воспалительный инфильтрат багрово-красного цвета с отеком и резкой краснотой в окружности и сильным напряжением тканей вследствие их инфильтрации лейкоцитами и серозно-гнойным экудатом. Боли в месте карбункула усиливаются, повышается температура тела, начинаются головные боли, иногда бред и бессознательное состояние. В центре воспалительного инфильтрата появляется множество гнойных пробок, некротических очагов с гнойно-кровянистым отделяемым. В дальнейшем весь центр карбункула омертвевает; при самостоятельном или оперативном вскрытии образуется большая полость с гнойно-некротическим содержимым; происходит тромбоз местных вен, который может осложниться тромбофлебитом более крупных сосудов, сепсисом, а при локализации на лице или на шее может привести к менингиту. Карбункул часто сопровождается лимфангитом и лимфаденитом.

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Гнилостное (гангренозное) воспаление возникает вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры, прежде всего фузоспирохетозной. Чаще встречается в органах, которые имеют связьс внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.

Геморрагическое воспаление. Характеризуется тяже­лым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладани­ем эритроцитов.

Причины: высокопатогенные бактерии и вирусы (возбудители сибирской язвы, пастереллеза, рожи, чумы и др.), сильнодействую­щие вещества (мышьяк, сурьма и др.) и токсины растительного и животного происхождения.

Патогенез. Определяется он повышенной чувствительностью (ал­лергией) организма к веществам с антигенными свойствами, разру­шающим действием их на эндотелий и базальный слой сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их порозности и вы­ходом крови (эритроцитов) в окружающую сосуды ткань. В связи с изменением физико-химических свойств крови и ткани в очаге вос­паления (повышение рН и гидрофильных свойств и др.) геморраги­ческий экссудат остается жидким в отличие от свертывания крови при кровоизлияниях. Покровные ткани и паренхиматозные элемен­ты воспаленного органа частично некротизируются.

Макроскопически воспаленные ткани, инфильтрированные ге­моррагическим экссудатом, темно-красного цвета, припухшие, с кровянистой жидкостью на поверхности и в естественных полостях тела. Геморрагически воспаленные лимфоузлы при чуме свиней уве­личены, имеют мраморный рисунок. Содержимое желудоч­но-кишечного тракта при тяжелых инфекционных болезнях и отрав­лениях приобретает кофейный или шоколадный цвет (в связи с обра­зованием солянокислого гематина и других кровяных пигментов). Слизистые оболочки набухшие, пропитанные геморрагической жид­костью; поверхность их тусклая, шероховатая. Очаговое геморраги­ческое воспаление кожи, связанное с сибирской язвой, сопровожда­ется омертвением и почернением воспаленного участка, образовани­ем карбункула (от лат. carbunculus— уголек). Геморрагическая оспа характеризуется скоплением экссудата под эпидермисом с образова­нием пузырьков с красно-черным содержимым.

Микроскопически отмечают расширенные, переполненные кровью или опустевшие сосуды с набухшим и слущенным эндотели­ем, в окружающей сосуды ткани обнаруживается геморрагический инфильтрат с большим количеством эритроцитов. Клеточные и тка­невые элементы органа раздвинуты геморрагическим экссудатом, с признаками дистрофии и некроза.

Значение и исход. Определяются они тяжелым повреждением сосудов, физико-химическими изменениями крови и характером причины. Ограниченные геморрагические очаги могут рассасывать­ся и замещаться вновь образованной тканью. При тяжелых инфекци­онных болезнях и отравлениях с геморрагическим воспалением ор­ганов и тканей обычно наступает смертельный исход.

№ 31. Минеральные дистрофии, патогенез и морфология трех форм обызыствления. Виды конкрементов по цвету, строению. Механизмы развития и значение.

Дистрофия (от греч. dys— нарушение,trophe— питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

1. обр-е камней конкрементов

2. нарушение солей (уменьшение солей Са; отложение солей Са (дистрофическое обизвествление; метастатическое обизвествление; метаболическое обизвествление))

Минеральные вещества, поступая в организм с кормом и водой, играют важную роль в обмене веществ. Одни из них в организме находятся в значительных количествах и называются макроэлемен­тами (натрий, калий, кальций, магний, фосфор, хлор, сера, железо), другие присутствуют в тканях в малых количествах—микроэлемен­ты (кобальт, медь, марганец, цинк, молибден, бор, йод, бром и др.) или в очень малых количествах —уяътрамикроэлементы.

В клетках и тканях кальций выявляют при выпадении его солей из комплексных соединений в митохондриях и лизосомах (паренхи­матозные дистрофии) или в основном или фибриллярном веществе соединительной ткани (мезенхимальные и смешанные дистрофии). Отложения кальция в матриксе митохондрий обнаруживают в виде мелких и очень плотных гранул. При воздействии какой-либо креп­кой кислоты углекислый кальций растворяется с выделением газа. При взаимодействии с серной кислотой получаются кристаллы гипса. При нарушении обмена кальция количество его солей в тканях может быть уменьшено, увеличено или они выпадают в необычных местах.

Образование камней (конкрементов). Конкременты представля­ют собой плотные или твердые образования, свободно лежащие в естественных полостях органов и выводных протоках желез. Возни­кают они из органического вещества белкового происхождения и солей различного состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов.

Причины и патогенез образования конкрементов в одних случаях связаны с неполноценным кормлением животных и с общим нарушением минерального обмена и растворимости солей в организ­ме. В других случаях ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах, вызывающие нарушение резорбтивной и секреторной функций органа, повышение концентрации солей, изменение защитных или предохранительных свойств колло­идов секретов и экскретов, которые в физиологических условиях удерживают соли в растворенном виде. Камни могут возникать также при воспалении слизистой оболочки выводных протоков, в которых скапливаются экссудат, сгущенная слизь, омертвевший эпителий, бактерии и паразиты. Различные соли, содержащиеся в этой массе в большом количестве, выпадают из коллоидного раствора и инкрусти­руют белковые вещества. Во многих случаях образование камней связано с застоем секрета или экскрета и со сгущением содержимого желез. Появление камней в секрете, в свою очередь, вызывает воспа­лительные изменения, что способствует их дальнейшему росту.

Состав, величина, форма, консистенция и окраска конкрементов зависят от условий и места их образования. У сельскохозяйственных животных наиболее часто конкременты встречаются в желудочно-ки­шечном тракте, почках и мочевыводящих путях, желчном пузыре и желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах, реже — в других органах.

Желудочно-кишечные камни делят на истинные, ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.

Истинные камни, или энтеролиты, состоят в основном (до 90%) из фосфорнокислой аммиак-магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Они имеют шаровидную или неправильную форму, твердую консистенцию и напоминают булыжный камень. Поверх­ность их шероховатая, гладкая, иногда пришлифованная (фасетированная) в результате плотного прилегания камней. Цвет только что извлеченных камней темно-коричневый, а после высыхания поверх­ностного слоя —серовато-белый. Характерная особенность энтеролитов — слоистое строение поверхности распила (рис. 16), на разломе — радиальная лучистость, что свидетельствует о стадийности их рос­та. В центре камня может быть инородное тело (кусочек металла, кирпича, войлока, косточка и др.), послужившее основой кристалли­зации. Эти камни в основном встречают у лошадей в толстом кишеч­нике. Размер их варьирует от горошины до 20—30 см в диаметре, масса — до 11 кг. Мелких камней находят до десятков и сотен, круп­ные—обычно одиночные.

Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, имеют округлую форму, состоят в основном из органических веществ, но в незначительном количестве содержат и минеральные соли. Чаще их находят в ободоч­ной кишке лошадей, а также в преджелудках и кишечнике жвачных. Образуются при поедании корма, смешанного с землей и песком. Поверхность их напоминает вылущенный грецкий орех (рис. 17), диаметр от 1—2 до 20 см и более, масса до 1 кг (иногда и более), количество — от одного до нескольких десятков.

Фитоконкременты (от лат.phyton— растение) образуются из расигельных волокон. Они легкие, шаровидной или неправильной формы, поверхность их гладкая или шероховато-бугристая, кон­систенция рыхлая. Легко разла­мываются. Бывают одиночные и множественные. Чаще встреча­ются у жвачных в преджелудках.

Пилоконкременты или волосяные ша­ры, безоары, встречаются в желудке и кишечнике крупного и мелкого рогатого скота. Животные, особенно молодняк, при не­достатке солей в рационе и нару­шении минерального обмена облизывают свои шерстный покров и друг друга (лизуха), заглатыва­ют шерсть, которая обволакивается слизью и сваливается с образова­нием шаров.

Конглобаты — конкременты из непереваренных частиц корма и слипшихся каловых масс с примесью инородных тел (тряпка, земля и др.). Наиболее часто встречаются у лошадей в Толстом кишечнике при атонии. У собак и кошек иногда бывают образования из перьев.

Мочевые камни находят у крупного рогатого скота, лошадей, пуш­ных зверей (норок и др.), в том числе и в молодом возрасте. Образо­вание их в почечных канальцах, лоханке и мочевом пузыре связано с мочекаменной болезнью, которая возникает при избыточном скарм­ливании минеральных солей, общем нарушении минерального и белкового обменов, а также при недостатке витаминов, особенно А. У птиц появление их в почках связано с подагрой вследствие наруше­ния обмена нуклеопротеидов. Строение, форма, величина и цвет кам­ней зависят от химического состава и вида животного. Они состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цисти-на и ксантива. Поэтому по составу различают камни уратные, фос­фатные, оксалатные, известковые и смешанные. Нередко камни име­ют вид слепков, повторяющих форму полостей (почечной лоханки). Бывают одиночные и множественные камни. Поверхность камней обычно гладкая, зернистая или шиповатая, рисунок разреза может быть слоистый.

Соли могут выпадать также в виде песка (urosedimenta).

Желчные камни встречаются в желчном пузыре и желчных прото­ках у крупного рогатого скота и свиней при желчекаменной болезни. Они бывают одиночные и множественные. Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 10 см и более. У свиньи после откорма был обнаружен камень с гусиное яйцо. Форма камней копирует по­лость, в которой они образуются. Состав их: органическая белковая основа, соли кальция, желчные пигменты и холестерин. В зависимо­сти от состава различают известковые, пигментные и смешанные камни. Холестериновых камней практически не встречают.

Слюнные камни (сиалолшпы) чаще отмечают у лошадей в вывод­ном протоке слюнной железы. У жвачных обнаруживают в протоке поджелудочной железы. В центре их иногда находят инородное тело: овсяное зерно, соломинку и др. Минеральную основу составляют соли кальция. Поэтому обычно они белые и плотные. Размер и коли­чество их варьируют.

Функциональное значение и исход камнеобразования различны. Многие камни не имеют клинического значения, и их обнаруживают лишь случайно при секции. Однако образование кам­ней, особенно энтеролитов, может иметь и значительные последст­вия. Камни вызывают атрофию тканей, воспаление полостных орга­нов, омертвение стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков, что препятствует продвижению содержимого. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечают спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за дав­ления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.

Отложение солей кальция н клетках и тканях. Этот процесс называется обызвествлением! или петрификацией. В зависимости от про­исхождения и механизма развития различают метастатическое, дис­трофическое и метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление, или известковые метастазы, возникают при общем нарушении обмена солей кальция в организме с развитием гиперкальциемии. Последняя встречается при разруше­нии костной ткани, при поражении желез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитаминозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концент­рации не удерживается в растворе, взаимодействует с кислотами и выпадает в осадок в виде солей в разных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая особый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, легких, миокарде, в слизистой оболочке же­лудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и обладают мень­шей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Выпадение солей кальция в стенках артерий связано с тем, что в них сама ткань тесно соприка­сается с кровью, бедной СОг.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической обо­лочке сосудов селезенки, печени и сердца. В легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках—в стенках меж-дольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпите­лиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

Дистрофическое обызвествление возникает в результате местного нарушения обмена веществ в органах с пониженной жизнедеятельно­стью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некро­тических очагах.