зачет пат.анатомия

Гемосидерин (от греч.haima— кровь,sideros— железо) в норме образуется при распаде гемоглобина или эритроцитов в клетках ММС селезенки, а также в небольшом количестве в костном мозге, отчасти в лимфатических узлах.

В физико-химическом отношении гемосидерин представляет со­бой соединение коллоидной гидроокиси трехвалентного железа с бел­ками, гликопротеидами и липидами клетки. Откладывается в цитоп­лазме в виде аморфных, сильно преломляющих свет зерен золотисто-желтого или коричневого цвета. При распаде пигментированных клеток может локализоваться внеклеточно. Наличие железа отличает гемосидерин от других сходных с ним пигментов. В гистохимиче­ской реакции Перлса гемосидерин вступает в соединение с железоси-неродистым калием (желтой кровяной солью) в присутствии соля­ной кислоты с образованием железосинеродистого железа («берлин­ской лазури*), Суданом черным в нем выявляют липидный, а ШИК-реакцией —углеводный компоненты. Пигмент растворим в кислотах, нерастворим в щелочах, спирте и эфире; не обесцвечивает­ся под действием перекиси водорода; чернеет от сернистого аммония, а при последующей обработке по методу Перлса дает реакцию с си­ним окрашиванием (турнбулиевасинь).

При повышении интраваскулярного гемолиза возрастают обра­зование и концентрация растворенного гемоглобина в крови (гемоглобинемия), происходит выделение его с мочой (гемоглобинурия), увеличиваются синтез и накопление пигмента в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы почек, легких и других органов, где в норме он отсутствует. Кроме того, пигмент обнаруживают в эпители­альных клетках выделительных органов, где одновременно накапли­вается и ферритин, особенно в паренхиматозных клетках печени.

Такой распространенный патологический процесс называют общим гемосидерозом. При нем селезенка, печень, костный мозги лим­фоузлы приобретают ржаво-коричневый цвет. Поскольку он всегда свидетельствует о патологическом внутрисосудистом гемолизе, на­блюдаемом при сепсисе, сибирской язве, анемии, кровопаразитарных болезнях, отравлении мышьяком, фосфором и др., то его выяв­ление имеет диагностическое значение.

Органный, или местный, гемосидероз, обусловленный внесосудистым (экстраваскулярным) гемолизом, наблюдают при кровоизлия­ниях. Фрагменты эритроцитов и целые клетки захватываются лейко­цитами, гистиоцитами, ретикулярными, эндотелиальными и эпите­лиальными клетками (сидерофагами), в которых синтезируется гемосидерин, придающий органам или его участкам буро-ржавый цвет (например, легким при хронической застойной гиперемии с развитием бурой индурации или в геморрагических инфарктах). В организме сидерофаги могут мигрировать и накапливаться в других органах, особенно часто в регионарных лимфоузлах. В крупных кро­воизлияниях на периферии очага в живых клетках отмечают гемоси­дерин, а в центре его среди погибших клеток выявляют гематоидин.

Липофусцин — гликолипопротеид, образуется в клетках в процессе аутооксидации фосфолипидов. Под микроскопом имеет вид зерен и глыбокбурого цвета. Пигментсуданофилен, окрашивается шарлахом в красный цвет, нерастворим в органических растворителях и кисло­тах, частично растворим в щелочах, в отличие от меланина при взаи­модействии с азотистокислым серебром не чернеет. Липофусцин яв­ляется нормальным компонентом клетки, участвует в окислитель­ных процессах.

Патологическую пигментацию липофусцином, особенно печени, почек, сердечной и скелетной мышц, нервных клеток, наблюдают при истощающих болезнях, например, при углеводно-белковой недостаточности у коров с высокой продуктивностью, при атрофии паренхи­матозных органов, в том числе в старости (старческая атрофия). Макроскопически по мере накопления пигмента орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия).

Пигменты гемофусцин, обнаруживаемый в печени у лошадей при инфекционном энцефаломиелите, и цероид, образование которого связано с гиповитаминозом Е, по физико-химическим и биологиче­ским свойствам идентичны липофусцину.

Липохромы — пигменты, придающие желтую окраску жировой клетчатке, коре надпочечников, желтку яиц, сыворотке крови и т. д. К липохромам также относитсяяютеин — пигмент желтого тела яич­ников. Они представляют собой липнды, в которых растворены окра­шенные углеводороды — каротиноиды и флавины. Образование их тесно связано с белково-жировым метаболизмом и обменом расти­тельных пигментов. При обработке гистосрезов кислотами (напри­мер, серной) последние дают нестойкое зеленовато-голубое окраши­вание, под влиянием окислительных ферментов бледнеют, в ультра­фиолетовом свете обладают зеленой флюоресценцией, под воздействием алкоголя выпадают в кристаллы. Усиленную пигмен­тацию липохромами жировой клетчатки отмечают при истощениях в связи с конденсацией пигмента. При этом клетчатка приобретает ярко-желтую окраску. Желтое окрашивание и желто-бурый цвет кос­тей встречают при нарушениях липидно-витаминного обмена (са­харный диабет и др.), а также в местах накопления холестерина (в атероматозных бляшках и ксантомах).

Протеиногенные(тирозинтриптофановые) пигменты включают в себя меланин, андренохромы и пигмент энтерохромафинных клеток.

Меланин (от греч.melanos— черный) образуется в меланобластах — клетках неврогенной природы базального слоя эпидермиса, воло­сяных луковиц, сетчатки и радужной оболочки, придавая им специ­фический цвет (черный, бурый, желтый, рыжий). Это продукт естест­венной полимеризации тирозина и триптофана, который синте­зируется в присутствии витамина С в бесцветный промеланин, а под влиянием тирозиназы (допаоксидазы) превращается в меланин. Пигмент не содержит железа и жира, обесцвечивается перекисью водорода и другими сильными окислителями, восстанавливает ам­миачный раствор нитрата серебра до металлического серебра, раство­рим только в щелочах. В цитоплазме меланобластов пигмент откла­дывается в виде зерен и глыбок темно-коричневого цвета. Миграцию меланина в организме обеспечивают макрофаги — меланофоры, ко­торые из-за отсутствия тирозиназы не способны к синтезу меланина, В отличие от меланобластов они не дают положительную допа-реак-цию.

Нарушения меланогенеза проявляются повышенным образова­нием меланина, накоплением его в необычных местах, исчезновени­ем или отсутствием пигмента. Все три вида расстройства обмена могут быть приобретенными или врожденными и носить распрост­раненный или местный характер.

Избыточное образование меланина в коже и отложение его во внутренних органах называют общим меланозом, который встреча­ется главным образом у крупного и мелкого рогатого скота, особенно у телят и овец. Природа меланоза неизвестна, но полагают, что этот процесс кормового происхождения. Отмечают его у животных, выпа­савшихся на пастбищах с заболоченными и закисленными почвами. Меланин откладывается в печени, легких (рис. 9) и на серозных покровах, реже — в оболочках головного и спинного мозга, которые приобретают темно-коричневый или буро-черный цвет. Обычно ме­ланоз обнаруживается после убоя животных. Распространенный ме­ланоз с пигментацией кожи и слизистой оболочки ротовой полости в бронзовый цвет наблюдают у собак при аддисоновой болезни в связи с поражением надпочечников. Уси­ленная пигментация кожи бывает у сельскохозяйственных животных при хронических болезнях, сопро­вождающихся истощением.

Местная избыточная пигмента­ция кожи связана с доброкачествен­ным или злокачественным разра­станием меланобластов с образова­нием меланом. Нередко они возникаютулошадей серой масти и усобак. Источники появления их— родимые пятна (naevus).

В результате распада пигмент­ных опухолей может развиться вторичный общий меланоз.

Врожденное недостаточное образование меланина или его полное отсутствие в организме называется альбинизмом (albus— белый). Это явление связано с рецессивным геном и отсутствием пигментообразующих тирозиназ. Его наблюдают у лошадей серой масти, у крупного рогатого скота некоторых пород (герефорды), овец, пушных зверей, белых медведей, кроликов и др. Нередко у таких животных отмечают и другие генетические дефекты (например, патологические гранулы в лейкоцитах), а также общую слабость и предрасположен­ность к заболеваниям. Эта болезнь у людей и у животных описывается как Шедиак-Хигаши-синдром. Может быть и местная врожденная депигментация кожи (vitiligo). Приобретенные беспигментные пятна, называемые лейкодермией (от греч.leukos— белый,derma— кожа), образуются после длительных воспалений и других поражений кожи (ранений, язв, при случной болезни лошадей и др.).

Гемолитическую желтуху (надпочечная)-  отмечают при заболеваниях крови (анемии, гемобластозы и др.), инфекциях и интоксикациях, вызыва­ющих распад эритроцитов (эритролиз) с образованием избыточного количества билирубина в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы (гиперфункциональная желтуха). При этом, как было указа­но выше, образуется повышенное количество гемосидерина с разви­тием общего гемосидероза. Билирубин, не будучи полностью выде­лен печенью и тем более почками (поскольку внепеченочный били­рубин тесно связан с белками плазмы и не фильтруется клубочками), накапливается в крови в избыточном количестве (билирубинемия) и вызывает желтое окрашивание тканей.

Паренхиматозная, или гепатоцеллюлярная, печеночная желтуха проявляется при болезнях печени с нарушением физиологического механизма секреции билирубина печеночными клетками (инфекционный гепатит, лептоспироз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, сепсис, токсическая дистрофия печени, вызванная отравлением фосфором, мышьяком, хлороформом и др.). Реже встречается врожденная форма паренхиматозной желтухи в связи с генетической ферментопатией (нарушением механизма соединения билирубина с глюкуронидами или транспорта его через мембраны гепатоцитов). Желтуха носит, по существу, смешанный характер, так как гипербилирубинемия характеризуется накоплением билирубина, связанного как с белками плазмы, так и с глюкуронидами, из-за неспособности поврежденных гепатоцитов выделять билирубин и желчь в целом в желчные капилляры. Последние поступают в кровеносные и лимфатические сосуды, придавая желтую окраску органам и тканям, особенно печени. Микроскопически наряду с некоторой дезорганизацией структуры долек и балок печени, особенно их центров, в дистрофически измененных печеночных, а также в купферовских клетках обнаруживают зерна и глыбки билирубина. Последний отмечают в клетках мононуклеарно-макрофагальной системы и других органов (в селезенке, почках, миокарде и др.).

Механическая, или застойная, подпеченочная желтуха появляется в результате механических препятствий оттоку желчи из системы желчных про­токов в связи с сужением или закрытием их просвета из-за хрониче­ской застойной гиперемии, набухания слизистой оболочки при вос­палении, опухолях, а также рубцовых стягиваний, закупорки инород­ными телами, желчными камнями и др.

Застой желчи сопровождается проникновением ее в лимфатиче­ские пространства и кровеносные капилляры с появлением желчи в крови (холемия). Вместе с билирубином в крови и моче обнаружива­ют желчные кислоты, которые вызывают общую интоксикацию. Желчные кислоты, кроме того, понижают свертываемость крови. От­сутствие их в кишечнике снижает всасывание некоторых витаминов (особенно витамина К), что способствует развитию явлений гемор­рагического диатеза. Гистологически в печени отмечают расширение и переполнение желчью внутрибалочных капилляров и междольковых протоков, иногда в них образуются желчные пробки (желчные тромбы). В гепатоцитах и звездчатых ретикулоэндотелиоцитах на­капливаются зерна и глыбки желчных пигментов.

Дистрофические изменения групп печеночных клеток и эпителия желчных протоков или целых долек, вызванные желчными кислота­ми, сопровождаются некрозом. Одновременно наблюдают разрост соединительной ткани, особенно вокруг желчных канальцев, проли­ферацию их эпителия с образованием ложных желчных протоков (билиарный портальный цирроз).

Желчные кислоты, выделяемые с мочой, вызывают дистрофиче­ские и некротические изменения железистого эпителия извитых канальцев почек. В них выявляются зерна и глыбки билирубина. Ука­занные изменения в печени и почках отсутствуют при гемолитиче­ской и паренхиматозной желтухе.

Макроскопически механическая желтуха хорошо выражена. Ор­ганы и ткани приобретают желто-зеленые оттенки (билирубин окис­ляется в биливердин). В отличие от гемолитической и паренхиматоз­ной желтухи содержимое кишечника утрачивает специфическую ок­раску вследствие механической непроходимости желчевыводящых путей и отсутствия желчи в кишечнике.

№ 24. Морфологические различия острого и хронического венозного полнокровия в легких и печени. Морфогенез «мускатной» печени и «бурой индурации легкого», причины возникновения, значение и исход.

Патофизиологическая и патоморфологическая сущность общего венозного полнокровия состоит в перераспределении объема крови в общем круге кровообращения с накоплением ее в венозной части большого круга кровообращения (полых венах, а иногда и в сосудах легких) и уменьшением в артериальной части.

В механизме развития (то есть в патогенезе) общего венозного полнокровия играют роль следующие три основных фактора: Нарушение деятельности сердца, Легочные заболевания, Повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки:

Общее венозное полнокровие может быть по клиническому течению острым и хроническим.

 Острое общее венозное полнокровие является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности и гипоксии (асфиксии). Причиной его могут быть: инфаркт миокарда; острый миокардит; острый экссудативный плеврит с избыточным накоплением плеврального выпота, сдавливающего легкие; высокое стояние диафрагмы (при перитоните), ограничивающее дыхание; тромбоэмболия легочной артерии; пневмоторакс; все виды асфиксии. В результате гипоксии повреждается гистогематический барьер и резко повышается проницаемость капилляров. В тканях наблюдаются венозный застой, плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек, стазы в капиллярах и множественные диапедезные кровоизлияния. В паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Наиболее характерные морфологические изменения при остром общем венозном полнокровии развиваются в легких и в печени. Причиной венозного полнокровия легких является левожелудочковая сердечная недостаточность. Острое венозное полнокровие вызывает расширение альвеолярных капилляров, которое клинически сопровождается транссудацией жидкости в альвеолы (отек легких). Также могут возникнуть внутриальвеолярные кровоизлияния. На аутопсии с поверхности разреза легких стекает в большом количестве розовато-красноватая, мелко- и крупнопенистая жидкость.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) или легочно-сердечной недостаточности. Причинами его являются пороки сердца, хроническая ишемическая болезнь, хронический миокардит, кардиомиопатии, эмфизема легких.

Клинико-морфологические проявления хронического общего венозного полнокровия. При внешнем осмотре больного, как с острым, так и с хроническим общим венозным полнокровием, обращает на себя внимание синюшная окраска кожи (цианоз), поскольку вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью. Через полупрозрачный слой эпидермиса темно-красный цвет венозной крови приобретает синюшный оттенок. Синюха выступающих частей тела называется акроцианоз. Выражен отек (oedema) дермы и подкожной клетчатки вследствие того, что лимфатические сосуды также расширены и переполнены лимфой. Печень при хроническом венозном застое увеличивается, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом (“мускатная печень”). Необходимо отметить, что во всех внутренних органах при венозном застое в результате кислородного голодания происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается явление, которое принято называть застойным уплотнением или цианотической индурацией органа. В легких при длительном венозном застое развивается так называемое бурое уплотнение легких. Исход. Общее венозное полнокровие – это процесс обратимый, при условии, что причина его вовремя устранена.

Бурая индурация легких (гем.-эоз.)

Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруж в клетках сидеробластах и сидерофагах, кот находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соед ткани). Наблюдается разрастание соед ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза.

«Мускатная печень» (гем.-эоз.)

В центре долек обнаруж расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов норм, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в сост жировой дистрофии.

№25. Гломерулонефрит- определение, исход.

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек с характерными почечными и внепочечными симптомами. К почечным симптомам относятся протеинурия, гематурия, цилиндрурия и олигурия. К внепочечным — артериальная гипертензия, гипертрофия левых отделов сердца, диспротеинемия, отеки, гиперазотемия, уремия. Перечисленные симптомы при гломерулонефрите могут иметь разное сочетание, поэтому клинически выделяют следующие формы гломеруло-нефрита: гематурическую, латентную, нефротическую (нефро-тический синдром), гипертоническую и смешанную.

Классификация. Классификация гломерулонефрита учитыва­ет следующие критерии: 1) нозологический — первичный и вто­ричный; 2) этиологический — установленной (обычно бактери­альной, вирусной, паразитарной) и неустановленной этиологии; 3) патогенетический — иммунологически обусловленный (иммунокомплексный, антительный) и иммунологически необуслов­ленный; 4) характер течения (острый, подострый, хронический); 5) морфологический — топография, характер и распространенность патологического процесса.

Этиология. Развитие первичного гломерулонефрита наибо­лее часто связано с инфекцией. Прежде всего речь идет о бакте­риальной инфекции (бактериальный гломерулонефрит), однако в некоторых наблюдениях связь с инфекцией отсутствует, в этих случаях говорят об абактериальном гломерулонефрите.

Возбудителем первичного гломерулонефрита чаще всего яв­ляются нефритогенные штаммы — (3-гемолитического стрепто­кокка, однако возбудителями гломерулонефрита могут быть так­же стафилококк, пневмококк, ряд вирусов, бледная трепонема, малярийный плазмодий. Бактериальный гломерулонефрит, раз­вивающийся после инфекционных заболеваний, является аллер­гической реакцией организма на возбудитель. К таким заболева­ниям относятся ангина, скарлатина, острые респираторные забо­левания, рожа, пневмонии, менингококковая инфекция, малярия, бактериальный эндокардит, сифилис.

Среди не бактериальных причин первичного гломерулонеф­рита может быть алкоголь (алкогольный гломерулонефрит), не­которые лекарственные препараты (лекарственный гломеруло­нефрит).

Острый гломерулонефрит. Вызывается (3-гемолитическим стрептококком группы А типов 12, 4 и 1 (постстреп­тококковый, бактериальный гломерулонефрит). Патогенетиче­ски это иммунологически обусловленное заболевание, имеющее иммунокомплексный механизм поражения. При морфологическом исследовании в клубочках почек об­наруживаются резкое полнокровие капилляров, инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами как реакция на иммунные комп­лексы, расположенные на БМК. Вскоре присоединяется проли­ферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. В случае пре­обладания в капиллярах клубочков нейтрофилов говорят об экссудативной фазе гломерулонефрита, при смене реакции на пролиферативную — об экссудативно-пролиферативной фазе, если преобладает пролиферативная реакция — о пролиферативной фазе гломерулонефрита. В особо тяжелых наблюдениях возмо­жен фибриноидный некроз сосудистых петель клубочков. В этом случае говорят о некротическом (чаще очаговом) гломерулонефрите.

Макроскопически почка при остром гломерулонефрите уве­личена, дряблая, слой коркового вещества расширен, полнокро­вен, в нем и под капсулой может быть виден красный крап (пестрая почка). При остром затянувшемся гломеруло­нефрите почки мало чем отличаются от нормальных и диагноз уточняется только гистологически.

Острый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздо­ровлением, но в ряде наблюдений переходит в хронический. Это особенно характерно для острого затянувшегося гломерулонеф­рита.

Подострый гломерулонефрит. Как правило, абактериальный, по механизму поражения почек — иммуноком­плексный или антительный. Длительность заболевания неболь­шая (6 мес — 1,5 года), поэтому называется быстропрогрессиру-ющим. Он плохо поддается лечению и быстро заканчивается либо острой, либо хронической почечной недостаточностью(зло­качественный гломерулонефрит).

Эта форма гломерулонефрита может быть при ряде заболе­ваний: системной красной волчанке, синдроме Вегенера, узелко­вом периартериите, синдроме Гудпасчера, остром постстрепто­кокковом гломерулонефрите. Иногда встречается идиопатиче-ский подострый гломерулонефрит.

Гистологически для подострого гломерулонефрита характер­на пролиферация нефротелия капсулы клубочков в виде "полу­луний" — экстракапиллярная пролиферативная реакция (экст­ракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит), которые сдавливают клубочки почек. БМК клубочков подвергаются оча­говому некрозу, развиваются микроперфорации. В просвете ка­пилляров появляются фибриновые тромбы, фибрин через пер-форативные отверстия попадает в просвет капсулы клубочков. Эти изменения очень характерны для подострого гломерулонеф­рита, поэтому существует его синоним:гломерулонефрит с фиб-риновыми отложениями в просвете капсулы клубочков. Нали­чие фибрина в просвете капсулы клубочков способствует быст­рой его организации, и возникают фиброэпителиальные "полу-луния". В зависимости от механизма поражения клубочков на БМК клубочков определяются либо гранулярные, либо линей­ные иммунные депозиты. Изменения клубочков почек сочетают­ся с выраженной белковой дистрофией эпителия канальцев, оча­говой атрофией нефроцитов, отеком и склерозом стромы и сосу­дов. Обычно наблюдается очаговая лимфогистиоцитарная ин­фильтрация стромы.

Макроскопически почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, слой коркового вещества широкий, желто­вато-коричневого цвета с красным крапом, пирамиды резко пол­нокровные, красного цвета (большая пестрая почка), иногда корковый слой бывает резко полнокровен и по цвету сли­вается с красными пирамидами; такую почку называют боль­шой красной почкой.

Подострый гломерулонефрит обычно заканчивается развити­ем острой или хронической почечной недостаточности, коррек­ция которой проводится либо хроническим гемодиализом, либо пересадкой почек.

Хронический гломерулонефрит. Характеризу­ется длительностью заболевания более 12 мес, протекает латент­но или рецидивирует, имеет различные клинические формы. Этиология его неизвестна, ряд авторов считают, что 60 % наблю­дений связаны с переходом острого гломерулонефрита в хрони­ческий. Основным механизмом возникновения хронического гло­мерулонефрита является иммунокомплексный и реже антитель­ный.

Гистологически хронический гломерулонефрит представлен двумя типами: мезангиальным и фибропластическим гломеруло-нефритом.

Мезангиальный гломерулонефрит развивает­ся в связи с реакцией мезангиоцитов на фиксацию депозитов им­мунных комплексов или антител на субэпителиальной, субэндотелиальной сторонах базальной мембраны, интрамембранозно и парамезангиально. Происходит пролиферация мезангиоцитов, мезангий расширяется за счет накопления матрикса, отростки мезангиальных клеток выселяются на периферию сосудистых петель, вызывая расщепление БМК (мезангиальная ин­терпозиция). Отдельные сосудистые петли склерозируют-ся. В зависимости от степени интерпозиции мезангия и склероти­ческих изменений сосудистых петель различают два варианта мезангиального гломерулонефрита: мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит клинически в 80 % случаев протекает с гематурией, латентно. Длительность за­болевания растягивается на десятилетия. Гистологически харак­теризуется пролиферацией мезангиоцитов и очаговым расщеп­лением БМК, на которой определяют различного характера им­мунные депозиты, содержащие IgG ,IgA, IgM, СЗ-фракцию комп­лемента. Особой формой мезангиального гломерулонефрита яв­ляется нефрит сIgA-депозитами(IgA-нефрит), который в насто­ящее время рассматривают как самостоятельное заболевание. Он характеризуется возвратной макрогематурией и неблагопри­ятным клиническим течением.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит клинически харак­теризуется нефротическим синдромом или имеет смешанную форму. Часто сопровождается гипокомплементемией. Течет про-гредиентно, довольно быстро заканчиваясь хронической почеч­ной недостаточностью. Гистологически для него характерно на­ряду с пролиферацией мезангиоцитов и расширением мезангия диффузное утолщение и удвоение БМК, обусловленное выра­женной интерпозицией мезангия. Как правило, развивается доль-чатость сосудистого пучка за счет пролиферативных и склероти­ческих изменений в центре долек. В таких наблюдениях говорят олобулярном гломерулонефрите как варианте мезангиокапил-лярного гломерулонефрита. В зависимости от локализации депо­зитов иммунных комплексов (IgG, IgA,IgM,C3) выделяют три разновидности мезангиокапиллярного гломерулонефрита: с суб­эпителиальными депозитами, плотными интрамембранозными депозитами, субэндотелиальными депозитами. Выделение этих разновидностей обусловлено особенностями клинического тече­ния.

Для мезангиального гломерулонефрита характерно не только изменение клубочков. В нефроцитах канальцев развиваются бел­ковая дистрофия, атрофия; возникают лимфогистиоцитарная ин­фильтрация и склероз стромы.

Макроскопически почки несколько увеличены в размерах, бледные, дряблые, иногда на поверхности видны небольшие западения.

Фибропластический гломерулонефрит представляет собой собирательный тип, при котором склероз со­судистых петель завершает изменения, свойственные тому или иному типу гломерулонефрита. Клинически протекает с нараста­нием в крови содержания азотистых шлаков, повышением арте­риального давления, различными мочевыми синдромами. В зави­симости от распространенности фибропластических изменений различают диффузный илиочаговый фибропластический гло­мерулонефрит. В клубочках, как правило, выявляются иммун­ные депозиты различной локализации и состава. В канальцах от­мечаются дистрофические и атрофические изменения, выражен склероз стромы и сосудов почек. Макроскопически почки не­сколько уменьшены в размерах, поверхность их с мелкими западениями, консистенция плотная.