зачет пат.анатомия

Хронический гломерулонефрит заканчивается, как правило, вторичным сморщиванием почек (вторично-сморщен­ные почки): почки уменьшены в размерах, плотные, поверх­ность мелкозернистая, корковый и мозговой слои истончены, се­роватого цвета. При гистологическом исследовании в запавших участках отмечаются склероз гломерул и канальцев, атрофия нефроцитов с расширением или спадением просвета канальцев. В участках выбухания клубочки гипертрофированы, часть сосуди­стых петель склерозирована. Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, просвет расширен. Выражен артериологи-алиноз. Стенки более крупных артерий склерозированы, возмо­жен эластофиброз. В строме встречаются лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Хронический гломерулонефрит сопровождается рядом внепочечных изменений. Вследствие повышенного артериального дав­ления развивается гипертрофия сердца, в артериях — явления эластофиброза, атеросклероза. При этом наиболее часто пора­жаются мозговые, сердечные и почечные артерии. Это иногда создает большие трудности в дифференциальной диагностике хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни.

Хронический гломерулонефрит часто осложняется острой или хронической почечной недостаточностью, иногда возникает кровоизлияние в головной мозг. Возможна острая сердечно-сосу­дистая недостаточность. Все эти осложнения могут быть причи­нами смерти больного. Чаще всего больные в финале почечной

недостаточности погибают от азотемической уремии. Единствен­ными способами лечения в этом случае является хронический ге­модиализ или пересадка почки.

№26. Виды экссудативного воспаления (по экссудату, по месту развития и отношению к слизистой, по течению). отличия экссудата от транссудата. Особенности и значение 2 видов фибринозного воспаления на слизистых, исход.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием комп­лекса сосудистых изменений, реакцией микроциркуляторного русла и воспалительной гиперемией, нарушением реологических свойств крови, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией жид­ких частей плазмы, эмиграцией клеток крови и фагоцитозом, обра­зованием экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. Инициальной фазой воспаления при этом является альтерация, при этом пролиферативные явления в виде раз­множения молодых клеток соединительной ткани слабо выражены. Роль пролиферации возрастает по мере затухания экссудативных процессов, особенно при хроническом течении воспаления.

По составу экссудата различают следующие виды экссудативного воспаления: серозное, геморрагическое, фибринозное, гнойное, ката­ральное и смешанное.

Серозное воспаление. Характеризуется образованием се­розного экссудата с небольшим количеством клеточных элементов. Экссудат по составу близок к сыворотке крови (лат. serum— сыворот­ка), содержит примерно от 2 до5% белков (альбуминов и глобулинов) и незначительное количество лейкоцитов (нейтрофилов); это— про­зрачная, слегка мутноватая (опалесцирующая), бесцветная или жел­товатого цвета жидкость.

Причины: физические (травмы), термические (ожог, отмороже­ние), химические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), пато­генные (яды растительного и животного происхождения) раздражи­тели, инфекции (ящур, оспа, злокачественный отек и др.), аллергиче­ские факторы и интоксикации.

Механизм развития. Связан с альтерацией, воспалительной гипе­ремией, незначительным повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, нарушением молекулярного и ионного рав­новесия воды, белков и электролитов, появлением в тканях серозного экссудата и повышением гидрофильных свойств тканей. В зависимо­сти от локализации экссудата различают три формы серозного вос­паления: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную во­дянку и буллезную форму.

Серозно-воспалительный отек макроскопически характеризуется выпотом серозного экссудата в рыхлую соединительную ткань: под­кожную клетчатку, мышечную ткань или строму различных орга­нов. Воспаленные органы припухшие, гиперемированные, отечные (тестоватой консистенции). В толще органа видны водянистые ин­фильтраты, отдельные точечные и пятнистые кровоизлияния вокруг гиперемированных сосудов; с поверхности разреза стекает серозная жидкость светло-желтого, иногда красноватого (от примеси крови) цвета.

Микроскопически отмечают воспалительную гиперемию сосу­дов, стаз эритроцитов, эмиграцию отдельных лейкоцитов, скопление слабооксифильной гомогенной или нежнозернистой белковой массы серозного экссудата между раздвинутыми клеточными элементами и волокнами соединительной и мышечной тканей, впреформирован-ных полостях паренхиматозных органов: перисинусоидальных про­странствах долек печени, просвете капсулы почек, легочных альвео­лах (рис. 40) и т. д. Клеточные элементы органов с признаками зер­нистой дистрофии и частичного некроза. При воспалении серозных и слизистых оболочек к экссудату примешиваются слущенные по­кровные и секреторные клетки. Прол иферативные явления слабо вы­ражены в виде размножения преимущественно молодых гематоген­ных и соединительнотканных клеток вокруг сосудов.

Серозно-воспадителъная водянка макроскопически характеризу­ется выпотом и накоплением серозного экссудата в естественных полостях (перикардиальной, плевральной, брюшинной, суставной, между листками мозговых оболочек, в серозных и слизистых около­суставных сумках, сухожильных влагалищах и т. д.). Серозный экс­судат в полостях имеет вид прозрачной или слегка мутной (опалесцирующей) жидкости желтоватого или розоватого цвета, иногда с нитями фибрина. Серозные покровы полостей гиперемированы, ту­склые, с отдельными точечными, пятнистыми и полосчатыми кро­воизлияниями.

Микроскопически воспаленные серозные оболочки имеют гиперемированные сосуды, раздвинутые соединительнотканные волокна, отечную жидкость, набухшие и слущенные клетки мезотелия.

Буллезная форма (от лат.bulla— шарик, выпуклость) характери­зуется очаговым поражением кожи и слизистых оболочек с образова­нием волдырей, наполненных серозным экссудатом. Макроскопиче­ски они имеют вид тонкостенных пузырей, содержащих водянистую жидкость. Мелкие множественные пузырьки называют импетиго, бо­лее крупные—везикулами, ящурные волдыри — афтами. Большие пузыри свидетельствуют о баллонирующей форме серозного воспа­ления.

При микроскопическом исследовании отмечают зернистую, гидропическую дистрофии и гибель клеток покровного эпителия с обра­зованием полости в толще эпителия или под ним, наполненной серозным экссудатом с отдельными лейкоцитами и эритроцитами, спу­щенными эпителиальными клетками.

Значение и исход. Зависит от природы патогенного раздражителя, продолжительности его действия и степени морфофункциональных нарушений в воспалительном органе. Чаще всего исход серозного воспаления благоприятный. При устранении патогенного фактора образовавшиеся пузыри (при буллезной форме воспаления) смор­щиваются и разрушаются, экссудат даже в большом количестве (при серозно-воспалительном отеке и водянке) может рассасываться с полным восстановлением поврежденных тканей.

Серозные менингит, перикардит и миокардит, пневмония, плев­рит не только затрудняют физиологическое функционирование орга­нов, но и могут быстро вызвать гибель животных. Кроме того, при переходе острого серозного воспаления в хроническое наблюдается неполное разрешение—разрост соединительной ткани в воспален­ном органе (печень, почки, сердце), иногда склероз; образование сра­щений (синехий), сужение или полное закрытие (облитерация) серо­зных полостей с ограничением функционирования пораженного ор­гана.

Если причина, вызвавшая серозное воспаление органа, не устра­няется, то серозное воспаление может перейти в более тяжелые виды экссудативного воспаления фибринозное, геморрагическое, гной­ное и др.).

Геморрагическое воспаление. Характеризуется тяже­лым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладани­ем эритроцитов.

Причины: высокопатогенные бактерии и вирусы (возбудители сибирской язвы, пастереллеза, рожи, чумы и др.), сильнодействую­щие вещества (мышьяк, сурьма и др.) и токсины растительного и животного происхождения.

Патогенез. Определяется он повышенной чувствительностью (ал­лергией) организма к веществам с антигенными свойствами, разру­шающим действием их на эндотелий и базальный слой сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их порозности и вы­ходом крови (эритроцитов) в окружающую сосуды ткань. В связи с изменением физико-химических свойств крови и ткани в очаге вос­паления (повышение рН и гидрофильных свойств и др.) геморраги­ческий экссудат остается жидким в отличие от свертывания крови при кровоизлияниях. Покровные ткани и паренхиматозные элемен­ты воспаленного органа частично некротизируются.

Макроскопически воспаленные ткани, инфильтрированные ге­моррагическим экссудатом, темно-красного цвета, припухшие, с кровянистой жидкостью на поверхности и в естественных полостях тела. Геморрагически воспаленные лимфоузлы при чуме свиней уве­личены, имеют мраморный рисунок. Содержимое желудоч­но-кишечного тракта при тяжелых инфекционных болезнях и отрав­лениях приобретает кофейный или шоколадный цвет (в связи с обра­зованием солянокислого гематина и других кровяных пигментов). Слизистые оболочки набухшие, пропитанные геморрагической жид­костью; поверхность их тусклая, шероховатая. Очаговое геморраги­ческое воспаление кожи, связанное с сибирской язвой, сопровожда­ется омертвением и почернением воспаленного участка, образовани­ем карбункула (от лат. carbunculus— уголек). Геморрагическая оспа характеризуется скоплением экссудата под эпидермисом с образова­нием пузырьков с красно-черным содержимым.

Микроскопически отмечают расширенные, переполненные кровью или опустевшие сосуды с набухшим и слущенным эндотели­ем, в окружающей сосуды ткани обнаруживается геморрагический инфильтрат с большим количеством эритроцитов. Клеточные и тка­невые элементы органа раздвинуты геморрагическим экссудатом, с признаками дистрофии и некроза.

Значение и исход. Определяются они тяжелым повреждением сосудов, физико-химическими изменениями крови и характером причины. Ограниченные геморрагические очаги могут рассасывать­ся и замещаться вновь образованной тканью. При тяжелых инфекци­онных болезнях и отравлениях с геморрагическим воспалением ор­ганов и тканей обычно наступает смертельный исход.

Фибринозное воспаление. Характеризуется образова­нием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в фибрин. Фибриноген входит в состав свертывающейся системы плазмы крови.

Причины разнообразны. Важную роль в возникновении играют пневмококки, диплококки, стрептококки и стафилококки, шигеллы, корино- и микобактерии, вирусы, грибы, а также ядовитые химиче­ские вещества экзогенного или эндогенного происхождения. Способ­ствует воспалению понижение общей неспецифической резистентно­сти и иммунобиологической реактивности организма при неполно­ценном питании, охлаждении, перегревании и интоксикациях.

Патогенез. Связан он с действием на нервный аппарат сосудов сильных раздражителей, вызывающих острую воспалительную гипе­ремию, альтерацию стенок сосудов и ее повышенную проницаемость с выпотом в ткани высокомолекулярного белка фибриногена. По­следний пропитывает ткани и под влиянием тромбопластина (осво­бождается из тромбоцитов и других клеток после их разрушения) превращается в плотную массу фибрин, вызывая омертвение соот­ветствующих тканей. В зависимости от глубины поражения различают поверхностное, или крупозное, и глубокое, или дифтеритическое, фибринозные воспаления.

Крупозное (поверхностное) вос­паление (от шотланд,croup— пленка на языке птиц) характеризуется выпотеванием фибринозного экссуда­та на поверхность органа или пропи­тыванием ткани с неглубоким ее не­крозом. Макроскопически при крупозном воспалении фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, ко­торая рыхло связана с подлежащей тканью (серозные, слизистые и си-Рис. 41.Фибринозный плеврит новиальные оболочки), легко отде­ляется в виде пласта или крошковатого вещества, оставляя поверхностный дефект.

Пораженная ткань набухшая, гиперемированная, с тусклой серо-красной или шероховатой с нитями фибрина поверхностью (рис.41). Затем слой фибрина утолщается за счет нового выпота (иногда до нескольких сантиметров у крупных животных) и уплотняется. Легкие становятся плотными, приобретают консистенцию печени (опеченение, или гепатизация); поверхность разреза их суховатая, зернистая; рисунок пестрый, или мраморный, отражающий различные стадии воспаления: прилива крови, красного и серого опеченения, разреше­ния. В кишечнике фибринозный экссудат имеет вид поверхностного налета или пленки, иногда формирует при мембранозном воспале­нии обширные слепки.

Микроскопически отмечают неглубокое пропитывание покров­ных тканей (мезотелия, эпителия) фибрином и их омертвение, вос­палительную гиперемию, эритро- и лейкодиапедез, слабо выражен­ную пролиферацию юных клеток гематогенного и соединительнот­канного происхождения. В легких на фоне воспалительной гиперемии, набухания и слущивания эндотелия капилляров и альве­олярного эпителия полость альвеол заполняется фибрином, эрит­роцитами (красная гепатизация) и лейкоцитами (серая гепатиза­ция).

Дифтеритическое (глубокое) воспаление (от греч,dtphtera— кожа, пленка) характеризуется глубоким пропитыванием фибринозным экссудатом пораженных тканей и их омертвением. Макроскопически в слизистых оболочках образуется плотная, связанная с подлежащи­ми тканями, сероватого цвета пленка, имеющая вид суховатой кожи­цы, или отрубевидный (опилковидный) налет, при отторжении кото­рых остается глубокий (язвенный) дефект, В легких в связи с поражением и междольковой соедини­тельной ткани создается двойной мраморный рисунок.

Микроскопически в очаге воспаления обнаруживают омер­твевшие клетки крови и ткани (кариолизис, кариопикноз, кари-орексис) с более или менее сохра­нившимися очертаниями ткане­вых структур, фибрин в виде неж-новолокнистой или однородной массы и зону пограничного реак­тивного воспаления (рис. 42) с большим количеством лейкоци­тов, гистиоцитов и макрофагов, а затем и других пролиферирующих клеток грануляционной ткани. В легких при глубоком фибри­нозном воспалении экссудат выпотевает не только в альвеолы (как при крупозном воспалении), но и пропитывает межуточную интерстициальную ткань. Отмечаются тромбоз сосудов и омертвение тка­ней. Мертвые ткани отделяются (секвестрируются), подвергаются инкапсуляции и петрификации.

Значение и исход. Зависят от тяжести и распространенности фиб­ринозного воспаления. При остром крупозном воспалении в стадии разрешения возможны расплавление фибрина серозной жидкостью, ферментативным путем (протеолитическими ферментами лейкоци­тов, макрофагов и др.), удаление его по естественным каналам или рассасывание с восстановлением покровных тканей. При неблагоп­риятном течении с обширными поражениями или закупоркой дыха­тельных путей возможен смертельный исход от асфиксии. При хро­ническом течении крупозного воспаления фибрин уплотняется и прорастает соединительной тканью (организация с карнификацией). При фибринозном перикардите возникает так называемое волосатое сердце (corvillosum). При этом затрудняется работа сердца, наступает его паралич. При дифтеритическом воспалении наряду с организа­цией фибрина и мертвой ткани наблюдают также инкапсуляцию и обызвествление воспалительного очага, его отделение (секвестра­цию) с последующим окаменением (так, например, при перипневмонии крупного рогатого скота и контагиозной плевропневмонии ло­шадей) или мутиляцию с последующим замещением язвенного дефекта(например, в стенке кишечника)соединительнотканным рубцом.

Катаральное воспаление (от греч,katarrheo— стекаю). Развивается на слизистых оболочках и характеризуется образовани­ем жидкого экссудата, к которому примешиваются слизь и спущен­ные клетки покровного эпителия.

Причины связаны с воздействием на слизистую оболочку различ­ных патогенных раздражителей: инфекционных и инвазионных агентов (патогенные и условно патогенные бактерии, вирусы, грибы, гельминты); аллергенов и сильнодействующих химических веществ (кислоты, щелочи, соли, ядовитые и токсические вещества экзоген­ного или эндогенного происхождения, например недоброкачествен­ный корм, продукты азотистого обмена при уремии и т. д.); физиче­ских (термические и лучевые) и механических воздействий; радио­нуклидов; инородных предметов, конкрементов и т. д. Способствующие факторы— нарушения режима кормления и мик­роклимата. '

Патогенез. Определяется видом, а силой раздражителя, естествен­ной устойчивостью слизистой оболочки и общей резистентностью организма. Чрезвычайные раздражители вызывают ответную реак­цию в виде воспалительной гиперемии с образованием экссудата, эмиграцию лейкоцитов и лимфоцитов, слизистую дистрофию эпи­телиальной ткани, омертвение и слущивание покровного эпителия. В зависимости от состава экссудата различают серозный, слизистый, гнойный и смешанный катар. При наличии большого количества спущенных клеток покровного и железистого эпителия (слущенного пластами) говорят о десквамативном катаре (от лат.desquamare— снимать чешую).

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желто-зеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.).

Эмпиема- накопление гноя в полостях. Покровы полостей- тусклые, красные, набухшие, с кровоизлияниями, изъязвленные. В полости обнаруживают густой желто-зеленый гной.

 Фурункул (furunkulus) - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани, обусловленное внедрением патогенных микроорганизмов, чаще стафилококков. Причины: загрязнение кожи, особенно химическими веществами (смазочными маслами, охлаждающими смесями и др.), пылевыми частицами (углем, известью, цементом и др.) в сочетании с длительным трением участков кожи. Имеет значение наличие микротравм, расчесы, пото- и слюноотделение.

Клиника фурункула начинается с поверхностной пустулы, располагающейся в области устья волосяного фолликула, или небольшого болезненного узелка, расположенного в толще дермы. Через 1-2 суток в дерме появляется воспалительный инфильтрат в форме нерезко огрниченного болезненного узла, который быстро увеличивается и конусообразно возвышается над окружающей здоровой кожей; кожа над инфильтратом имеет багрово-красный цвет. На 3-4 сутки в центре инфильтрата появляется незначительная флюктуация. Затем фурункул вскрывается и из него выделяется небольшое количество гноя; в месте вскрытия видна некротическая ткань - верхушка некротического стержня. В последующие дни количество гноя увеличивается, и вместе с ним и кровью отторгается некротический стержень. Образовавшийся дефект ткани быстро заполняется грануляциями и через 2-3 дня заживает с образованием небольшого, слегка втянутого рубца. Цикл развития фурункула продолжается 8-10 дней.

Карбункул (carbunculus) - разлитое гнойно-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки, исходящее из волосяных мешочков и сальных желез при одновременном внедрении бактерий во многие из них. Возбудителями являются стафилококки и, реже стрептококк или тот и другой. Патанатомия: острое воспаление и некроз волосяных мешочков, сальных желез, соединительной ткани, клетчатки, расположенной между ними. Клинически - быстро увеличивающийся воспалительный инфильтрат багрово-красного цвета с отеком и резкой краснотой в окружности и сильным напряжением тканей вследствие их инфильтрации лейкоцитами и серозно-гнойным экудатом. Боли в месте карбункула усиливаются, повышается температура тела, начинаются головные боли, иногда бред и бессознательное состояние. В центре воспалительного инфильтрата появляется множество гнойных пробок, некротических очагов с гнойно-кровянистым отделяемым. В дальнейшем весь центр карбункула омертвевает; при самостоятельном или оперативном вскрытии образуется большая полость с гнойно-некротическим содержимым; происходит тромбоз местных вен, который может осложниться тромбофлебитом более крупных сосудов, сепсисом, а при локализации на лице или на шее может привести к менингиту. Карбункул часто сопровождается лимфангитом и лимфаденитом.

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, абсцесс вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Экссуда́т жидкость, богатая белком и содержащая форменные элементы крови; образуется при воспалении. Процесс перемещения Э. в окружающие ткани и полости организма называется экссудацией. Последняя возникает вслед за повреждением клеток и тканей в ответ на выделение медиаторов.

В зависимости от количественного содержания белка и вида эмигрировавших клеток различают серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный Э. Встречаются также смешанные формы Э.: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический. Серозный Э. состоит преимущественно из плазмы и небольшогочисла форменных элементов крови. Гнойный Э. содержит распавшиеся полиморфно-ядерные лейкоциты, клетки пораженной ткани и микроорганизмы. Для геморрагического Э. характерно наличие значительной примеси эритроцитов, а для фибринозного — большое содержание фибрина. Э. может рассасываться или подвергаться организации.

Транссудат- бедная белками жидкость, скапливающаяся в тканевых щелях и полостях тела при отеках.

№ 27. Патологические гемоглобиногенные пигменты- условия возникновения, характеристики, значение гематоидина, гематинов.

Гемоглобиногенные пигменты образуются в результа­те физиологического и патологического распада эритроцитов, в со­став которых входит высокомолекулярный хромопротеид гемогло­бин, придающий крови специфическую окраску. Часть эритроцитов в результате физиологического отмирания (ежедневно около /зо их числа) расщепляется путем внутрисосудистого гемолиза с отщепле­нием гемоглобина и поглощением его, осколков эритроцитов или всей клетки (эритрофагия) макрофагами мононуклеарно-макрофа-гальной системы (ММС).В этих клетках происходит ферментативное (гидролитическое) расщепление гемоглобина с образованием пигментов: ферритина, гемосидерина, билирубина и др.

Гематоидин — не содержащий железа пигмент, кристаллы которого имеют вид ярко-оранжевых ромбических пластинок или иголок, реже зерен. Он возникает при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, но в отличие от гемосидерина в клетках не остается и при гибели их оказывается свободно лежащим среди некротических масс. Образуется гематоидин в старых гематомах, рубцующихся инфарктах, причем его находят в центральных участках кровоизлияний — вдали от живых тканей.

Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются при гидролизе оксигемоглобина.

Они имеют вид темно-коричневых или черных ромбовидных кристаллов или зерен, дают двойное лучепреломление в поляризованном свете (анизотропны), содержат железо, но в связанном состоянии, растворимы в щелочах, малорастворимы в кислотах, обесцвечиваются перекисью водорода.

К выявляемым в тканях гематинам относят: малярийный пигмент (гемомеланин), солянокислый гематин (гемин) и формалиновый пигмент. Гистохимические свойства этих пигментов идентичны.

Малярийный пигмент (гемомеланин) возникает из простетической части гемоглобина под влиянием плазмодиев малярии, паразитирующих в эритроцитах. Отщепление глобина сопровождается окислением тема и образованием внутри плазмодия пигмента в виде черно-бурых зерен. При разрушении эритроцитов малярийный пигмент попадает в кровь и подвергается фагоцитозу элементами ретикулоэндогелиальной системы. Селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы, головной мозг (при малярийной коме) приобретают вследствие этого аспидно-серую окраску. В тех же органах наряду с малярийным пигментом наблюдается отложение гемосидерина.

Солянокислый гематин (гемин) образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хлористоводородной кислоты. Область дефекта слизистой оболочки желудка приобретает буро-черный цвет. Кристаллы солянокислого гематина в поляризованном свете дают явления анизотропии и дихроизма.