-
Дистрофия.
Дистрофии - большая группа различных патологических процессов, связанных с нарушением обмена веществ в органах и тканях, проявляющихся морфологическими их изменениями.
Дистрофии часто наблюдаются в органах при инфекционных, инвазионных болезнях и хронических отравлениях животных. В механизме развития дистрофии главную роль играют нарушения ферментов - ферментопатии, в результате чего в тканях (клетках и межклеточно) появляются различные вещества, несвойственные нормальному их состоянию.
В зависимости от локализации процесса различают дистрофии клеточные, внеклеточные и смешанные.
В зависимости от преобладающего нарушения того или другого вида обмена веществ различают дистрофии белковые, жировые, углеводные, солевые и пигментные.
Исход дистрофий бывает различным и зависит от вида дистрофии, от общего состояния организма, стадии дистрофического процесса и возможности устранения вызвавшей их причины. В одних случаях орган или ткань восстанавливаются до нормы, в других процесс прогрессирует и может привести к их гибели, что именуется некробиозом и некрозом.
Белковые дистрофии
При белковых дистрофиях в результате нарушения обменных и ферментативных процессов изменяется состояние протеиновых фракций клеток и межклеточного вещества и часто появляются белковые включения.
К клеточным белковым дистрофиям относятся зернистая, гиалиново-капельная, вакуольная, роговая.
К внеклеточным - гиалиновая, амилоидная, к смешанным – коллоидная - нарушения обмена глюкопротеидов (слизистая или мукоидная дистрофия), нуклеопротеидов (мочекислый диатез) и хромопротеидов (патологические пигментации).
3Ернистая дистрофия
Наблюдается чаще в паренхиматозных органах: печени, почках, миокарде. Отсюда другое ее название «паренхиматозная дистрофия». Этот же процесс иногда обозначают как мутное или тусклое набухание, поскольку орган увеличивается и выглядит сероватым, тусклым. Появляющиеся в клетках белковые зерна имеют различную природу. Нередко зернистая дистрофия сочетается с жировой, как результат декомпозиции липопротеидных комплексов клетки. Наблюдается зернистая дистрофия при многих инфекционных болезнях, отравлениях, расстройствах кровообращения. Изредка в почках встречается более тяжелая разновидность клеточного диспротеиноза - гиалиново-капельная дистрофия с появлением в цитоплазме эпителия гиалиновых капель и последующей гибелью клетки.
Чаще наблюдается в почках, печени, эпителии кожи и слизистых оболочек, в клетках нервной системы и других органах при инфекционных болезнях, воспалениях, отеках. В основе лежит нарушение белкового и водно - электролитного обмела с повышением проницаемости клеточных мембран. Чаще процесс заканчивается гибелью вакуолизированных клеток.
Роговая дистрофия
Характеризуется избыточным образованием в коже рогового вещества -кератина, ороговением слизистых оболочек или ослаблением образования кератина. Причиной чаще служат длительные механические раздражения, хронические воспаления. вызывающие усиленный разрост рогового слоя эпителия. Реже наблюдается врожденная роговая дистрофия кожи, воспалительных опухолях - бородавках, кожном раке, при авитаминозе А, при экземах.
Гиалиновая дистрофия
Относится к внеклеточным дистрофиям. Чаще встречается в соединительной ткани, например, в капсулах вокруг паразитарных и некротических очагов, при склерозе органов, а также в стенках мелких артерий при различных хронических процессах. Характеризуется образованием в ткани плотного однородного полупрозрачного вещества белковой природы, внешне напоминающего гиалиновый хрящ и называемого гиалином.
В основе гиалиновой дистрофии лежит набухание и дезорганизация коллагеновых волокон или пропитывание ткани плазмой крови с последующей коагуляцией ее вследствие повышения проницаемости сосудов. Оба процесса могут сочетаться. Гиалиновая дистрофия чаще необратима. Клетки гиалинизированной ткани сдавлены и атрофированы. Гиалиновому превращению могут подвергаться также мертвые массы, например, участки некроза, тромбы, выпавший фибрин, белковые массы в канальцах почек с образованием гиалиновых цилиндров.
Амилоидная дистрофия
Амилоидная дистрофия - внеклеточная, развивается вследствие глубокого нарушения обмена белков. Характеризуется появлением в межклеточном веществе органов и тканей плотной, напоминающей гиалин, белковой массы - амилоида. Амилоид - сложное белковое вещество, состоит из глобулиноподобного белка в комплексе с углеводами, в частности хондроэтинсерной кислотой. Амилоидная дистрофия чаще развивается при хронических болезнях, сопровождающихся распадом тканей и появлением в крови ненормальных белков, например, при обширных некрозах, нагноениях, туберкулезе, актиномикозе, остеомиелите. У птиц (уток и гусей) причиной может быть избыток концентратов в корме. В патогенезе амилоидоза имеет значение аллергическое состояние сенсибилизации организма при периодическом поступлении в кровь чужеродных белков, в частности, это наблюдается у лошадей - продуцентов гипериммунных сывороток на биофабриках. Амилоидная дистрофия чаще наблюдается в печени, селезенке, почках и редко - в других органах. Обычно это необратимый процесс.
Коллоидная дистрофия
Характеризуется образованием клеевидного секрета в результате избыточного скопления клеточных выделений с последующим их сгущением до консистенции разбухшего столярного клея. Коллоидная дистрофия наблюдается в железистых органах при различных расстройствах их функции (коллоидное перерождение щитовидной железы, гипофиза, коллоидные кисты яичников). Ведет к тяжелой, иногда необратимой атрофии пораженного органа.
Макроскопически при коллоидной дистрофии пораженные органы увеличиваются, на разрезе выявляются полости (кисты) различного размера, заполненные студенистой массой прозрачного или мутноватого вида, бесцветной, желтоватой, иногда красного цвета (от примеси крови). Коллоид в воде не растворяется и не набухает.
Слизистая дистрофия
Относится к смешанным дистрофиям, характеризуется усиленным образованием в клетках и появлением в межклеточном веществе слизистых или слизеподобных субстанции из группы сложных белково-полисахаридных комплексов, именуемых глюкопротеидами. Усиленное образование - гиперсекреция слизи наблюдается часто в эпителиальных клетках слизистых оболочек, например, при катаральном их воспалении. При этом многие бокаловидные клетки отторгаются и погибают. Избыток слизи может закупоривать выводные протоки желез, мелкие бронхи и др. В опухолях из эпителия также может накапливаться слизеподобное вещество. При коллоидном зобе щитовидной железы в резко расширенных фолликулах накапливается густая мукоидная масса, что получило название коллоидной дистрофии.
При внеклеточной слизистой дистрофии в соединительной, жировой и хрящевой тканях и реже в кости накапливается слизеподобная масса вследствие распада межклеточного вещества, в том числе и коллагеновых волокон. Это наблюдается при кахексиях, при микседеме на почве гипофункции щитовидной железы. Клетки соединительной ткани здесь часто становятся звездчатыми.
Более слабая степень нарушения основного вещества соединительной ткани с накоплением в нем кислых мукополисахаридов без распада коллагеновых волокон называется мукоидным набуханием. Глубокое нарушение и распад межклеточного вещества с появлением фибриноподобной массы называется фибриноидным набуханием.
Нарушение жирового обмена. Жировые дистрофии
В организме содержатся жиры и жироподобные вещества (липиды и липоиды). Жир в клетках отчасти связан со структурами их, входя в состав липопротеидных мембран (стабильный жир), частично находится в цитоплазме в свободном состоянии (лабильный или обменный жир). При воздействии жирорастворителей в клетках на месте жировых капель остаются пустоты - вакуоли.
Нарушение обмена жира может касаться жировых депо (жировая клетчатка). Это проявляется или в виде уменьшения и полного исчезновения жира при истощении (кахексии) в результате голодания, болезней, нередко с отеком и ослизнением клетчатки, или в виде увеличения жира, ожирения при откорме животных, при понижении окислительных процессов и некоторых эндокринных нарушениях. Особенно опасно ожирение сердца. В других органах - печени, почках, сердечной и скелетной мускулатуре и др. нарушение жирового обмена проявляется главным образом в виде жировой дистрофии, ожирения их, при этом капельки жира накапливаются в цитоплазме паренхиматозных клеток, что понижает их функциональную способность. По механизму развития различают жировую инфильтрацию и жировую декомпозицию клеток. Жировая дистрофия нередко комбинируется с зернистой дистрофией органов.
Углеводные дистрофии
Чаще встречаются нарушения содержания в клетках гликогена. При многих болезнях, например инфекционных, при истощениях отмечается резкое уменьшение и даже полное отсутствие гликогена в печени, мускулатуре. Реже бывает чрезмерно повышенное содержание гликогена в клетках. Например, при диабете в эпителии канальцев и в клубочках почек наблюдается отложение гликогена в виде капель и глыбок.
Нарушение минерального обмена (солевые дистрофии)
В эту группу входят болезни, проявляющиеся уменьшением солей извести в костях, например, при рахите, остеодистрофии, при поражении костей туберкулезом, актиномикозом, опухолями и некрозами. Соли извести могут откладываться в тканях - обызвествление (петрификация). Это может быть в результате общего увеличения солей извести в крови, например, при разрушении костей, при избыточном поступлении извести с кормом и водой, при поражении органов, выводящих избыток извести из организма (толстый кишечник, почки). В этом случае известь откладывается во многих органах чаще в легких, желудке, почках, артериях в виде известковых метастазов. При местном, дистрофическом обызвествлении известь откладывается в очагах поражения, например, в гиалинизированную или мертвую ткань, в тромботические массы. Нарушение минерального обмена проявляется также образованием камней (конкрементов).